当归饮子对银屑病模型豚鼠神经酰胺含量、AQP-3基因及蛋白表达的干预研究

目的探讨当归饮子对寻常型银屑病模型豚鼠皮肤神经酰胺(ceramide,Cer)含量、水通道蛋白3(aquaporin 3,AQP-3)基因及蛋白表达的干预影响。方法建立寻常型银屑病动物模型,分为当归饮子组、甲氨蝶呤组、生理盐水组、模型对照组、空白对照组,每组8只,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测造模皮损部位Cer含量,逆转录PCR(RT-PCR)和免疫印迹试验(Western blot)法检测造模皮损部位AQP-3基因及蛋白表达,分析寻常型银屑病动物模型皮损与皮肤屏障功能密切相关的基因及蛋白表达的变化。结果豚鼠耳部皮肤银屑病模型造模成功。模型对照组皮损中ELISA法检测Cer含量,以及RT-PCR和Western blot法检测AQP-3基因的蛋白表达均较低;当归饮子组与甲氨蝶呤组和各组中Cer含量、AQP-3基因蛋白表达增强(P0.01),且当归饮子组较甲氨蝶呤组增强明显(P0.01)。结论当归饮子能增强银屑病模型豚鼠皮肤Cer含量及AQP-3基因和蛋白表达,对改善银屑病动物模型的皮肤屏障功能作用确切,效果优于甲氨蝶呤组。     

银屑片治疗小鼠银屑病的实验研究

目的考察银屑片(萆薢、当归、红花、栀子等)对银屑病样小鼠模型的治疗作用。方法采用咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样模型及鼠尾鳞片颗粒层模型,观察银屑片对皮损形态学变化及对表皮颗粒层形成的影响。结果咪喹莫特模型组小鼠皮肤出现红斑、鳞屑、皮肤增厚现象,皮损组织表现为棘层增厚、角化不全。与模型组相比,银屑片各剂量组小鼠银屑病样皮损症状减轻,银屑病皮损面积和疾病严重程度(PASI)评分降低,角化不全和表皮增厚现象得到改善,增殖细胞核抗原(PCNA)的表达有所降低。与正常对照组相比,银屑片各剂量组对小鼠鼠尾鳞片颗粒层的形成有促进作用。结论银屑片对上述小鼠银屑病模型具有一定的治疗作用。     

香鳞毛蕨提取物对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损的影响

目的观察香鳞毛蕨提取物对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损的干预作用。方法采用背部每日涂抹5%咪喹莫特乳膏制作银屑病样小鼠模型。72只6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、香鳞毛蕨提取物组和阳性药组,每组8只。模型组和空白组给予蒸馏水灌胃,各给药组给予相应药物灌胃,每日0.3 m L,连续6 d。采用银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分标准观察银屑病样小鼠皮损变化。光镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层厚度;检测小鼠脾指数。结果与空白组比较,模型组小鼠皮肤出现鳞屑、红斑,皮损增厚;皮损组织表现为表皮棘细胞层增厚,角化不全;脾脏肥大;与模型组比较,香鳞毛蕨提取物组小鼠银屑病样皮损症状缓解,PASI积分降低,角化不全减轻,脾指数明显降低。结论香鳞毛蕨提取物可显著改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损。     

加味净屑饮对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠的治疗作用及IL-17产生的影响

目的:研究加味净屑饮对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型的治疗作用及IL-17产生的影响。方法:通过咪喹莫特诱导银屑病样的小鼠模型,随机分为模型组、阳性药物及加味净屑饮低剂量组(3 g/kg)、加味净屑饮中剂量组(6 g/kg)、加味净屑饮高剂量组(12 g/kg)组,另设空白对照组;游标卡尺检测左耳厚度;HE染色检测银屑病样皮损炎症状况。ELISA法测定模型小鼠血清Th17细胞细胞因子(IL-17)的表达水平。结果:加味净屑饮高剂量药物干预显著降低咪喹莫特诱导的模型小鼠左耳厚度(P<0.01),减少左耳炎症细胞的浸润,降低咪喹莫特诱导的模型小鼠血清IL-17的表达水平(P<0.05)。结论:加味净屑饮对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型有较好的治疗作用,其机制可能与抑制IL-17的产生有关。     

孟根乌森乌日勒对银屑病样皮损小鼠的影响及对IL-17、IL-18、IL-22调节作用的研究

目的:观察孟根乌森乌日勒对咪喹莫特诱导的银屑病样皮损的治疗作用及其机制。方法:BALB/c雌性小鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、孟根乌森乌日勒0.33g/kg、0.66g/kg、1.32g/kg剂量组,灌胃给药21天。采用药物诱导的方法激发小鼠皮肤出现银屑病样的变化,并通过小鼠皮肤病损的(PASI)评分来观察银屑病样小鼠模型皮损的变化情况,光镜下观察皮损组织形态学变化。用ELISA方法检测血清IL-17、IL-18、IL-22的含量。结果:咪喹莫特诱导的动物模型小鼠背部皮肤出现红斑、表皮肥厚、鳞屑成层等现象;使用孟根乌森乌日勒之后,0.33g/kg、0.66g/kg、1.32g/kg剂量组咪喹莫特银屑病模型的症状得到明显改善,银屑病样皮损减轻,PASI评分降低,角化不全现象得到改善,表皮厚度明显薄于模型对照组,其中1.32g/kg剂量组改善更加明显。血清细胞因子检测结果显示0.33g/kg、0.66g/kg、1.32g/kg剂量组IL-17、IL-18、IL-22的含量均低于模型组。结论:孟根乌森乌日勒对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损有较好的治疗作用,治疗机制是通过影响表皮细胞过度增殖、角化不全、炎症细胞浸润及血管增生而改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损变化。     

基于IL-17/Notch轴土茯苓总黄酮对银屑病小鼠皮肤瘙痒缓解及炎症反应抑制的作用机制研究

目的 探讨土茯苓总黄酮对银屑病小鼠皮肤瘙痒及炎症反应的影响,及对白细胞介素（IL）-17/Notch信号轴的调控作用。方法 将50只小鼠按照随机数字表法随机分为正常组、模型组、土茯苓总黄酮低剂量组（简称低剂量组）、土茯苓总黄酮高剂量组（简称高剂量组）和甲氨蝶呤组,每组10只,除正常组外,其余组小鼠背部脱毛,每日涂抹5%咪喹莫特软膏62.5 mg,1次/日,连续7 d,正常组小鼠背部涂抹等量凡士林软膏,低、高剂量组小鼠每日分别用300和500 mg/kg土茯苓总黄酮灌胃,甲氨蝶呤组小鼠每日1 mg/kg甲氨蝶呤片水溶液灌胃,1次/日,连续7 d。评估小鼠皮肤瘙痒次数,进行皮损严重程度指数（PASI）评分,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清干扰素γ（IFN-γ）、IL-23和肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,苏木精-伊红（HE）染色观察皮肤组织病理损伤,聚合酶链反应（PCR）检测水通道蛋白-3（AQP3）和神经酰胺（Cer）mRNA相对表达量,蛋白印迹法检测IL-17、Notch、Jagged1和Hes-1蛋白相对表达量。结果 正常组小鼠表皮层菲薄,仅有少量炎性细胞;模型组小鼠表皮增厚,伴有角化过度或角化不全,真皮乳头出现水肿,伴血管扩张,棘层增厚,可见大量炎性细胞浸润;低、高剂量组和甲氨蝶呤组小鼠病理损伤不同程度减轻。与正常组比较,模型组小鼠皮肤瘙痒次数、PASI评分、IFN-γ、IL-23和TNF-α含量、IL-17、Notch、Jagged1和Hes-1蛋白相对表达量升高,AQP3和Cer mRNA相对表达量降低（P＜0.05）;与模型组比较,低、高剂量组和甲氨蝶呤组小鼠皮肤瘙痒次数、PASI评分、IFN-γ、IL-23和TNF-α含量、IL-17、Notch、Jagged1和Hes-1蛋白相对表达量降低,AQP3和Cer mRNA相对表达量升高（P＜0.05）;与低剂量组比较,高剂量组和甲氨蝶呤组小鼠皮肤瘙痒次数、PASI评分、IFN-γ、IL-23和TNF-α含量、IL-17、Notch、Jagged1和Hes-1蛋白相对表达量降低,AQP3和Cer mRNA相对表达量升高（P＜0.05）;与高剂量组比较,甲氨蝶呤组小鼠皮肤瘙痒次数、PASI评分、IFN-γ、IL-23和TNF-α含量、IL-17、Notch、Jagged1和Hes-1蛋白相对表达量降低,AQP3和Cer mRNA相对表达量升高（P＜0.05）。结论 土茯苓总黄酮可改善银屑病小鼠皮肤损伤,减轻皮肤瘙痒,抑制对炎症反应,其可能是通过抑制IL-17/Notch信号轴发挥调控作用。     

艾灸对银屑病小鼠皮损表现和免疫炎性反应的影响

目的:观察艾灸对银屑病小鼠皮损改善作用和对免疫炎性反应的影响,探讨艾灸治疗银屑病的可能机制。方法:将32只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组和西药组,每组8只。模型组、艾灸组和西药组采用背部涂抹5%咪喹莫特乳膏7 d诱导银屑病小鼠模型。造模同时,艾灸组予背部皮损悬灸治疗,每日1次,每次20 min;西药组予1 mg/kg甲氨蝶呤片溶液灌胃给药,每日1次,两组均连续干预7 d。观察各组小鼠每日皮损变化情况,并评定其银屑病皮损面积和疾病严重程度指数(PASI)评分;HE染色法观察小鼠皮损组织形态学变化;免疫组化法检测皮损增殖细胞核抗原(PCNA)、T淋巴细胞表面标志CD3阳性表达情况;ELISA法检测血清白介素(IL)-17A表达水平,实时荧光定量PCR法检测皮损组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β和IL-6 mRNA相对表达。结果:模型组小鼠背部鳞屑增多、肥厚,皮肤干燥,表皮红肿,浸润明显,PASI各项评分与总分均高于正常组(P<0.01);艾灸组小鼠PASI鳞屑、浸润评分和总分低于模型组(P<0.01),西药组小鼠PASI浸润评分和总分低于模型组(...     

蒙药土茯苓-7汤对小鼠银屑病样皮损的干预作用及相关因子表达的影响

目的:研究蒙药土茯苓-7汤对咪喹莫特诱导的银屑病样皮损的干预作用及皮损组织的增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)、CD3~+、CD8~+等因子的表达的影响。方法:取BALB/C雄性小鼠,随机分成正常组、模型组、阳性对照组(消银颗粒1. 5 g/kg)、土茯苓-7汤0. 71、1. 42、2. 13 g/kg组。各组灌胃相应药物或生理盐水,每天一次,第6日药后采用药物诱导的方法激发小鼠皮肤出现银屑病样变化,再连续给药6日,处死小鼠,观察小鼠皮肤病损的(PASI)情况,光镜下观察皮损组织形态学变化,采用免疫组化法检测皮损组织的增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)、CD3~+、CD8~+蛋白的表达。结果:模型组背部皮肤出现红斑、表皮肥厚、鳞屑成层等现象,PCNA、CD3~+、CD8~+、VEGF蛋白表达明显上调,蒙药土茯苓-7汤各剂量组银屑病样皮损减轻,PASI评分降低,角化不全现象得到改善,表皮厚度明显薄于模型组,其中2. 13 g/kg组改善最明显。与模型组比较,PCNA、CD3~+、CD8~+、VEGF蛋白表达结果显示蒙药土茯苓-7汤组均明显下调,具剂量依赖性。结论:蒙药土茯苓-7汤对咪喹模特诱导的小鼠银屑病样皮损具有明显的抑制作用。其作用机制为通过降低PCNA、VEGF、CD3~+、CD8~+蛋白的表达,抑制T淋巴细胞分化,缓解角质形成细胞的角化不全,角化过度,表皮异常增生等病理改变,抑制银屑病样皮损的发生。     

清热利湿方对特应性皮炎小鼠皮肤屏障蛋白表达的影响

目的探讨清热利湿方对特应性皮炎小鼠皮损及皮肤屏障蛋白表达的影响。方法将60只BALB/c雌性小鼠随机分为空白组、模型组、清热利湿方低剂量组、清热利湿方中剂量组、清热利湿方高剂量组、西替利嗪组,每组10只。除空白组外,其余组用卵清蛋白制备小鼠特应性皮炎模型。致敏结束后,清热利湿方低、中、高剂量组分别给予1 g/mL、2 g/mL、4 g/mL的清热利湿方灌胃,西替利嗪组给予25 mg/mL的西替利嗪灌胃,空白组、模型组灌胃等量的生理盐水,均1次/d,连续2周。灌胃结束后24 h内处死小鼠,取背部皮肤组织进行HE染色病理观察,RT-PCR检测小鼠皮肤组织中丝聚蛋白(FLG)、兜甲蛋白(LOR)、表皮蛋白(IVL)mRNA表达水平。结果临床表现及皮肤病理结果显示,各药物组小鼠皮损严重程度均轻于模型组,且清热利湿方低、中、高剂量组呈浓度梯度依赖性减轻。清热利湿方各组和西替利嗪组小鼠皮肤组织中FLG、LOR、IVL mRNA表达水平均明显高于模型组(P均0.05),清热利湿方低、中、高剂量组各指标呈浓度梯度依赖性增高,清热利湿方高剂量组与西替利嗪组各指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论清热利湿方可通过上调特应性皮炎小鼠皮肤屏障蛋白表达水平,减轻皮损。     

清肝凉血解毒汤对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样模型皮损的干预作用

目的:观察清肝凉血解毒汤对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的影响。方法:72只BALB/c雄性小鼠,背部刮毛,随机分为空白对照组(Control,C)、模型组(Model,M)、复方高、中、低剂量组(Q-H、Q-M、Q-L)和甲氨蝶呤组(MTX),5%咪喹莫特乳膏(IMQ)背部涂抹诱导皮肤银屑病样模型。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(Psoriasis area and severity index,PASI)每日进行评分,光镜下观察皮损组织形态学变化及表皮厚度;免疫组化法检测皮损中增殖细胞核抗原(PCNA)和T淋巴细胞表面标志CD3表达情况;免疫荧光法检测皮损中CD11c+树突状细胞、CGRP、NK1R表达情况;采用实时PCR技术检测皮损中IL-1β、IL-12、IL-23mRNA表达水平;Western Blot法检测皮损中NPY、SP蛋白表达情况。结果:M组小鼠皮损上鳞屑厚,浸润明显,红斑重;其余各组皮损均较M组轻。与C组相比,M组表皮厚度、PCNA、CD~+_3 T细胞及CD11c+细胞均明显增多(P0.01);复方各剂量组与M组相比,表皮薄,PCNA、CD~+_3及CD11c+细胞表达个数均明显减少。M组与C组相比,CGRP、NK-1R、IL-1β、IL-12、IL-23mRNA表达均上调(P0.05),而余组与M组相比,上述指标的表达均明显下调(P0.05)。与C组相比,M组小鼠皮损中NPY的表达增高(P0.05),MTX、Q-M、Q-L组表达量较M组低(P0.05);M、MTX、Q-M、Q-L组皮损中SP的表达均呈增高趋势,但组间相比无统计学差异。结论:清肝凉血解毒汤可通过下调NK-1R、NPY、CGRP的表达水平改善小鼠银屑病样皮损,降低表皮细胞的异常增殖、减轻炎症细胞的浸润,减少皮肤中CD11c+树突状细胞数量,下调IL-1β、IL-12、IL-23细胞因子的表达水平。     

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??OBJECTIVE To prepare artesunate cream and study the effect on imiquimod-induced psoriasis-like skin lesions in mice. METHODS Forty-eight mice were randomly divided into normal control group, model control group, artesunate cream in low, medium, and high dose groups and drug control group, eight mice in each group. The 5% imiquimod was used to induced psoriasis-like skin lesions model in mice. Normal control group and model control group were given blank creams, other groups were treated externally with continuous 7 d. Record the PASI score of erythema, scales, skin thickness and the PASI score was statistically analyzed by t test .The tissues of the back were paraffin embedded, sectioned and stained with HE. Observe histopathological changes of the back skin lesions in mice and calculate the histopathological scoreaccording to the histopathological score criteria. RESULTS Cumulative PASI scoreof erythema, scales, thickness showed that the group of 1% artesunate cream was significantly different compared with the model group and the group of 0.5% artesunate cream was different compared with the model group. Histopathological score showed that the groups of 0.5%, 1% artesunate cream were all different compare with the model group.CONCLUSION AST cream has a good therapeutic effect on psoriasis, and its mechanism may be related to the artesunate inhibits the proliferation of activated HaCaT cells. Artesunate cream is expected to develop a new drug for treating psoriasis.     

大黄对大鼠肾脏水通道蛋白2、4表达的影响

目的 探讨大黄对大鼠肾脏水通道蛋白 2、4（AQP2、AQP4）表达的影响。方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组,大黄低、中、高剂量组,分别给予生理盐水不同剂量的大黄提取物（大黄总蒽醌）灌胃,测定大鼠6 h及24 h尿量,运用免疫组化、Western blot和RT PCR法检测肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达变化。结果 与正常对照组比较,大黄高、中剂量组大鼠尿量明显增加,肾脏AQP2、AQP4蛋白表达及mRNA表达明显下降,差异有统计学意义（均P＜0.01）;与正常对照组比较,大黄低剂量组大鼠尿量及肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达变化不明显,差异无统计学意义。结论 大黄能抑制大鼠肾脏AQP2、AQP4蛋白及mRNA表达水平,这可能是其利尿功效的机制之一。     

活血化瘀中药对脑出血大鼠脑组织 含水量及AQP4表达的影响

目的:观察活血化瘀药对脑出血大鼠脑组织含水量及AQP4表达的影响,以期从分子水平探讨其治疗出血性脑水肿的机制。方法:将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,活血高、低剂量组(10.4,2.6 g.kg-1),采用自体不凝血注入尾状核法制作大鼠脑出血模型,组织干湿重法计算脑含水量,免疫组织化学法和real-timePCR法检测脑组织AQP4蛋白和基因的表达。结果:模型组大鼠各时间点病灶侧脑含水量、血肿周围组织AQP4蛋白和基因的表达均明显高于假手术组(P<0.01);活血高、低剂量组大鼠病灶侧脑含水量及血肿周围组织AQP4的表达与同一时间点模型组相比均明显降低,活血高、低剂量组间也有统计学意义。结论:活血化瘀药能够减轻脑出血后脑水肿,其机制可能与降低AQP4表达有关。     

Transport of aspalathin, a Rooibos tea flavonoid, across the skin and intestinal epithelium

Since Rooibos tea contains high levels of flavonoid antioxidants with potential health benefits when taken orally or applied topically, the quantity of the antioxidants crossing the physiological barriers is of scientific, clinical and commercial importance. This study investigated the in vitro transport of aspalathin, a unique flavonoid constituent of Rooibos tea, across intestinal epithelial cells and the human skin. The transport studies were conducted for both pure aspalathin solutions and extracts from unfermented (or green) Rooibos (Aspalathus linearis) aerial plant material across human abdominal skin in vertical Franz diffusion cells and Caco-2 cell monolayers in Transwell 6-well plates. The results obtained from the percutaneous permeation studies demonstrated that only 0.01% of the initial aspalathin dose from both the test solution and extract permeated through the skin, which was in accordance with the prediction from its log P value of -0.347. A portion of 0.07% of the initial aspalathin dose penetrated the different layers of the skin for the green Rooibos extract solution and 0.08% for the pure aspalathin solution. The transport of aspalathin across Caco-2 cell monolayers was concentration dependent and reached almost 100% (P(app) = 20.93 x 10(-6) cm/s) of the initial dose in the highest concentration tested for the extract, while it was only 79.03% (P(app) = 15.34 x 10(-6) cm/s) of the initial dose for the highest concentration of the aspalathin solution.     

外用丹参酮乳膏抗痤疮药效及机制

目的:观察外用丹参酮乳膏对兔耳痤疮模型的影响及其抗痤疮机制.方法:新西兰兔48只,随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组(克林霉素凝胶)及丹参酮乳膏高、中、低剂量组、丹参酮乳膏+薄荷醇组、乳膏基质组.模型制备成功后,在造模部位2 cm×2 cm范围涂抹对应药物0.5g,每日1次,给药2周后,测定局部血管微循环、耳片重、血清中白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-6(IL-6)和二氢睾酮(DHT)含量.结果:模型组家兔炎症相关指标耳片重为(0.2100±0.0385)g,IL-1α为(90.22±15.00)ng·L-1,IL-6为(135.88 ±11.28)ng·L-1,丹参酮乳膏高、中、低剂量组、3％丹参酮乳膏+1％薄荷醇组和阳性药物组相对于模型组均有显著性降低(P＜0.01).与模型组兔耳涂药部位的微血管灌注量(41.17±5.34)比较,丹参酮乳膏高、中、低剂量组和阳性药物组均能显著的提高兔耳涂药部位的微血管灌注量(P＜0.01).与模型组比较,丹参酮乳膏高、中剂量组、丹参酮乳膏3％+薄荷醇1％组均能显著的降低血清中DHT含量(P＜0.01).对痤疮丙酸杆菌克林霉素的最低抑菌浓度( MIC)为31.25 mg· L-1,丹参酮乳膏的MIC为195.31 mg· L-1,薄荷醇的MIC为6250 mg·L-1.结论:丹参酮乳膏具有显著的抗痤疮作用,丹参酮乳膏抗痤疮机制可能通过对痤疮丙酸杆菌的杀灭作用,通过降低二氢睾酮来抑制皮脂的生成,降低IL-1α和IL-6来抑制痤疮部位的炎症,及改善局部的血液循环促进痤疮的愈合.薄荷醇能够提高丹参酮乳膏的治疗作用.     

土大黄对实验性银屑病的作用

目的 :探讨土大黄对实验性银屑病的作用及可能的机理。方法:采用心得安乳剂涂抹耳造成小鼠银屑病样模型,土大黄提取物(2、4、6 g/kg)ig 2周,取左耳迅速放入液氮中冷冻,检测细胞因子IFN-γ、IL-10、IL-4;取右耳置10%甲醛溶液中固定,作病理组织学检查。结果:土大黄提取物(2、4、6 g/kg)、阳性药甲氨蝶呤(1.5 mg/kg)能极显著地降低模型组耳部皮损组织匀浆中IFN-γ水平(P<0.01),土大黄提取物(6 g/kg)能显著升高IL-10、IL-4水平(P<0.05),土大黄提取物(2、4 g/kg)及甲氨蝶呤(1.5mg/kg)对IL-4水平的影响没有统计学意义(P>0.05)。组织病理学检查发现,土大黄对耳部皮损组织有修复作用,且具有剂量依赖性。结论 :土大黄提取物对实验性小鼠银屑病有治疗作用,且具有剂量依赖性。     

滋阴生津汤为主治疗激素依赖性皮炎临床研究

目的：评价自拟滋阴生津汤为主治疗激素依赖性皮炎的疗效。方法将符合入选标准的80例激素依赖性皮炎患者按随机数字表法分为2组各40例。治疗组采用自拟滋阴生津汤内服、外敷配合外涂保湿霜,对照组口服氯雷他定胶囊、外敷3%硼酸溶液配合外涂保湿霜。2组均治疗8周。观察2组患者治疗前后症状、体征的变化,评价临床疗效。结果治疗组总有效率为92.50%(37/40)、对照组为72.50%(29/40),2组比较差异有统计学意义(χ2＝4.242,P＝0.039)。治疗组治疗后症状、体征评分[(2.70±0.86)分比(10.05±1.25)分,t＝30.638]低于对照组(P＜0.01)。结论自拟滋阴生津汤内服、外敷配合外涂保湿霜可改善激素依赖性皮炎患者的临床症状,疗效优于口服氯雷他定胶囊配合外涂保湿霜治疗。     

中药足浴联合咪喹莫特乳膏治疗多发性跖疣

目的：观察中药足浴配合咪喹莫特乳膏治疗多发性跖疣的临床疗效。方法：对75例多发性跖疣患者随机分为2组,治疗组45例,每日给予中药浴足后,外涂咪喹莫特乳膏;对照组30例每日给予咪喹莫特软膏联合重组人干扰素α-2b乳膏外擦;4周为1个疗程,用药3个疗程观察疗效。结果：治疗组有效率为91.11%,对照组有效率为70.33%,两者差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：中药足浴配合咪喹莫特乳膏治疗跖疣疗效满意,值得临床推广。     

基于血热证探讨银屑病病证结合动物模型的构建

目的:以中医病因学说为切入点探讨如何构建银屑病血热证大鼠模型。方法:30只雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、银屑病组、银屑病血热证组,每组10只。空白组大鼠不做任何处理,银屑病组大鼠背部剃毛暴露2 cm×2 cm区域,将5%心得安乳剂按照0.3 g/cm2剂量均匀涂抹以建立银屑病模型,3次/d,共21 d。银屑病血热证组大鼠与银屑病组同法造模,同时用紫外线灯模拟日光照射背部皮肤1 h,1次/d,共21 d,以及按照1 mL/100 g剂量灌服干姜、甘草煎液,1次/d,共21 d。从背部皮肤皮损形态、组织病理Baker评分、体质量、肛温、进食量、饮水量、排便量、排尿量、T3、T4及炎症因子TNF-α、IL-17的表达评价动物模型。结果:银屑病血热证组大鼠背部皮肤出现典型的红斑、丘疹、鳞屑,Baker评分高于空白组(P<0.01);银屑病血热证大鼠症状表现有体质量减轻、肛温升高、进食量减少、饮水量增多、排便量、排尿量减少,与银屑病组比较,差异有统计学差异(P<0.05);与银屑病组比较,银屑病血热证组大鼠T3、T4及炎症因子TNF-α、IL-17均升高(P<0.05)。结论:银屑病血热证大鼠模型既具有银屑病皮损病理特征,又具有中医血热证症状。     

基于Cer通路探讨肝豆汤对Wilson病模型高铜诱导海马神经元细胞损伤的保护作用

目的:探讨肝豆汤调控海马神经元内神经酰胺(Cer)信号通路的分子靶点并观察其相应的调控机制。方法:本实验采用海马神经元HT-22细胞,分为正常组,模型组,10%,15%及20%肝豆汤组5个组,模型组为硫酸铜(CuSO_4)孵育HT-22细胞所得,正常组加入空白含药血清,10%,15%及20%肝豆汤组分别加含不同体积分数(10%,15%,20%)肝豆汤兔血清的培养基培养。噻唑蓝(MTT)比色法检测不同剂量CuSO_4作用不同时间点对HT-22细胞生长和增殖的影响;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)释放量的变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Cer信号通路相关蛋白表达情况。结果:MTT结果显示CuSO_4在一定时间和浓度范围内对HT-22细胞生长和增殖有明显抑制作用;流式细胞仪检测发现,与正常组比较,模型组ROS荧光强度显著增加(P 0. 01),肝豆汤组较模型组可显著降低细胞内ROS的释放量(P 0. 01)。Western blot检测结果显示与模型组比较,肝豆汤组可明显降低细胞内酸性鞘磷脂水解酶(ASM),Cer,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK),细胞色素C(Cyt C),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达(P 0. 05,P 0. 01)。结论:高铜可诱导HT-22细胞内线粒体氧化应激并引起Cer信号通路失活,从而诱导海马神经元损伤的发生。肝豆汤可能通过促进过量铜排出而抑制细胞内ASM,Cer,p38 MAPK,Cyt C,Caspase-9,Caspase-3蛋白的表达,从而减轻高铜对海马神经元的损伤作用。肝豆汤可通过减少脑内铜含量,进而调控Cer信号通路达到减轻高铜诱导海马神经元损伤的治疗效果。