桂枝汤有效部位A对致热大鼠下丘脑蛋白质组双向电泳分析

目的 :观察桂枝汤有效部位A对酵母致热大鼠下丘脑组织蛋白质组的影响。方法 :采用双向凝胶电泳技术和计算机辅助的图像分析方法 ,对蛋白质进行分离 ,以模型组作为参考胶进行匹配。结果 :口服给予桂枝汤有效部位A后对发热大鼠有解热作用 ;双向电泳图像分析显示桂枝汤有效部位A与模型组匹配率为 85 % ,多个蛋白质点表达量有不同程度的改变。结论 :差异表达的蛋白质点可能与桂枝汤有效部位A解热作用有关。     

桂枝汤对高、低体温大鼠下丘脑组织转录因子CREB的影响

目的：探讨体温变化时下丘脑组织中磷酸化cAMP反应元件结合蛋白（pCREB）的活性及桂枝汤调节体温作用与此关系。方法：选用前列腺素受体3（EP3）发热大鼠模型及氨基比林低体温大鼠模型，采用比色法测定给予桂枝汤后大鼠下丘脑组织中pCREB活性。结果：两种模型下丘脑组织中pCREB活性均有升高倾向，以发热大鼠明显；给予桂枝汤可使发热大鼠的pCREB活性降低，而低体温大鼠的pCREB活性变化不明显。结论：pCREB参与了大鼠的体温变化过程；桂枝汤的解热作用可能与降低pCREB活性有关；pCREB基本上不参与低体温机制的调节或仅有较弱调节作用。桂枝汤的升温作用与其关系不明显。     

甲状腺功能亢进肝阳上亢证大鼠下丘脑组织蛋白质差异表达的观察

目的利用蛋白质组学方法,观察甲状腺功能亢进(简称"甲亢")肝阳上亢证大鼠与正常大鼠下丘脑组织的双向凝胶蛋白图谱,寻找差异表达的蛋白质。方法左甲状腺素钠(L-T4)和附子汤灌胃造成甲亢肝阳上亢证模型,应用蛋白质组学技术比较模型组与正常组中下丘脑的差异蛋白质,结合生物信息学对其进行分析鉴定。结果两组蛋白斑点总体分布相似,主要分布在等电点pI 3～8,分子量Mr 14.4～75kD;分析发现,模型组与正常组相比有18个蛋白质上调和24个蛋白质下调,进一步质谱鉴定,其中7个蛋白质分别为NSFL1辅助因子、硫氧还蛋白、泛素羧基末端水解酶同工酶L1、血小板活化因子乙酰基水解酶IB—γ亚单位、谷氨酸脱氢酶前体、二氢嘧啶酶相关蛋白2和微管蛋白。结论模型组与正常组相比,有18个蛋白质点上调,有24个蛋白质点下调,经质谱鉴定了其中部分蛋白质.蛋白质的变化可能与甲亢肝阳上亢证的形成密切相关。     

桂皮醛对发热大鼠下丘脑蛋白质组双向凝胶电泳分析

目的：观察桂皮醛对酵母致热大鼠的解热作用及其时下丘脑蛋白质组的影响。方法：采用双向凝胶电泳技术和计算机辅助图像分析方法，对蛋白质进行分离，以模型组作为参考胶进行匹配。结果：口服给予桂皮醛后时发热大鼠有解热作用，双向电泳图像分析显示桂皮醛组与模型组匹配率为86％，多个蛋白质点表达量有不同程度的改变。结论：桂皮醛时酵母致热大鼠有解热作用，其差异表达的蛋白质点可能参与了解热过程。     

川芎挥发油对发热大鼠下丘脑环氧化酶-2表达的影响

目的探讨川芎挥发油解热作用机理。方法采用免疫组化及RT—PCR方法对啤酒酵母发热大鼠下丘脑组织环氧化酶-2（COX-2）蛋白及mRNA表达的影响进行研究。结果模型组大鼠下丘脑COX-2蛋白和mRNA表达均高于正常对照组（P〈0．01），川芎挥发油高、中剂量组cox-2蛋白和mRNA表达低于模型组（P〈0．01或P〈0．05），低剂量组与模型组相比无明显差异（P〉0．05）。结论川芎挥发油解热机理之-可能是抑制大鼠下丘脑COX-2的表达从而减少PGE：的产生使中枢体温调定点下调达解热效应。     

桂枝汤对发热及低体温大鼠下丘脑可溶性一氧化氮合酶的影响

目的：研究发热和低体温大鼠下丘脑可溶性NOS活性的变化及桂枝汤对之的影响。方法：利用分光光度法测定酵母性发热大鼠、安痛定性低体温大鼠及桂枝汤治疗组下丘脑部位NOS活性。结果：皮下注射酵母5.5h后大鼠下丘脑组织内NOS活性显著升高，而腹腔注射安痛定可使该部位NOS活性明显降低，与体温变化呈正相关；桂枝汤（p.o.）可剂量依赖性地对抗醇母诱导的大鼠下丘脑NOS活性升高，与其解热作用平行；但在低体温模型上可进一步降低该区NOS活性，该作用与抗低体温作用呈负相关。结论：下丘脑可溶性NOS可能参与了大鼠体温调节；桂枝汤抑制酵母诱导的下丘脑NOS活性升高可能是其解热作用机制之一，但其抗低体温作用可能与该区NOS变化无关。     

桂枝汤对发热及低体温大鼠下丘脑中腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶活性的影响

目的：观察桂枝汤对发热和低体温模型大鼠下丘脑中腺苷酸环化酶（AC）和磷酸二酯酶（PDE）活性的影响。方法：采用放射性同位素方法测定模型动物下丘脑中AC及PDE活性。结果：在酵母诱导发热模型大鼠中，桂枝汤可使下丘脑中AC活性明显降低（P＜0．05）；而在安痛定诱导的低体温模型大鼠中，它可使AC活性明显增强（P＜0．05）。在两种模型中，桂枝汤对PDE活性的影响均不明显。结论：桂枝汤对体温的双向调节作用可能是部分通过影响AC活性来实现的。     

桂枝汤对发热及低体温大鼠下丘脑15-羟基前列腺素脱氢酶活性的影响

目的：研究桂枝汤对发热和低体温大鼠下丘脑组织内15-PGDH活性的影响，进一步阐明桂枝汤体温双向调节作用机制。方法：采用核素示踪技术测定酵母性发热和安痛定性低体温大鼠及桂枝汤处理组下丘脑组织内15-PGDH活性，并观察其与体温变化的关系。结果：皮下注射酵母可降低下丘脑15-PGDH活性，桂枝汤灌胃可剂量依赖性地抑制该变化并促进发热大鼠体温的恢复，两者呈正相关；而腹腔注射安痛定后，随着体温下降，15-PGDH活性有升高倾向，桂枝汤可抑制该酶活性并加速体温恢复正常，但两者呈弱相关。结论：大鼠下丘脑内15-PGDH可能参与机体体温调节并可能是桂枝汤解热作用靶点之一，但与其抗低体温作用关联不大。     

桂枝汤对体温双向调节作用机理探讨—对下丘脑中腺苷酸环化酶活性及环一磷酸腺苷含量的影响

桂枝汤在对两种不同体温状态模型大鼠呈现解热或升温作用的同时,对酵母诱导的发热大鼠,可显著抑制其下丘脑中AC活性,降低异常升高的cAMP含量;而对安痛诱导的低体温大鼠,又可显著增强其下丘脑中AC活性,增加异常降低的cAMP含量。实验结果提示：桂枝汤对体温的双向调节作用可能部分是通过影响AC活性,从而改变下丘脑细胞中cAMP含量来实现的。     

桂枝汤对体温双向调节作用机理探讨—对下丘脑中腺苷酸环化酶活性及环一磷酸腺苷含量的影响

桂枝汤在对两种不同体温状态模型大鼠呈现解热或升温作用的同时 ,对酵母诱导的发热大鼠 ,可显著抑制其下丘脑中AC活性 ,降低异常升高的cAMP含量 ;而对安痛定诱导的低体温大鼠 ,又可显著增强其下丘脑中AC活性 ,增加异常降低的cAMP含量。实验结果提示 :桂枝汤对体温的双向调节作用可能部分是通过影响AC活性 ,从而改变下丘脑细胞中cAMP含量来实现的     

桂枝汤对酵母致自发性高血压大鼠高体温复合病理模型的影响

目的 :探讨桂枝汤对高血压伴高体温复合病理状态的调节作用及其对血管活性肠肽 (VIP)的影响。方法 :采用自发性高血压大鼠 ,背部皮下注射鲜酵母 ,复制高血压和高体温复合病理模型 ,用放射性免疫法测定血浆、心肌和下丘脑组织中VIP含量。结果 :桂枝汤 (10g/kg/日 )连续ig给药 3周 ,可降低自发性高血压大鼠的血压 ,对心率无明显影响 ;对自发性高血压大鼠同时伴随的高体温具有解热作用 ,并可使心肌组织中VIP含量明显降低 ,下丘脑组织中VIP含量有增高趋势 ,对血浆中VIP含量无明显影响。结论 :桂枝汤对高血压伴高体温复合病理状态 ,具有降低血压和解热的作用 ,对心肌和下丘脑组织中VIP含量亦具一定的调节作用。     

发热大鼠脑组织15-羟基前列腺素脱氢酶活性的时相变化及桂枝汤的影响

目的 :研究发热大鼠下丘脑和其他脑组织 15 PGDH活性的时相变化及桂枝汤的影响。方法 :利用Radio TLC法测定发热大鼠及桂枝汤治疗组脑组织不同时间的 15 PGDH活性。结果 :皮下注射酵母后 ,伴随体温的升高 ,大鼠下丘脑PGDH活性先降低后逐渐恢复 ,桂枝汤可阻止该酶早期的活性降低并升高至正常值以上 ;其他脑组织PGDH活性也有类似变化 ,但桂枝汤可抑制后期的PGDH活性向正常恢复。结论 :下丘脑PGDH活性降低 ,参与了酵母性发热的早期机制 ,升高该部位PGDH活性可能是桂枝汤解热机理之一。     

桂枝汤对低体温大鼠下丘脑组织蛋白激酶A和C活性的影响

目的：研究低体温大鼠下丘脑蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶C（PKC）活性的变化及桂枝汤的升温作用机理。方法：选用腹腔注射氨基比林低体温大鼠模型，先观测桂枝汤（p．o．）对模型大鼠体温的影响，继而采用放射性同位素法，测定给予桂枝汤后低体温大鼠下丘脑组织中PKA、PKC的活性。结果：桂枝汤可使低体温模型大鼠下丘脑组织中受抑的PKA、PKC活性显著增强，促进体温恢复。结论：PKA、PKC参与了大鼠的低体温过程，桂枝汤的升高体温的作用可能与提高下丘脑组织中PKA、PKC活性有关。     

桂枝汤对发热大鼠下丘脑组织PKA,PKC活性的影响

目的:研究前列腺素受体Ⅲ型(EP3)受体激动剂硫前列酮(Sul)致热大鼠下丘脑蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C(PKC)活性的变化及桂枝汤的解热作用机制。方法:选用Sul 1 mg.kg^-1脑室注射(icv)致大鼠发热,观察H-89(特异性PKA抑制剂)1 mg.kg^-1(icv),calphostin C(特异性PKC抑制剂)1 mg.kg^-1(icv)和桂枝汤10 g.kg^-1(ig)对模型大鼠发热的影响,继而采用放射性同位素法,测定给予桂枝汤后EP3受体激动剂致热大鼠下丘脑组织中PKA,PKC的活性变化。结果:Sul脑室注射后,呈现单峰的发热曲线,峰值时在注射后0.5 h左右,并伴有下丘脑组织中PKA活性显著增高和PKC活性的降低倾向。PKA,PKC抑制剂及桂枝汤均可使模型大鼠的发热曲线下移;口饲桂枝汤能显著抑制造模动物下丘脑PKA的活性,大剂量桂枝汤还能显著降低PKC的活性。结论:下丘脑组织中的PKA,PKC参与了EP₃致大鼠发热的病理过程,桂枝汤可抑制EP₃激动诱致的PKA活性增高,这可能是桂枝汤解热作用靶点之一。     

桂枝汤对体温双向调节作用机理探讨──对下丘脑5－羟色胺的影响

脑室注射５－ＨＴ，一小时内能诱致大鼠发热。测定发热大鼠和体温低下大鼠下丘脑组织的５－ＨＴ及其代谢产物５一羟吲哚醋酸（５－ＨＩＡＡ）的含量，发现在发热动物中５－ＨＴ含量升高，５－ＨＩＡＡ含量下降；在低体温大鼠，５－ＨＴ和５－ＨＩＡＡ含量均较正常降低。桂枝汤口饲给药，既能抑制５－ＨＴ脑室注射引起的发热反应；在解热和提高低体温动物肛温的同时，能使发热大鼠下丘脑中５－ＨＴ含量显著降低，５－ＨＩＡＡ含量升高；使低体温大鼠下丘脑的５－ＨＴ含量上升、５－ＨＩＡＡ含量下降。实验结果提示，桂枝汤对体温的双向调节，部分通过影响体温中枢神经递质５－ＨＴ实现的。     

桂枝汤对高脂血症心肌缺血大鼠炎性细胞因子的影响

目的:观察桂枝汤对高脂心肌缺血大鼠炎症因子的影响,初步探讨桂枝汤对心血管保护作用的机制。方法:60只健康雄性SD大鼠,高脂饲料、丙硫氧嘧啶及VD3喂养12周,诱导高脂血症,随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组、桂枝汤低、高剂量组继续喂养6周,于试验结束72 h前分3次腹腔注射垂体后叶素(pit),造成高脂心肌缺血模型。18周末检测大鼠血清中可溶性E-选择素(SES)和CRP,NO,SOD,MAD及心肌组织中的SOD,MAD含量,免疫组化法测定心肌TNF-α的表达。结果:桂枝汤可降低高脂心肌缺血大鼠血清中SES及CRP的含量,升高NO含量;桂枝汤可升高血浆和心肌组织SOD含量、降低MDA含量。免疫组化结果显示,桂枝汤可显著降低高脂心肌缺血大鼠心肌组织TNF-α表达。结论:桂枝汤可能通过抑制高脂心肌缺血大鼠炎症及氧化应激反应,发挥其保护心血管的作用。