赶山鞭化学成分的研究

目的研究赶山鞭Hypericum attenuatum Choisy的化学成分。方法赶山鞭80%乙醇提取物采用硅胶、中压柱、HPLC等进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。结果从中分离得到15个化合物,分别鉴定为对羟基苯甲酸(1)、反式阿魏酸?β?D?葡萄糖苷(2)、(6R,9R)?3?酮?α?紫罗兰醇?9?O?β?D?葡萄糖苷(3)、(6S,9R)?6?羟基?3?酮?α?紫罗兰醇?9?O?β?D?葡萄糖苷(4)、2?oxabicyclo[3??2??2]nona?5,7,8?triene(5)、金丝桃苷(6)、icaraside B2(7)、二氢脱氢二松柏基醇?9′?O?β?D?葡萄糖苷(8)、4,7,9?三羟基?3,3′?二甲氧基?8?O?4′?新木脂素?9′?O?β?D?葡萄糖苷(9)、香草酸(10)、顺式对羟基肉桂酸(11)、异槲皮苷(12)、木犀草素8?C?α?L?阿拉伯糖苷(13)、芒果苷(14)、槲皮素(15)。结论除了化合物1、6、12、15外,其余化合物均为首次从该植物中分离得到。     

沙建飞效方治验——结肠炎汤

1 结肠炎汤 组? 成:炒白术15?g,炒白芍15?g,防风10?g,陈皮6?g,仙鹤草30?g,桔梗6?g,葛根15?g,石榴皮10?g,诃子10?g,徐长卿10?g,焦山楂10?g,焦六神曲10?g,炒麦芽15?g,甘草6?g.     

藤梨根化学成分及其体外抗肿瘤转移活性

目的研究藤梨根Actinidia chinensis Planch的化学成分及其体外抗肿瘤转移活性。方法藤梨根95%乙醇提取物采用硅胶、Toyopearl HW?40、制备HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。通过划痕实验和Transwell实验来评价其体外抗肿瘤转移活性。结果从中分离得到8个化合物,分别鉴定为β?谷甾醇(1)、3?氧代?12?烯?28?乌苏酸(2)、乌苏酸(3)、2α,3α,24?三羟基乌苏烷?12?烯?28酸(4)、2α,3α,23?三羟基乌苏烷?12?烯?28酸(5)、2α,3β?二羟基齐墩果烷?12?烯?28酸(6)、2α,3β,23,24?四羟基乌苏烷?12?烯?28酸(7)、胡萝卜苷(8)。化合物7能明显抑制肿瘤细胞转移,并呈一定剂量依赖性。结论化合物2、7为首次从该植物中分离得到,化合物7具有较强的体外抗肿瘤转移活性。     

金丝桃苷对IL⁃1β诱导的小鼠骶髂关节软骨细胞损伤的影响

目的探讨金丝桃苷对IL?1β诱导的小鼠骶髂关节软骨细胞活性、炎性因子水平、细胞外基质(ECM)平衡,以及核因子NF?κB信号通路的影响。方法分离培养BALB/c小鼠骶髂关节软骨细胞,并将其随机分成5组,对照组、IL?1β组、IL?1β+金丝桃苷(25、50、100μg/mL)组。MTT检测细胞活性;ELISA试剂盒检测白介素(IL)?6、肿瘤坏死因子(TNF)?α、Ⅰ型胶原(Col?Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col?Ⅲ)水平;Western blot检测基质金属蛋白酶(MMP)?3、MMP?9、p?IκB?α和p?p65的表达。结果IL?1β处理显著抑制软骨细胞活性,提高IL?6和TNF?α水平,降低Col?Ⅰ和Col?Ⅲ的水平,并上调MMP?3、MMP?9、p?IκB?α和p?p65的表达;而金丝桃苷呈浓度依赖性抑制IL?1β诱导的细胞活性下降,IL?6和TNF?α水平上升,Col?Ⅰ和Col?Ⅲ水平下降,以及MMP?3、MMP?9、p?IκB?α和p?p65的表达上调。结论金丝桃苷能够抵抗IL?1β诱导的小鼠骶髂关节软骨细胞损伤,提高细胞活性、抑制炎性因子和ECM紊乱,这与其抑制NF?κB信号通路有关。     

金庆江效方治验——补中愈淋汤

1 补中愈淋汤 组? 成:炙黄芪30?g,党参15?g,白术10?g,当归10?g,陈皮6?g,紫菀10?g,升麻10?g,柴胡6?g,桂枝10?g,茯苓10?g,浮萍10?g,鸭跖草30?g,车前子15?g (包),六一散30?g(包). 功? 效:补中益气,利水通淋. 主? 治:尿道综合征(气虚湿阻证). 用? 法...     

川芎嗪调控miR⁃31⁃5p/Ednrb通路抑制人肺泡上皮细胞BEAS⁃2B凋亡和炎症反应

目的探讨川芎嗪(TMP)调控miR?31?5p/内皮素受体B(Ednrb)通路对人肺泡上皮细胞BEAS?2B凋亡和炎症反应的影响。方法采用1μg/mL脂多糖(LPS)处理BEAS?2B细胞构建炎症模型。将BEAS?2B细胞分为对照组、LPS组、LPS+川芎嗪5μmol/L组、LPS+川芎嗪20μmol/L组、LPS+川芎嗪80μmol/L组、LPS+miR?con组、LPS+miR?31?5p组、LPS+si?con组、LPS+si?Ednrb组、LPS+川芎嗪+pcDNA组、LPS+川芎嗪+pcDNA?Ednrb组。酶连免疫吸附实验(ELISA)试剂盒检测细胞培养液中白介素IL?1β、IL?6和TNF?α(肿瘤坏死因子)的含量;RT?qPCR和Western blot检测miR?31?5p(炎性相关微小RNA)和Ednrb(内皮素受体B)表达。双荧光素酶报告实验和Western blot验证miR?31?5p对Ednrb的靶向调控关系。结果与对照组比较,LPS组BEAS?2B细胞Ednrb蛋白、凋亡率以及IL?1β、IL?6和TNF?α的水平增加,miR?31?5p表达降低(P<0.01);与LPS组比较,LPS+川芎嗪5μmol/L组、LPS+川芎嗪20μmol/L组、LPS+川芎嗪80μmol/L组BEAS?2B细胞Ednrb蛋白表达、凋亡率以及IL?1β、IL?6和TNF?α的水平降低,miR?31?5p表达升高(P<0.05,P<0.01)。miR?31?5p靶向负性调控Ednrb表达。与LPS+miR?con组比较,LPS+miR?31?5p组BEAS?2B细胞凋亡率以及IL?1β、IL?6和TNF?α的水平降低(P<0.01);与LPS+si?con组比较、LPS+si?Ednrb组BEAS?2B细胞凋亡率以及培养液中IL?1β、IL?6和TNF?α的水平降低(P<0.01);与LPS+川芎嗪+pcDNA组比较,LPS+川芎嗪+pcDNA?Ednrb组BEAS?2B细胞凋亡率、培养液中IL?1β、IL?6和TNF?α的浓度升高(P<0.05)。结论川芎嗪通过上调miR?31?5p/Ednrb通路抑制人肺泡上皮细胞BEAS?2B凋亡和炎症反应。     

蒺藜皂苷通过调控lncRNA AGAP2⁃AS1/miR⁃646表达抑制结肠癌细胞的增殖和诱导细胞凋亡

目的探讨蒺藜皂苷对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法实验设置对照组,蒺藜皂苷低、中、高剂量组,pcDNA组,pcDNA?AGAP2?AS1组,si?NC组,si?AGAP2?AS1组,miR?NC组,miR?646组,蒺藜皂苷+pcDNA组和蒺藜皂苷+pcDNA?AGAP2?AS1组。四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1 A(p21)、B细胞淋巴瘤/白血病?2(Bcl?2)、Bcl?2相关X(Bax)的蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT?qPCR)检测ln?cRNA AGAP2?AS1和miR?646的表达;荧光素酶报告实验检测lncRNA AGAP2?AS1和miR?646的靶向关系。结果不同浓度蒺藜皂苷处理结肠癌HCT116细胞后,细胞增殖抑制率升高,细胞凋亡率升高,CyclinD1、Bcl?2蛋白表达降低,p21、Bax表达升高,lncRNA AGAP2?AS1表达降低,miR?646表达升高,并呈浓度依赖性(P<0.05)。lncRNA AGAP2?AS1靶向调控miR?646,抑制lncRNA AGAP2?AS1表达或过表达miR?646可抑制结肠癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。蒺藜皂苷处理的同时过表达lncRNA AGAP2?AS1,增殖抑制率降低,细胞凋亡率降低,CyclinD1、Bcl?2蛋白表达升高,p21、Bax表达降低(P<0.05)。结论蒺藜皂苷可通过调控lncRNA AGAP2?AS1/miR?646表达抑制结肠癌细胞的增殖、诱导细胞凋亡。     

宋峻效方治验——温心复脉汤

1 温心复脉汤 组? 成:制附子6?g,红参10?g,红花10?g,炙甘草10?g,炙麻黄5?g,五味子5?g,三七粉5?g,细辛1.5?g,淫羊藿15?g,熟地黄15?g,丹参15?g,麦冬15?g.     

沈洪效方治验——制肝和胃汤

1 制肝和胃汤 组? 成:黄连3?g,吴茱萸1?g,海螵蛸10?g,煅瓦楞子15?g,法半夏6?g,陈皮10?g,茯苓15?g,炒白芍15?g,炒白术10?g,丹参15?g,郁金10?g,炙枇杷叶10?g,炙甘草3?g.     

张玲效方治验——软肝化纤汤

1 软肝化纤汤 组? 成:党参20?g,醋柴胡10?g,郁金10?g,鳖甲30?g(先煎),丹参20?g,龙葵10?g,白花蛇舌草15?g,绞股蓝15?g,三七10?g,片姜黄10?g,赤芍15?g,炙甘草6?g. 功? 效:益气健脾,柔肝软坚,化瘀散结. 主? 治:慢性乙型病毒性肝炎、肝纤维化、肝硬化(肝郁脾虚、瘀血阻络证).