华佗健聪汤对Aβ所致老年痴呆大鼠功能改善及相关机理的研究（2）——生化指标检测

目的:探讨华佗健聪汤防治Aβ所致老年痴呆的作用及机理.方法:用凝聚态Aβ1-42制备出AD模型后,取正常组、假损伤组、模型组、中药预防组、中药治疗组、阳性药物对照组各组大鼠的全脑或海马检测TAOC、MDA、NO、NOS(分型)、chAT、TchE等指标.结果:中药预防组、中药治疗组与模型组相比,T-AOC、cNOS、chAT、TchE明显增高,而MDA、NO、iNOS明显降低,尤其是中药预防组,某些数值优于正常组和阳性药物对照组.结论:本方对AD有显著的防治作用,其机理与抗氧化的作用密切相关;同时,本方能促进神经递质Ach和NO的生成,亦是其益智作用的前提.     

电针对胰岛素抵抗大鼠认知功能与下丘脑PI3K、Akt2蛋白表达的影响

目的:观察电针对胰岛素抵抗模型大鼠学习记忆能力与下丘脑中PI3K、Akt2及其磷酸化蛋白表达的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组和电针组,以标本配穴法电针治疗。检测各组大鼠FBG、FIN;空间学习记忆能力;下丘脑Aβ1-42阳性表达、PI3K、Akt2及其磷酸化蛋白表达。结果:(1)较正常组大鼠,模型组大鼠FBG、FINS、ISI升高,IRI降低(P0.01);定位航行与空间探索时间延迟,跨越次数减少(P0.01);下丘脑Aβ1-42阳性表达减少,PI3K、Akt2及其磷酸化蛋白表达减少(P0.01)。(2)较模型组大鼠,预防组和电针组大鼠FBG、FIN、IRI降低,ISI升高(P0.01);定位航行与空间探索时间缩短,跨越平台次数增加(P0.01);下丘脑Aβ1-42阳性表达增加,PI3K、Akt2及其磷酸化蛋白表达增加(P0.01)。(3)较电针组大鼠,预防组大鼠FBG、FIN、IRI降低,ISI升高(P0.01);定位航行时间缩短(P0.01);下丘脑PI3K、Akt2及其磷酸化蛋白表达增加(P0.01)。结论:电针改善胰岛素抵抗模型大鼠学习记忆能力的作用机制可能与改善中枢胰岛素抵抗状态相关。     

Aβ1-42合并IBO诱导阿尔茨海默病大鼠模型的建立和评价

目的建立一种新的复合式阿尔茨海默病（AD）大鼠模型，用于AD及其药物治疗的研究。方法SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组。在大鼠左侧海马区内注β-淀粉样蛋白1—42肽段（Aβ1-42）和鹅膏蕈氨酸（IB0）混合液造成AD模型，通过水迷宫试验比较各组差异。结果在定位航行中，模型组潜伏期明显比正常组和假手术组延长（P〈O．01）。结论Aβ1-42合并IBO诱导阿尔茨海默病大鼠模型在一定程度上较好的模拟AD的发病特点，可作为AD及其药物研究的一种新模型。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马形态及胰岛素抵抗的影响

目的观察电针对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知功能的影响及可能的作用机制。方法LETO大鼠8只为正常组;胰岛素抵抗OLETF大鼠23只采用腹腔注射D-半乳糖和灌胃Al Cl3溶液的方法建立AD模型后,随机分为模型组12只和电针组11只。电针组给予电针干预,连续3周,模型组与正常组无干预。干预结束后,采用Morris水迷宫实验观察各组大鼠行为学变化,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)、血清C肽水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并检测各组大鼠海马组织中的β-淀粉样蛋白(Aβ)及tau蛋白含量。结果 Morris水迷宫实验中,与模型组比较,电针组各时间定位航行实验的逃避潜伏期均显著缩短,空间探索实验的穿越平台象限时间延长(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR、C肽及海马Aβ和tau蛋白含量含量较正常组显著升高(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠海马FPG、FINS、HOMA-IR、C肽及海马Aβ和tau蛋白肽含量均降低(P0.01)。结论电针可改善AD模型大鼠认知行为功能及脑AD样病理改变,其机制可能与改善期胰岛素抵抗状态有关。     

智生胶囊Ⅰ号方对老年痴呆模型大鼠MAO、β-AP及GSH-Px活性影响的实验研究

目的:研究智生胶囊Ⅰ号方(ZSJN)对老年痴呆模型大鼠智力、单胺氧化酶(MA())、β-淀粉样蛋白(β-AP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,探讨其防治老年痴呆的作用及机理.方法:应用腹腔注射D-半乳糖制成老年痴呆大鼠,应用Morris水迷宫法判断大鼠的学习记忆能力,采用生化及其放免法测定其脑内MA()活性、β-AP及GSH-Px含量.结果:与正常组大鼠相比,模型组学习记忆能力明显降低.应用"智生胶囊Ⅰ号方"预防和治疗后,模型鼠学习记忆能力得到保护和改善,脑组织MA()活性降低、β-AP含量减少、GSH-Px酶升高.结论:智生胶囊Ⅰ号方能明显增强模型大鼠学习记忆能力,通过降低单胺氧化酶活性,降低β-AP,升高GSH-Px酶活性来实现对老年痴呆模型鼠预防和治疗作用.     

艾灸对偏头痛大鼠血清β-EP、SP含量及脑干IL-1β、COX-2蛋白表达的影响

目的：观察不同时间艾灸“百会”“大椎”对偏头痛大鼠血清β-内啡肽（β-EP）、P物质（SP）含量及脑干白介素-1β(IL-1β)、环氧合酶2(COX-2)蛋白表达的影响，探讨艾灸防治偏头痛的作用及机制。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、预防+治疗组和治疗组，每组10只。除空白组外，其他各组大鼠采用硝酸甘油皮下注射制备偏头痛模型。预防+治疗组于造模前7 d（每日1次）及造模后30 min予艾灸干预，治疗组于造模后30 min予艾灸干预，均穴取“百会”“大椎”，每次30 min。观察各组大鼠造模前后行为学评分。干预结束后，采用ELISA法检测各组大鼠血清β-EP、SP含量，免疫组化法检测各组大鼠脑干IL-1β阳性细胞数，Western blot法检测各组大鼠脑干COX-2蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠造模后0～30 min、60～90 min、90～120 min行为学评分升高（P<0.01）；与模型组比较，治疗组、预防+治疗组大鼠造模后60～90 min、90～120 min行为学评分降低（P<0.01）。与空白组比较，模型组大鼠血清β-EP含量降低...     

盆舒颗粒对宫腔黏连模型大鼠子宫内膜TGF-β 1、Smad3的影响

目的:观察盆舒颗粒对宫腔黏连模型大鼠子宫内膜转化生长因子-β1(TGF-β1)、信号传导蛋白(Smad3)的影响。方法:将50只成年雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组、TGF-β1抗体干预组、TGF-β1抗体干预+中药治疗组,每组10只,采用自制刮宫勺刮伤大鼠子宫内膜制作宫腔黏连模型,各组分别给予相应的干预措施。在干预第15天摘取双侧子宫,观察各组大鼠宫腔组织损伤病变情况,并采用免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中TGF-β1,Smad3含量。结果:模型组与正常组95%可信区间无重叠,说明有显著性差异;模型组与中药治疗组、TGF-β1抗体干预组、TGF-β1抗体干预+中药治疗组95%可信区间均无重叠,说明有显著性差异;中药治疗组与TGF-β1抗体干预组、TGF-β1抗体干预+中药治疗组95%可信区间重叠,说明无显著性差异。TGF-β1抗体干预+中药治疗组疗效最好。与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜上皮细胞TGF-β1、Smad3表达显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药治疗组、TGF-β1抗体干预组、TGF-β1抗体干预+中药治疗组大鼠子宫内膜上皮细胞TGF-β1、Smad3表达显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。中药治疗组、TGF-β1抗体干预组、TGF-β1抗体干预+中药治疗组3组大鼠子宫内膜上皮细胞TGF-β1、Smad3表达之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:盆舒颗粒、TGF-β1抗体能改善宫腔黏连模型大鼠子宫病理变化,降低TGF-β1、Smad3表达,具有潜在防治宫腔黏连的作用,二者联合使用作用效果更为显著。     

益气活血通络方对博莱霉素致肺纤维化大鼠TGF-β_1/ERK信号通路影响的研究

目的:探讨益气活血通络方对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的作用机制。方法:将60只大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、激素组、中药组。除正常组外,其于各组均建立博莱霉素诱导的肺纤维化模型。造模后,激素组和中药组给予相应药物灌胃,正常组和模型组以0.9%Na Cl溶液灌胃,每日1次。灌胃28 d后,观察肺组织病理学改变,检测大鼠血清TGF-β1含量、肺组织p-ERK1/2蛋白表达水平。结果:正常组、中药组、激素组一般状态良好,中药组肺组织纤维化程度较激素组轻,与模型组大鼠对比,中药组可显著下调肺纤维化大鼠血清中TGF-β1含量及肺组织中p-ERK1/2蛋白表达水平。结论:益气活血通络方具有明显逆转博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化作用。     

苦参黄芪汤抗大鼠肝纤维化作用机制的研究

目的:探讨中药方剂黄芪苦参汤抗大鼠肝纤维化的作用机制。方法:选用清洁级健康成年雄性大鼠60只,随机分为4组,正常对照组,正常饮食饮水,皮下注射花生油。模型组:按复合因素造模。中药治疗组分为大、小剂量组:在造模的同时每日分别给予中药粉剂2g/100g、0.5g/100g灌胃。10周末,心脏采血,测定大鼠血清中PCⅢ、CIV、HA、LN的含量。用免疫组化法观察各组大鼠肝脏TGF-β1、CTGF、PDGF-BB在细胞中的表达及定位。结果:中药各组和模型组的血清肝纤维化指标明显高于正常对照组,中药各组低于模型组;与模型组比较中药组大鼠肝组织中PDGF-BB、TGF-β1、CTGF在大鼠肝组织中的表达明显降低(P<0.05)。结论:黄芪苦参汤能有效的预防大鼠肝纤维化的形成,它可能的机制是抑制脂质过氧化物的产生,减少自由基对肝细胞而损伤。降低TGF-β1、PDGF-BB的表达,抑制星状细胞的活化。减少CTGF的表达,特异性阻断肝纤维化形成的传导途径。     

加味桃核承气汤对Aβ损伤大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察加味桃核承气汤对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分成3组,利用立体定位仪将Aβ1-42全长肽注射到大鼠双侧海马,构建Aβ损伤痴呆鼠模型(即Aβ1-42模型组);同时注射Aβ42-1反序列全长肽(即Aβ42-1对照组)和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组(PBS对照组)。造模7 d后,每组再分成2个亚组,即加味桃核承气汤治疗组和空白组,分别以灌胃法(ig)给予加味桃核承气汤20 mL(20 g.kg-1)和同样体积的生理盐水,1次/d,连续21 d。利用水迷宫定位航行实验检测各组大鼠学习记忆能力情况,并应用Westen blotting方法检测各组大鼠海马组织中Tau,p-Tau蛋白的表达情况。结果:在定位航行实验中,Aβ1-42模型组大鼠平均逃避潜伏期(59.20±10.12)s长于Aβ42-1对照组(34.26±15.23)s和PBS对照组(32.07±9.50)s(P<0.05);Aβ1-42模型组大鼠应用加味桃核承气汤治疗后,平均逃避潜伏期明显缩短,与给予生理盐水组相比存在统计学差异(P<0.05);而应用加味桃核承气汤治疗后Aβ42-1对照组和PBS对照组的平均逃避潜伏期改变不明显。此外,应用加味桃核承气汤治疗的Aβ1-42模型组大鼠海马组织中Tau和p-Tau蛋白的表达水平也低于生理盐水组。结论:加味桃核承气汤可能通过降低脑组织中Tau蛋白表达,抑制Tau蛋白异常磷酸化,提高痴呆大鼠学习记忆能力。     

鳖甲煎丸对免疫性肝纤维化大鼠TGF-β1 mRNA表达的影响

目的：观察中药复方鳖甲煎丸对免疫性纤维化模型大鼠肝组织细胞因子TGF—β1 mRNA表达的影响，分析鳖甲煎丸的治疗作用，探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机理；并与西药秋水仙碱作对照，为临床防治肝纤维化用药提供科学依据。方法：雄性Wistar大鼠90只随机分为6组：正常对照组、模型对照组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、鳖甲煎丸预防组、鳖甲煎丸治疗组，选用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型。各组于10周后取10只大鼠断头处死，取肝组织，用原位杂交法检测肝组织内TGF—β1 mRNA。结果：鳖甲煎丸能够明显减少TGF—β1 mRNA的表达，作用接近或优于秋水仙碱，显示它具有明显的抗纤维化作用。鳖甲煎丸和秋水仙碱的预防效果同治疗效果相比差异均不显著。     

柴芎头痛颗粒对偏头痛模型大鼠行为学及相关神经递质含量的影响

目的 通过观察大鼠行为学与检测疼痛相关的神经递质含量，探讨柴芎头痛颗粒治疗偏头痛的药效学作用。方法 试验动物随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照药正天丸3.20 g/kg组、柴芎头痛颗粒5.36、2.68、1.34 g/kg剂量组，共6组，每组12只大鼠。制备硝酸甘油型偏头痛大鼠模型。记录耳红开始及消失时间、挠头开始及消失时间；按Elisa试剂盒说明书测定各组大鼠血清中五羟色胺（5-HT）、5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）、β-内啡肽（β-EP）、多巴胺（DA）、一氧化氮（NO）水平。结果 柴芎头痛颗粒高、中剂量组与模型组比较，可以明显延长抓耳开始时间、缩短耳红及挠头消失时间（P <0.01或P <0.05）；高、中、低3个剂量组大鼠血清中5-HT、DA、β-EP含量显著升高、5-HIAA含量显著降低，与模型对照组比较差异明显（P <0.01或P <0.05）；高、中剂量组可以显著降低大鼠血清中NO含量，与模型对照组比较差异明显（P <0.05）。结论 柴芎头痛颗粒对实验性偏头痛模型大鼠具有显著镇痛作用，可以有效预防与治疗偏头痛。     

开心解郁方对抑郁模型大鼠行为学与血清炎性细胞因子的影响

摘 要：目的：探讨开心解郁方对抑郁模型大鼠抑郁行为及其外周炎性细胞因子表达水平的影响。方法：选用SD雄性大鼠,根据糖水偏好与体重分为正常组,模型组,中药组,采用慢性不可预知温和应激联合孤养6周的方法建立大鼠抑郁症模型,记录体重,行糖水偏好,强迫游泳试验评价大鼠的抑郁状态,通过酶联免疫吸附法检测大鼠血清中白细胞介素（IL）-1β,IL-2,IL-6,肿瘤坏死因子（TNF）-α浓度变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠体重,糖水偏好与饮水总量显著降低,强迫游泳不动时显著延长,血清IL-1β,IL-2,IL-6,TNF-α表达水平显著升高;中药组大鼠体重与模型组比较无差异,糖水偏好与饮水总量显著升高,不动时间缩短,血清IL-1β,IL-2,IL-6,TNF-α表达水平显著降低。结论：开心解郁方能改善抑郁症模型大鼠的抑郁症状,可能与其调节血清炎性细胞因子的表达水平相关。     

通天草提取物对Aβ_(1-40)所致老年痴呆大鼠基底核超微结构影响

目的:观察通天草提取物对Aβ_(1-40),所致老年痴呆(AD)模型大鼠基底核超微结构的影响,探讨其防治AD的形态学机制。方法:实验分正常组、模型组、通天草水提组、通天草醇提组和中药对照组进行。使用Aβ_(1-40)制备AD大鼠模型,于造模后第7天开始用药,连续用药21天后,取大脑基底核组织,应用透射电镜观察其超微结构改变。结果:模型组,部分神经元细胞核膜皱缩;线粒体肿胀明显,粗面内质网扩张;高尔基复合体扁平囊泡结构融合;突触数量与突触小泡均减少。通天草醇提组和水提组基底核超微结构的损伤明显低于模型组,其中醇提组的作用优于水提组。结论:通天草提取物能够改善Aβ_(1-40)所致AD大鼠基底核超微结构损伤,对神经元细胞具有一定的修复和保护作用。     

清心开窍方对老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响研究

目的：探讨Aβ1-40对大鼠学习记忆能力的影响及清心开窍方的防治作用。方法：将Aβ1-40注入大鼠双侧海马建立老年性痴呆动物模型，动物实验采用对照观察法。治疗组与预防组用清心开窍方防治，对照组用双益平治疗，疗程结束后评定疗效，检测脑组织中海马区ChaT、AchE活性。结果：预防组和治疗组大鼠的学习记忆能力改善显著高于模型组（P〈0．05）。脑内海马区ChaT和AchE活性，模型组ChaT活性显著降低，预防组和治疗组的ChaT活性升高，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：清心开窍方对Aβ1-40所致老年性痴呆大鼠模型具有预防和治疗作用。     

IL-1βmRNA在脑梗塞大鼠脑组织表达及针药结合治疗后的免疫干预机制

目的：观察脑梗塞大鼠IL—1βmRNA表达,探讨中药活脑康配合电针联合治疗方法对脑梗塞大鼠的免疫干预作用。方法：取健康Wistar大鼠（280～350g）120只,随机分为5组：正常对照组（A）、模型组（B）、中药活脑康组（C）、电针组（D）和中药活脑康配合电针联合治疗组（E）,每组6只,各治疗组按治疗时间再分4组,分别为治疗2d、4d、6d和8d,每组6只。采用腔内线栓法复制脑梗塞模型,通过RT—PCR法观察各组实验大鼠脑组织IL-1βmRNA表达情况。结果：B组大鼠IL—113mRNA表达显著高于A组（P〈0．01）;治疗2天后,与B组比较,C组和E组大鼠IL一113mRNA表达明显下降,与D组和B组比较差异有显著性（P〈0．05）;治疗4d后,各治疗组大鼠IL-1βmRNA表达均明显下降,E组疗效显著,且维持到治疗6d和8d后,与c组、D组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：脑梗塞大鼠脑组织内IL-1βmRNA表达显著升高,电针在治疗早期效果显著,针药结合方法可在治疗中后期维持这种治疗作用,进而控制炎性损伤,促进脑组织修复;随着治疗时间的延长,这种优势更加明显。     

益气养阴、祛瘀化浊中药复方对糖尿病肾病大鼠β_2-MG、ET、AngⅡ的影响

目的:观察益气养阴、祛瘀化浊中药复方对糖尿病肾病大鼠的治疗效果,探讨其对糖尿病肾病的相关作用机制。方法:采用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病肾病的动物模型,实验分成正常组、中药组、阳性药组、模型组,观察各组大鼠血糖、Hb A1c、β2-MG、BUN、Scr、ET、AngⅡ表达的变化,显微镜下观察肾脏的病理变化。结果:模型组大鼠血糖、Hb A1c、β2-MG、BUN、ET、AngⅡ表达明显高于正常组(P0.01);中药组和阳性药组大鼠血β2-MG明显低于模型组(P0.05),血糖、Hb A1c、BUN、ET、AngⅡ明显低于模型组(P0.01);各组大鼠血Scr的含量变化不明显,无统计学意义;光镜下模型组肾脏系膜区基质增多、基底膜增厚而中药组、阳性药组上述病变有所减轻。结论:益气养阴、祛瘀化浊中药复方能有效防治糖尿病肾病,其作用机制是通过改善肾小球基底膜损伤、降低血β2-MG、肾ET、AngⅡ的含量来实现的。     

冬地三黄汤对急性肾衰模型大鼠肾功能的影响

目的：通过运用冬地三黄汤治疗急性肾衰动物模型少尿期,着重研究其对实验性急性肾衰模型大鼠肾功能的保护作用.方法：SD大鼠雌雄各半,随机分为正常组、模型时照组、阴性对照组、中药治疗组、西药治疗组、中西医结合治疗组.造模后14天从各组股动脉取血,检测BuN、Cr及β2-MG的血清含量.结果：中药治疗组与模型对照组血清BUN、Cr含量相比较有显著差异,各组β2-MG血清含量没有差异.结论：冬地三黄汤能够有效降低急性肾功能衰竭模型大鼠血清尿素氮和肌酐的含量,βa2-MG含量变化的影响不明显.     

补肾调肝活血方对卵巢早衰模型大鼠性激素水平及颗粒细胞凋亡的影响

目的：观察补肾调肝活血方对卵巢早衰模型大鼠性激素水平以及颗粒细胞凋亡的影响。方法：以雌性大鼠为研究对象,随机分为空白组、模型组、预防组、己烯雌酚组、中药低剂量组、中药高剂量组,用胃饲雷公藤多苷建立大鼠卵巢早衰模型。预防组、己烯雌酚组、中药低剂量组分别予以临床等效剂量给药,中药高剂量组予以临床4倍量给药。预防组给药34天,其余各组给药20天后,检测各组大鼠性激素水平与卵巢颗粒细胞凋亡率。结果：除中药低剂量组外,其余各给药组均能提高雌激素水平,与模型组比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。中药高剂量组、预防组的卵巢颗粒细胞凋亡率与模型组比较,均有不同程度降低（P〈0.05）。结论：补肾调肝活血方能有效改善雷公藤多苷所致卵巢早衰大鼠模型的雌激素缺乏状态和对抗卵泡颗粒细胞的凋亡;且预防组的各项观测指标改善明显,提示早期治疗卵巢早衰疗效较好。     

不同频率电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能影响研究

目的探讨不同频率电针对双侧海马注射Aβ1-42的阿尔茨海默症(AD)大鼠学习记忆功能影响。方法选择健康Wistar大鼠,采用Morris水迷宫进行筛选,分为正常组、假手术组、假针刺组、模型组、2Hz电针治疗组、50Hz电针治疗组,每组8只。以双侧脑室注射Aβ1-42诱导AD大鼠模型,2Hz、50Hz电针组选"百会""肾俞"进行电针治疗,每日1次,7次为1疗程,疗程间休息1日,共治疗2个疗程。假针刺组选穴同治疗组但仅针刺表皮且不接电流,假手术组双侧脑室0.9%氯化钠注射,治疗结束后各组大鼠进行Morris水迷宫测试。结果双侧脑室注射Aβ1-42诱导AD大鼠模型成功,各组大鼠分别进行Morris水迷宫检测:1定位航行试验:2Hz、50Hz电针治疗组的逃避潜伏期与模型组、假针刺组比较有显著差异(P0.01)但仍长于正常组、假手术组(P0.01),假手术组与正常组比较无显著差异(P0.05),两电针治疗组比较50Hz电针组逃避潜伏期较2Hz电针组组缩短(P0.01)。2空间探索实验:2Hz、50Hz电针治疗组与模型组比较首次跨越平台的时间缩短,跨越平台的次数增加(P0.01),50Hz电针治疗组与2HZ电针治疗组比较首次跨越平台的时间缩短,跨越平台的次数增加(P0.01)。结论电针能够改善AD大鼠的记忆障碍,AD改善程度与电针治疗频率有关。