超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及bFGF、ANG-1表达的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,应用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度(MVD),检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素1(ANG-1)表达的影响。结果:超微血府逐瘀汤组内皮细胞数、微血管密度及bFGF、ANG-1蛋白表达均有明显升高,与麝香保心丸组比较,差异显著(P<0.01或P<0.05)。结论:超微血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部bFGF、ANG-1蛋白表达有关。     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠血管新生及VEGF蛋白表达的影响

目的:探讨超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响及其分子学机制.方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型,用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度,检测缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达,观察超微血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生及VEGF的影响.结果:超微血...     

血府逐瘀汤促急性心肌缺血大鼠心肌血管新生及对血管内皮细胞生长因子的影响

目的探讨血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生的影响及其分子学机制。方法雄性SD大鼠,结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌缺血模型,随机分为模型组、血府逐瘀汤组、麝香保心丸组,并设假手术组。造模后24h各组灌胃给予相应药物或蒸馏水,每日1次,连续7d,于第7日灌胃后1h断头处死动物,取出心脏。用免疫组化法测定缺血心肌内皮细胞数和微血管密度,检测缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达。结果血府逐瘀汤组内皮细胞数、微血管密度及VEGF表达均明显升高,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生,对缺血心肌具有保护作用,其作用机制可能与上调心肌局部VEGF蛋白表达有关。     

血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及缺血心肌血管新生影响的研究

目的：探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠心肌梗死面积及缺血心肌血管新生的影响．方法：取雄性SD大鼠，结扎其冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型．随机分为模型对照组、血府逐瘀汤组、麝香保心九组，并设假手术组，每组8只。分别灌胃给药，7d后处死动物，取出心脏，HE染色检测梗死面积，免疫组织化学法检测缺血心肌血管新生的变化。结果：血府逐瘀汤组心肌梗死范围明显减少，新生内皮细胞数及微血管密度显著升高，与模型对照组对比，差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：血府逐瘀汤能够促进心肌缺血大鼠缺血心肌血管新生，对心肌缺血损伤具有保护作用。     

益气活血方促心梗后大鼠缺血心肌血管新生及对bFGF影响的研究

目的:探讨益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响及其分子学机制。方法:建立心梗模型后,分为五组,即益气活血方大剂量组、益气活血方小剂量组、麝香保心丸组、假手术组、模型组,灌胃6周后处死动物,取心肌组织,用免疫组化法测定心梗边缘区新生血管数及微血管面密度;检测缺血心肌局部碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠心梗边缘区新生血管数、微血管面密度及bFGF的表达明显升高(P<0.05);所有治疗组的新生血管数、微血管面密度及bFGF表达均有不同程度的升高,与模型组比较均有显著差异(P<0.05),其中大剂量组的作用尤为明显(P<0.05)。bFGF表达与微血管数增多呈一致性。结论:益气活血方能够促进心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,上调心肌局部bFGF蛋白表达可能是其作用机制之一。     

心痛泰干预心肌缺血大鼠心肌中Notch1、Dll4蛋白表达的研究

目的:通过构建急性心肌缺血模型,探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生血管密度、缺血心肌中Notch1、Dll4蛋白表达的影响。方法:100只SD大鼠,除假手术组10只外,其余大鼠予以结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血损伤模型,成模大鼠随机分为模型组,心痛泰低、中、高剂量组及麝香保心丸组。分别给以蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量及麝香保心丸进行灌胃2周后,采用免疫组化法测新生微血管密度及缺血区心肌组织Notch1、Dll4蛋白的表达情况。结果:模型组大鼠的缺血心肌微血管密度、缺血心肌中的Notch1、Dll4蛋白表达均高于假手术组(P0.05);心痛泰各剂量组及麝香保心丸组大鼠缺血心肌微血管密度、缺血心肌中的Notch1、Dll4蛋白表达均高于模型组(P0.05)。结论:心痛泰具有保护缺血心肌的作用,这可能与其能激活Notch信号通路,上调Notch1、Dll4蛋白在缺血区的表达,促进血管新生有关。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的影响。方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO)模型,2 h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后分为6组,丹龙醒脑方大(14.76 g/kg)、中(7.38 g/kg)、小(3.69 g/kg)剂量组,尼莫地平(10.80 mg/kg)组,模型组,假手术组,灌胃7 d后处死大鼠取脑,用免疫组化法测定缺血海马区的内皮细胞数和微血管密度(MVD)及bFGF的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内皮细胞计数及微血管密度、bFGF蛋白表达均增强(P0.05或P0.01);与模型组比较,丹龙醒脑方组内皮细胞数、微血管密度及bFGF蛋白表达均有明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:丹龙醒脑方能够促进脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织血管新生,对缺血脑组织具有保护作用,其作用机制可能与上调bFGF蛋白表达有关。     

血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞对心肌缺血模型大鼠缺血区血管新生的影响

目的观察血府逐瘀汤诱导内皮祖细胞(EPCs)对心肌缺血模型大鼠缺血区血管新生的影响,探讨其作用机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支方法制备急性心肌缺血模型。实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、他汀组和血府逐瘀汤低、中、高剂量组。造模后将荧光标记的EPCs尾静脉注射植入模型大鼠体内,成模后灌胃给药,给药第3日和第7日分别采血,取材缺血坏死部位肉芽组织和肌肉组织,行冰冻切片分析荧光表达,HE染色观察样本坏死病变情况,免疫组化检测心肌组织CD106、CD146的表达,计数新生血管数量,硝酸还原酶法检测血清和心肌缺血区一氧化氮(NO)表达。结果与模型组比较,血府逐瘀汤各剂量组均能促进EPCs迁移至大鼠心肌缺血区,提高CD106、CD146的表达,促进心肌缺血区血管新生,明显升高血清和心肌组织NO含量,差异均有统计学意义(P0.01),血府逐瘀汤高剂量组效果最佳。结论血府逐瘀汤可诱导EPCs促进心肌缺血区血管新生,其作用机制与促进内皮细胞CD106、CD146表达及升高血清和心肌组织NO水平有关。     

心痛泰对急性心肌缺血大鼠血管新生及血管内皮活性物质影响的研究

目的:探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法:将SD大鼠随机分成假手术组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组,麝香保心丸组。除假手术组外,其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型,成模后分别给予蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变;ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素1(ET-1)含量;免疫组化法测定新生微血管密度。结果:与假手术组相比,模型组血清中NO、NOS表达减少(P0.01),ET-1表达增加(P0.01),缺血心肌微血管密度表达增加(P0.05);与模型组相比,各用药组均可升高血清中NO、NOS含量(P0.01),降低ET-1含量(P0.01),促进缺血区微血管密度的表达(P0.05)。结论:心痛泰具有保护缺血心肌之效,这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。     

养心通脉方促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管生成作用及对VEGF、bFGFmRNA表达的影响

[目的]探讨养心通脉方促心肌梗死后大鼠缺血心肌血管生成作用及对VEGF、bFGFmRNA表达的影响。[方法]120只大鼠制成急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为A、B、C、D、E、F 6组,每组20只;治疗6周后处死动物,取心肌组织,用免疫组织化学SP法染色组织切片测定大鼠边缘区心肌微血管数(MVC)、微血管密度(MVD)。用RTPCR法检测心肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的mRNA表达。[结果]养心通脉方各剂量组梗死边缘区MVC、MVD、VEGF、bFGF的mRNA的表达均高于模型组(P 0. 05),高、中剂量组与麝香保心丸组比较,差异有显著性意义(P 0. 05);低剂量组与麝香保心丸组比较,差异无显著性意义(P 0. 05)。[结论]养心通脉方能促进梗死后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,而上调心肌梗死边缘区VEGF、bFGF的mRNA表达可能是其作用机制之一。     

心复康对心肌梗塞后大鼠心肌血管新生的影响

目的 观察中药心复康对心肌梗塞后大鼠心肌血管新生的影响,探讨其对缺血心肌可能的保护机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、中药高剂量组和中剂量组,每组12只.模型组及中药组采用冠状动脉结扎法制作心肌梗塞模型.中药高剂量组(81 g·kg-1·d-1)和中剂量组(40.5 g·kg-1·d-1)给予中药心复康水煎剂灌胃,假手术组和模型组每天等量生理盐水灌胃.给药4周后处死大鼠,通过免疫组化方法,测定血管内皮细胞粘附分子CD31的表达以了解缺血心肌血管新生情况,检测血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的蛋白表达情况.结果 中药高剂量组CD31的表达明显高于模型组,中药组VEGF及bFGF的表达量均明显高于模型组.结论 心复康通过上调VEGF和bFGF的表达,能够有效促进血管新生,改善缺血心脏功能,挽救缺血的心肌.     

活心方对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影响

目的观察活心方对结扎冠状动脉前降支所致急性心梗大鼠缺血心肌血管新生的影响。方法用结扎冠状动脉前降支的方法构建雄性SD大鼠急性心梗模型,随机分为假手术组、模型组、贝复济组、血竭小复方组和活心方组,干预8周。观察活心方干预对心梗模型鼠缺血心肌血管密度及其阳性面积比值、血管新生相关因子及其受体表达以及血清VEGF水平等的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌血管密度增加(P0.05),血清VEGF水平升高(P0.05),心肌VEGF(P0.05)、bFGF、Flt-1及Flk-1(P0.01)表达增加。与模型组大鼠相比,活心方组大鼠心肌血管密度及其阳性面积比值增加(P0.01),血清VEGF水平升高(P0.01);心肌VEGF、bFGF、Flt-1及Flk-1表达增加(P0.01)。拆方研究显示,与血竭小复方组比较,活心方组大鼠心肌血管密度增加(P0.05),心肌VEGF(P0.05)、bFGF(P0.01)及Flk-1(P0.05)表达增加。结论活心方干预能提高心肌梗死大鼠缺血心肌血管密度及其阳性面积比值、升高血清VEGF水平、增加缺血心肌VEGF、bFGF、Flt-1及Flk-1表达,促进缺血心肌血管新生,其药效作用优于单纯活血化瘀的血竭小复方。     

益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生作用及对血管内皮生长因子和碱性成纤维生长因子的影响

目的：探讨益气活血组方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生作用和对血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的影响。方法：建立心梗模型后,将40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为4组：模型组、假手术组、麝香保心丸、益气活血组方。运用免疫组化法检测梗死心肌边缘区微血管计数（MVC）和微血管密度（MVD）及VEGF和bFGF表达;同时应用Western blot技术检测各组大鼠缺血心肌VEGF和bFGF蛋白质水平表达变化。结果：益气活血组方和麝香保心丸组分别与模型组比较,梗死心肌边缘区微血管计数和微血管密度都显著高于后者(P<0.01）。益气活血组方、麝香保心丸组中缺血心肌VEGF和bFGF表达以及其蛋白表达水平较其余组显著升高（P<0.01）。结论：益气活血组方能明显促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,上调心肌VEGF和bFGF蛋白表达可能是其中一个重要的作用机制。     

丹龙醒脑汤对MCAO模型大鼠血管新生及bFGF蛋白、Ang-1蛋白表达的影响

目的:探讨丹龙醒脑方对脑缺血再灌注(MCAO)大鼠血管新生情况及bFGF蛋白、Ang-1蛋白表达的影响。方法:制备大鼠MCAO模型,在2小时后进行血流放开并再灌注。将造模成功的大鼠分为4组,分别为模型组、尼莫地平组(10.78mg/kg)、小剂量组(丹龙醒脑汤3.70g/kg)、大剂量组(丹龙醒脑汤14.80g/kg)。每组大鼠均灌胃7日,然后处死取脑,测定缺血海马区内皮细胞数、微血管密度(MVD)、Ang-1及bFGF蛋白表达。结果:大剂量组、小剂量组与尼莫地平组比较,各指标差异不显著(P0.05);用药组与模型组比较,各指标均明显升高,P0.05;大剂量组、小剂量组与尼莫地平组比较,Ang-1蛋白、bFGF蛋白表达差异不显著(P0.05);用药组与模型组比较,Ang-1蛋白、bFGF蛋白表达升高显著,P0.05。结论:丹龙醒脑汤对MCAO模型大鼠血管新生有促进作用,且对缺血脑组织也有保护作用,作用机制与Ang-1蛋白、bFGF蛋白表达上调有关。     

益气活血方促心梗后大鼠缺血心肌血管新生的实验研究

目的：观察益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响。方法：建立心梗模型后，分为五组，即益气活血方大剂量组、益气活血方小剂量组、麝香保心丸组、假手术组、模型组，灌胃6周后处死动物，取心肌组织，用免疫组化法（CD34）测定心梗边缘区新生血管数及微血管密度。结果：与假手术组相比，模型组大鼠心梗边缘区新生血管数及微血管密度明显升高（P〈0.05）；所有治疗组对新生血管数及微血管密度均有不同程度的促进作用，与模型组比较均有显著差异（P〈0．05），其中大剂量组和麝香保心丸组的作用尤为明显（P〈0.05）。结论：益气活血方能够促进心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生，对缺血心肌具有保护作用。     

血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型血清NO及缺血区心肌组织VEGF、DLL4蛋白表达的影响

目的：探讨血府逐瘀汤对心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生的影响及其祛瘀生新（生新络）作用机制。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备急性心肌缺血模型,用血府逐瘀汤进行干预,分别于第7天、第14天处死动物取血,采用硝酸还原酶法检测大鼠血清NO的含量,HE染色观察缺血区心肌形态学的改变,免疫组化法检测缺血区心肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Delta样配体4（Delta-like ligand 4,DLL4）蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组血清NO含量明显降低（P〈0.01）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达增加（P〈0.05）;与模型组比较,血府逐瘀汤组、麝香保心丸组血清NO含量均升高（P〈0.05）,缺血区心肌VEGF、DLL4蛋白表达明显增加（P〈0.01）。结论：血府逐瘀汤可促进心肌缺血大鼠模型缺血区心肌血管新生,对实验性心肌缺血损伤有保护作用,其祛瘀生新（生新络）作用与提高血清NO含量及缺血区VEGF、DLL4蛋白表达有关。     

益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌血管新生及PDGF—B蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生的影响及其分子学机制.方法：建立心梗模型并分为5组（益气活血方大剂量组、益气活血方小剂量组、麝香保心丸组、假手术组、模型组）,灌胃6周后把存活的大鼠处死,免疫组化法测定心梗边缘区新生血管数及微血管面密度;检测缺血心肌血小板源性生长因子-B（PDGF-B）蛋白的表达.结果：与假手术组相比,模型组大鼠心梗边缘区新生血管数、微血管面密度及PDGF-B蛋白表达明显升高（P＜0.05）;大剂量组和麝香保心丸组的新生血管数、微血管面密度及PDGF-B蛋白表达均有明显的升高,与模型组比较均有显著差异（P＜0.05）,小剂量组也有不同程度表达.PDGF-B蛋白表达与微血管数增多呈一致性.结论：益气活血方能够促进心梗后大鼠缺血心肌局部血管新生,对缺血心肌具有保护作用,上调心肌局部PDGF-B蛋白表达可能是其作用机制之一.     

关于活血化瘀生新层面之“生新脉”调控血管新生的机制研究

目的:探讨活血化瘀生新层面之“生新脉”调控血管新生的机制.方法:采用线栓法制作大脑中动脉脑梗死模型,术后24 h将存活大鼠60只随机分为活血化瘀高、中、低剂量组,模型对照组15只,另设假手术组10只.活血化瘀高、中、低剂量组分别给以血塞通0.6,0.4,0.2 mg/g体质量灌胃;模型对照组和假手术组给以生理盐水0.01 mL/g体质量;连续灌胃15 d,1d1次.采用免疫组化法检测半暗带区微血管密度、血管内皮生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达量、神经上皮干细胞蛋白、脑源性神经营养因子.结果:活血化瘀高、中剂量组、低剂量组与模型对照组对比,半暗带皮质区域VEGF、bFGF表达明显增多;活血化瘀高、中剂量组与模型对照组比较半暗带区域vWF染色的血管内皮细胞表达明显增多,.微血管教增多(P＜0.05),活血化瘀高、中剂量组与模型对照组对比,Nestin、BDNF蛋白表达阳性细胞总面积增多明显,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:活血化瘀生新层面之“生新脉”作用机制可能通过促进缺血后血管再生,改善半暗带改善血液供应,促进NSCs的增殖、迁移并分化,进而启动它们之间的良性互动达到缺血组织中微循环建立,减少后遗症发生.     

舒脉胶囊对大鼠缺血心肌促血管新生的影响

目的观察舒脉胶囊对缺血心肌血管新生和相关因子表达的影响。方法复制大鼠心肌缺血模型,分别给予舒脉胶囊（舒脉组）、贝复济＋肝素（阳性药组）、生理盐水（模型组）,另设假手术组,给予生理盐水;给药不同时间（1、2、4周）后,用免疫组织化学法测定缺血心肌血管性血友病因子（vwF）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）的蛋白表达;图像分析系统计算缺血心肌新生血管数;实时定量PCR检测VEGF的基因表达水平。结果与假手术组、模型组比较,舒脉组和阳性药组3个时间段新生微血管数显著增加（P〈0．01）,两用药组比较,差异无统计学意义;与假手术组、模型组比较,舒脉组和阳性药组3个时间段VEGF基因及蛋白表达增加（P〈0．01）,两用药组比较,差异无统计学意义。结论舒脉胶囊能促进实验性大鼠缺血心肌微血管生成,对VEGF基因及蛋白表达的上调可能是其促血管新生的作用机制之一。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及对Ang-1蛋白表达的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠血管新生及血管生成素-1(Ang-1)的影响。方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注(MCAO)模型,2 h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后被分为6组(丹龙醒脑方14.76,7.38,3.69 g·kg-1剂量组,尼莫地平10.8 mg·kg-1组,模型组,假手术组),ig 7 d后处死大鼠取脑,用免疫组化法测定缺血海马区的内皮细胞数和微血管密度(MVD)及Ang-1的蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内皮细胞计数及MVD,Ang-1蛋白表达均明显增强(P0.05);与模型组相比,丹龙醒脑方组内皮细胞数、MVD及Ang-1蛋白表达均有明显升高(P0.05,P0.01)。结论:丹龙醒脑方能够促进脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织血管新生,对缺血脑组织具有保护作用,其作用机制可能与上调Ang-1蛋白表达有关。