复方丹参滴丸对高血压兔冠状动脉舒缩功能的影响

目的观察复方丹参滴丸对高血压兔冠状动脉舒缩功能的影响。方法以去甲肾上腺素（NE）灌流离体高血压兔冠状动脉环,观察复方丹参滴丸对NE致离体高血压免冠状动脉舒缩功能的影响。结果复方丹参滴丸能抑制NE引起的离体高血压免冠状动脉收缩,10^-4mol／L和10^-3mol／L复方丹参滴丸可使NE引起的内源性钙收缩张力分别下降至（0．31±0．06）g和（0．68±0．08）g,其降低百分率分别为（17．21±6．31）％和（28．53±6．94）％,与模型组比较有显著性差异（P均〈0．05）。结论复方丹参滴丸可抑制NE对高血压免冠状动脉收缩作用,其作用机制与血管平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体操纵钙通道介导的外钙内流和内钙释放的作用有关。     

丹参滴丸对肾性高血压兔离体冠状动脉环的影响

目的观察丹参滴丸对肾性高血压兔离体冠状动脉环舒缩功能的影响并探讨其作用机制。方法肾性高血压兔离体冠状动脉环标本随机分为模型组、维拉帕米组、丹参滴丸组,以去甲肾上腺素（NE）灌流离体兔冠状动脉环,观察丹参滴丸对去甲肾上腺素致离体肾性高血压兔冠状动脉环舒缩功能的影响。结果丹参滴丸可抑制去甲肾上腺素引起的离体肾性高血压兔冠状动脉收缩,10^-3～10^-2mol/L丹参滴丸可使去甲肾上腺素引起的内源性钙收缩张力分别下降至（0.51±0.07）g和（0.86±0.08）g,其降低百分率（（16.29±6.39）%、（27.58±6.97）%）,与维拉帕米组比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论丹参滴丸可抑制血管平滑肌细胞受体操纵钙通道介导的外钙内流及血压依赖性钙通道的内钙释放,这与其临床治疗冠心病的作用机制一致。     

川芎嗪对肾性高血压犬血流动力学及冠状动脉血管环功能的影响

目的观察川芎嗪对肾性高血压犬血流动力学及冠状动脉环舒缩功能的影响。方法以直接测压法测定犬在给予川芎嗪（0．2g／kg小剂量组和0．6g／kg大剂量组）前及给药后0．5,1,2．4h共5个时间点的左室内压力峰值（LVSP）、左室内压力最大上升速率（＋LVdp／dtmax）、平均动脉压（MAP）、脉压（PP）。以去甲肾上腺素（NE）和氯化钾（KCI）分别灌流模型组犬离体冠状动脉环,测定川芎嗪对犬冠状动脉环半抑制浓度（IC50）,观察川芎嗪对NE及KCI致肾性高血压的冠状动脉环收缩的影响。结果给药后1,2h2个时间点测定的川芎嗪有较明显的剂量依赖性地降低肾性高血压犬LVSP、＋LVdp／dtmax、MAP的作用;抑制NE和KCl引起的离体冠脉收缩,NE及KClIC50分别为（1．06±0．65）×10-4mol／L和（1．51±0．26）×10-4mol／L。1×10-4和5×10-4mol／L川芎嗪可使NE引起的内源性钙收缩张力由（1．45±0．18）g分别下降至（0．94±0．42）g和（0．63±0．25）g,外源性钙收缩张力由（2．15±0．47）g降至（1．21±0．42）g和（0．89 ±0．25）g。结论川芎嗪对肾性高血压犬有降压作用,并可抑制NE和KCI引起的冠脉收缩,其作用机制与抑制平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体操纵钙通道介导的外钙内流和内钙释放,降低心肌收缩力进而影响心功能有关。     

阿魏酸钠对犬冠状动脉的舒张作用

目的:研究川芎素(SF)对犬冠脉的舒张作用及机制。方法:以犬冠脉为标本,用去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)刺激标本收缩,研究SF对NE和KCl致动脉收缩量效曲线的影响并测定pD2ˊ以考察其对电压依赖性和受体操纵性钙通道的影响;制作SF对NE和KCl致动脉收缩的抑制作用量效曲线以测定其IC50,进一步判断SF阻滞钙通道的作用强度;观察SF对NE致动脉收缩两种组分的影响,考察其对受体操纵性外钙内流和内钙释放的影响。结果:SF使NE和KCl收缩冠脉的量效曲线非平行右移,其非竞争性阻断NE和KCl的pD2ˊ分别为3.65±0.22和3.58±0.10。SF剂量依赖性地抑制NE和KCl引起的冠脉收缩,IC50分别为1.04±0.68×10-4和1.53±0.34×10-4M。SF剂量依赖性地抑制NE依内、外源性钙收缩。结论:SF可抑制NE和KCl引起的冠脉收缩,机制涉及抑制平滑肌细胞电压依赖性钙通道和受体操纵钙通道介导的外钙内流和内钙释放,但作用不强。     

白藜芦醇对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制探讨

目的:研究白藜芦醇(RVT)对大鼠腹主动脉离体血管的舒张作用特点并探讨其机制。方法:用常规离体血管灌流法灌流大鼠腹主动脉环,测定血管环张力的变化。结果:①白藜芦醇以浓度依赖性舒张NE引起的内皮完整与去内皮血管环收缩,最大舒张幅度分别为(89.5±6.6)%,(60.6±6.3)%,两组各浓度下对应舒张百分比比较,均有显著性差异(n=6,P<0.05)。②在高钾所致的主动脉环收缩反应中,RVT呈浓度依赖性舒张KCl引起的内皮完整的血管环收缩,最大舒张幅度为(80.1±8.3)%;RVT在浓度低于10-5mol/L时对去内皮血管环无明显舒张作用,10-4mol/L RVT可使去内皮血管环达到最大舒张,舒张幅度为(54.2±7.7)%(n=6,P<0.05),RVT在累积浓度大于7×10-5mol/L时,可使去内皮血管环最大舒张(n=6,P<0.05)。③RVT能够拮抗NE诱发的依赖于内钙的收缩反应,而对外钙所致收缩无抑制。结论:白藜芦醇对NE和高钾所致的大鼠离体腹主动脉环的收缩具有舒张作用,既有内皮依赖性又有非内皮依赖性的舒血管效应,其机制可能与内皮依赖性舒血管物质和直接抑制PLC/IP3传导途径,促进内钙释放有关。     

砂仁提取液对离体家兔主动脉条收缩性能的影响

目的研究砂仁提取液对兔离体胸主动脉血管条的作用。方法采用家兔离体胸主动脉血管条,以不同浓度去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KC l)为刺激剂,观察砂仁提取液对其量效曲线的影响;以NE为血管收缩刺激剂,观察砂仁提取液对内钙释放与外钙内流的影响。结果砂仁提取液使NE与KC l的量效曲线明显右移,最大反应性降低,对KC l量效曲线的抑制作用强于NE;在无钙Kerbs液中,砂仁提取液浓度依赖性抑制NE诱导的内钙释放所诱导的血管收缩反应,对复钙后NE所致的血管持续收缩具有抑制作用的趋势。结论砂仁提取液可舒张兔主动脉条,该作用可能与钙离子拮抗有关,且对主动脉依内钙性收缩的敏感性大于依外钙性收缩;对电压依赖钙通道的拮抗作用强于受体操纵的钙通道。     

刺五加提取物对兔离体主动脉条的作用

在离体免胸主动脉条标本．刺五加提取物(EC)200和400mg／ml对NE、KCI瘦CAc12敢缩兔主动脉条的量我曲线呈非竞争性桔抗作用；EC300rag／ml对NE引起的依植于钿胞内钙夏细胞外钙的敢缩均有明显抑制作用，EC的作硐性质与维拉帕来相似。提示EC的扩血管作用机制可能与其对钙通道的阻滞作用有关．     

6，7-二甲氧基香豆素对α1受体、H1受体、M3受体和钙通道作用

目的　分析 6 ,7 二甲氧基香豆素 (DMOC)对α1 受体、H1 受体、M3 受体和钙通道的影响。方法　以去甲肾上腺素 (NE)、组胺、高钾和苯肾上腺素引起兔主动脉条收缩 ;用阿托品协同NE引起离体灌流肾灌注压升高。结果　DMOC使NE和组胺引起动脉条收缩的量效曲线平行右移 ,但在高剂量时收缩不能达最大值 ;不拮抗高钾引起的收缩 ,而拮抗苯肾上素引起无钙液中的动脉条收缩 ;阿托品对DMOC拮抗NE引起灌流肾灌注压的升高并无影响。结论　DMOC为α1 受体和H1 受体的竞争性拮抗剂 ,且抑制内钙释放 ,但对电压门控钙通道和M3 受体无作用。     

丹酚酸B对大鼠离体胸主动脉环张力的影响

目的:研究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对离体大鼠胸主动脉收缩张力的作用及其机制探讨。方法:SD大鼠,采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,通过累积加药法加入Sal B使终浓度递增为1×10-8,1×10-7,1×10-6,1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1),观察血管张力的变化,观察1×10~(-5),1×10~(-4)mol·L~(-1)Sal B对去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:Sal B对内皮完整和内皮损伤的离体大鼠主动脉环基础张力的作用不明显;Sal B对NE预收缩的血管环有明显舒张作用,但对KCl预收缩的血管环无舒张作用;用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)处理血管后,对Sal B舒张血管效应阻断作用不明显,使用电压依赖性的K+通道阻断剂4-AP,Ca2+敏感性的K+通道阻断剂四乙胺(TEA)以及ATP敏感性的K+通道阻断剂格列苯脲处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用不明显,使用β受体阻断药普萘洛尔处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用亦不明显;而Sal B对Ca2+引起的收缩有抑制作用,抑制内钙收缩作用比外钙收缩作用更强。结论:Sal B舒张血管作用机制可能与阻断受体依赖性钙通道、电压依赖性钙通道引起的外钙内流和阻断三磷酸肌醇(IP3)受体引起的内钙释放有关,而与NO-鸟苷酸环化酶途径,环氧合酶途径,K+通道和β受体无关。     

氮杂萘衍生物Ⅱa对离体大鼠胸主动脉收缩功能的影响

目的 研究氮杂萘衍生物Ⅱa对KCl和NA诱导的离体大鼠胸主动脉收缩功能的拮抗作用.方法 采用离体血管实验法,观察Ⅱa对离体大鼠胸主动脉舒缩作用的影响.结果 Ⅱa对KCl和NA诱导的离体大鼠胸主动脉的收缩均有抑制作用(P＜0.01).结论 Ⅱa既能抑制电压依赖性的钙通道激活剂KCl对血管环的收缩作用,又能抑制受体操纵性钙通道激活剂NA对血管环的收缩作用.