姜黄素对2型糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的:观察姜黄素对2型糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用。方法:雄性SD大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50d后腹腔注射STZ 30mg/kg建立2型DN大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、姜黄素低、高剂量组,给药30d,称重、检测大鼠血糖及血清肌酐(CRE)和尿素氮(BUN)水平;取右肾做HE染色,观察大鼠肾组织病理学变化。结果:姜黄素各剂量组可显著性增加大鼠的体重(P0.05或P0.01);姜黄素高剂量组血糖显著降低(P0.01);姜黄素低、高剂量组CRE和BUN值显著性降低(P0.05或P0.01);HE染色显示,与模型组比较,姜黄素低、高剂量组大鼠肾脏组织形态有显著性改善。结论:姜黄素可增加2型糖尿病肾病模型大鼠的体重,降低血糖、CRE和BUN,改善模型大鼠肾脏病理损伤,有一定肾脏保护作用。     

姜黄素及其类似物通过抑制炎症因子对糖尿病肾病小鼠的治疗作用

目的为了探讨姜黄素及其类似物H8治疗糖尿病肾病小鼠的作用及机制。方法建立糖尿病肾病小鼠模型,用5mg·kg-1姜黄素及其类似物H8灌胃治疗小鼠6周,HE染色观察肾病理形态学变化。实时荧光定量PCR检测小鼠肾组织中白介素6(IL-6)与核转录因子(NF-κB)mRNA表达;Western蛋白质印迹法检测小鼠肾组织中IL-6蛋白表达;免疫荧光方法检测各组小鼠肾组织中NF-κB蛋白表达。结果姜黄素及其类似物H8能明显降低糖尿病肾病小鼠体质量、血糖、血脂(P0.01,P0.05);HE染色结果显示肾组织炎症侵袭减轻。姜黄素及其类似物H8可显著降低尿素(UR)、肌酐(CR)、尿酸(UA)(P0.01,P0.05);经过H8治疗,糖尿病肾病小鼠肾组织中l L-6,NF-κB mRNA显著降低(P0.01,P0.05),并且IL-6和NF-κB蛋白表达明显下降(P0.01)。结论姜黄素及其类似物H8通过抑制炎症因子基因和蛋白的表达,治疗糖尿病肾病小鼠。     

姜黄素对慢性不可预知性刺激诱发小鼠肾损伤的保护作用

目的 研究姜黄素对慢性不可预知性刺激诱发小鼠肾损伤的保护作用及机制.方法 采用慢性不可预知性刺激诱发小鼠肾损伤模型,经5周慢性不可预知性刺激诱发小鼠肾损伤,检测小鼠血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)的含量、肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,观察肾病理组织形态学变化.结果 与慢性不可预知性刺激诱发小鼠肾损伤模型组相比,姜黄素组可明显降低小鼠血清中Scr和BUN的含量,降低肾组织中MDA的含量,提高肾组织中SOD和CAT的活性、提高GSH的含量.同时光镜发现模型组小鼠肾小管损伤明显,肾小球体积增大,内皮细胞肿胀脱落,间质炎性浸润,给予姜黄素后肾组织损伤明显降低.结论 姜黄素对慢性不可预知性刺激诱发的小鼠肾损伤具有保护作用,其作用机制可能部分来自于清除自由基和抑制脂质过氧化过程.     

五节芒对阿霉素致小鼠肾损伤的保护作用

目的:探讨五节芒对阿霉素致小鼠肾损伤的保护作用。方法:建立阿霉素诱导小鼠的肾病模型,连续灌服五节芒水煎液4周后,检测小鼠血清中的尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)含量;计算肾脏指数; ELISA法检测肾组织中炎症因子白介素-8 (IL-8)的含量。结果:五节芒治疗后小鼠血清中的BUN和Cr的含量、肾脏指数及肾组织中炎症因子IL-8含量均较模型组小鼠明显减少(P 0. 05)。结论:五节芒对阿霉素所致小鼠肾损伤具有一定的保护作用。     

姜黄素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:观察姜黄素改善大鼠肾脏缺血再灌注的作用机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注模型组、姜黄素预处理组,比较三组肾脏组织形态学变化,收集血清检测肾功能变化,从氧化应激角度观察姜黄素的保护作用机制。结果:缺血再灌注模型组肾小管有明显形态改变,姜黄素处理后肾组织损害程度减轻。缺血再灌注组Paller评分显著高于对照组。经姜黄素处理后,与缺血再灌注组比较,Paller评分显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。缺血再灌注模型组BUN、Cr含量显著高于对照组。经姜黄素处理后,血清BUN、Cr含量均显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。缺血再灌注模型组SOD含量显著低于对照组,MDA含量显著高于对照组。经姜黄素处理后,与缺血再灌注模型组比较,SOD含量显著升高,MDA含量显著下降(P0.05)。结论:姜黄素可减轻缺血再灌注大鼠肾脏损伤程度,改善大鼠肾功能。姜黄素对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用与提高大鼠血清SOD含量,降低MDA含量有关。     

橙皮苷（C28H34O15）改善自发性糖尿病小鼠肾损伤炎症机制的研究

目的：探究橙皮苷对自发性糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用。方法：24周龄db/m小鼠作为对照组,同周龄db/db小鼠随机分为模型组和橙皮苷（200 mg?kg-1）给药组。给药14周后检测各组小鼠血浆中血糖、肌酐浓度,检测尿液中白蛋白、肌酐浓度并计算白蛋白/肌酐值（ACR）。采用H&E染色检测肾脏皮质的形态学变化;PAS染色检测肾小球系膜增生和基底膜增厚变化;免疫荧光检测肾小球巨噬细胞标记抗原（F4/80）变化;RT-PCR检测F4/80、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)基因表达变化。结果：橙皮苷能够减少db/db小鼠尿微量白蛋白排泄;改善肾脏组织结构完整性,降低肾脏巨噬细胞浸润;抑制肾小球系膜增生及基底膜增厚病理改变;显著下调肾脏中F4/80、TNF-α和IL-6基因表达,抑制肾脏组织的炎症反应。结论：橙皮苷具有改善自发性糖尿病小鼠肾脏滤过功能的药效。其作用机制与能够降低肾脏巨噬细胞浸润和下调F4/80、TNF-α以及IL-6基因表达有关。     

姜黄素对糖尿病肾病模型大鼠的防治作用

目的 :研究姜黄素对糖尿病模型大鼠肾脏病变的影响并探讨其作用。方法 :制作链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病模型大鼠。 2 4只 SD雄性大鼠随机分为正常对照组、糖尿病大鼠组和姜黄素治疗组。检测体重、血糖、尿糖 ,成模第 6周末测量 2 4 h尿白蛋白排泄率 ,观察肾脏病理变化 ,用免疫组化方法检测各实验组大鼠肾组织 CTGF的表达。结果 :糖尿病模型大鼠经姜黄素治疗后 2 4 h尿白蛋白排泄率明显降低 (P <0 .0 1) ,肾脏病理变化明显减轻 ;糖尿病模型大鼠模型组表现为 CTGF的过度表达 ,经姜黄素治疗后 CTGF的表达明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :姜黄素对糖尿病模型大鼠的肾脏有保护作用 ,与其抑制肾组织 CTGF的过度表达有关。     

姜黄素类似物对糖尿病肾病小鼠肾纤维化的影响及机制探讨

目的:探讨姜黄素类似物对糖尿病肾病(DN)小鼠肾纤维化的影响及机制。方法:KKAy小鼠给予高脂饲料连续饲养2周构建DN小鼠模型,随机分为模型组和实验组,每组12只,10只C57BL/6J小鼠饲喂普通饲料,作为正常组。实验组小鼠灌胃姜黄素类似物H85 mg/kg,模型组和正常组均灌胃等量生理盐水,1次/d,连续干预6周。采用血糖仪检测小鼠空腹血糖(FBG),双缩脲法检测处死前24 h尿液尿蛋白(UP);过碘酸-无色品红染色(PAS染色)观察小鼠肾组织病理形态变化;蛋白免疫印迹(WB)法及实时荧光定量-聚合酶链式反应(qPCR)检测各组小鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)和IV型胶原(Col-Ⅳ)、Twist蛋白表达情况。结果:干预后,正常组、模型组和实验组小鼠肾脏指数(KI)分别为(6.24±0.32)、(14.4±2.39)、(9.14±1.43)mg/g,FBG分别为(4.96±1.25),(35.54±3.43),(27.54±1.12)mmol/L,24 h UP分别为(31.69±5.51)、(710.54±231.28)、(410.43±130.36)μmol/L;肾小球硬化评分分别为(0.00±0.00)、(3.02±0.24)、(1.69±0.21)分,组间差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,模型组小鼠肾组织α-SMA、FN和Col-Ⅳ、Twist蛋白及mRNA相对表达量升高(P<0.05),而实验组小鼠低于模型组(P<0.05)。结论:姜黄素类似物可改善DN小鼠肾功能及肾组织损伤程度,降低纤维化蛋白表达,延缓肾组织纤维化,可能与下调Twist蛋白表达有关。     

桑叶多糖对DN大鼠的保护作用及机制研究

目的:探讨桑叶多糖(mulberry leaf polysaccharide,MLP)对糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)大鼠的保护作用。方法:经筛选后将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、MLP低、中、高剂量治疗组。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立DN大鼠模型。给予不同剂量MLP治疗8W后,分别检测大鼠空腹血糖(FPG)、尿液中微量白蛋白(m Alb)含量、血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量;应用免疫组化法检测肾脏转化生长因子TGF-β1蛋白的表达、RT-PCR法检测IRS-1 mRNA的表达。结果:MLP能显著降低DN大鼠FPG、m Alb、BUN、Cr含量(P0.01);MLP能明显上调DN大鼠肝组织IRS-1 mRNA表达(P0.01),亦能下调DN大鼠肾脏TGF-β1蛋白的表达(P0.01)。结论:MLP对DN大鼠的肾脏具有一定肾保护作用,其作用机制可能是通过上调DN大鼠肝组织IRS-1 mRNA表达及下调TGF-β1蛋白表达来实现。     

姜黄素类似物抑制ERK/JNK以及NF-κB信号通路发挥抗炎活性研究

目的研究单羰基姜黄素类似物22的抗炎活性及机制。方法利用MTT实验评价化合物22的细胞毒性,采用脂多糖(LPS)刺激原代腹膜巨噬细胞为模型,ELISA和q RT-PCR实验检测化合物22对炎症因子蛋白和基因表达的影响,UV吸收实验检测化合物的稳定性,并且用Western blotting实验探讨化合物22的抗炎机制。结果化合物22作用原代巨噬细胞24 h后,没有产生明显的细胞毒性;与姜黄素相比,化合物22能剂量依赖性地抑制炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的释放,并且体外稳定性优于姜黄素;化合物22能够显著地抑制LPS诱导的炎症基因IL-1β、IL-12、IL-6和TNF-α的表达,且抗炎机制与抑制ERK和JNK的磷酸化以及IκB的降解有关。结论姜黄素类似物22能够通过抑制ERK和JNK信号通路以及核因子-κB(NF-κB)通路的激活发挥抗炎活性。     

当归补血汤对糖尿病肾病大鼠肾损伤的保护作用研究

目的:初步探讨当归补血汤对气血双虚糖尿病肾病大鼠的肾组织保护作用。方法:采用高糖高脂饲料及腹腔注射链脲佐菌素(STZ),结合环磷酰胺和放血法建立气血双虚糖尿病肾病大鼠模型,检测成功后模型大鼠按照随机分组的方法,分为模型对照组、当归补血汤(DBD)高剂量组、DBD低剂量组、贝那普利(BN)组,每组10只,雌雄各半,另选10只大鼠设为正常对照组。灌胃给予当归补血汤前检测各组受试动物的血液学指标,灌胃给予当归补血汤8周后称量各组受试动物的体质量,计算肾体比,检测血糖、尿蛋白、血肌酐、尿素氮、血液学等指标,并对肾脏组织的病理形态学改变进行观察。结果:各组受试动物的血液学指标与给药前相比有显著提高;与模型对照组比较,DBD受试动物的体质量显著增加,肾体比显著减小,血糖、尿蛋白、血肌酐、尿素氮等指标以及肾脏组织的病理形态学改变有明显改善。结论:当归补血汤对于糖尿病肾病模型大鼠具有补气补血,控制肾脏肥大,改善肾组织损伤的作用。     

中药复方对实验性糖尿病大鼠早期肾脏结构和功能的影响

目的观察按健脾益肾活血化瘀法组方的中药复方对糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响,探讨其作用机理.方法采用链脲佐菌素(STZ)按53 mg/kg剂量腹腔一次性注射建立糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后随机分为中药组(中药复方)、西药组(瑞泰)、模型组和正常组.观察血糖、肾重/体重、肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白等生化指标及糖尿病大鼠肾脏结构的改变.结果各治疗组与模型组比较肾脏结构和功能的损害程度均有明显降低(P＜0.01),且中药组优于西药组(P＜0.01).结论中药复方可降低糖尿病大鼠血糖、尿微量白蛋白、肌酐、尿素氮等的水平,具有防治早期糖尿病肾病的作用.     

三七总皂苷干预糖尿病肾病大鼠氧化应激及足细胞凋亡机制的实验研究

目的:探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)干预链脲佐菌素(Streptozotozin,STZ)诱导的大鼠糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)氧化应激及足细胞凋亡机制。方法:体内实验:44只SD雄性大鼠,单侧肾切除1周后一次性腹腔注射55mg/kg STZ造模,造模后,按体质量随机分为正常组,模型组,厄贝沙坦组(IRB组),三七总皂苷组(PNS组),每2周测体质量、24h时尿蛋白定量,12周后处死,记录肾质量体质量比;检测血清TG、BUN、Scr、NO、MDA和SOD浓度;进行肾组织HE、mallory、masson、六胺银染色,观察肾组织病理变化并评分;免疫组化检测肾组织TGF-β1、Caspase-3蛋白表达;原位杂交检测肾组织TGF-β1 mRNA表达。体外实验:用RT-PCR检测PNS对高糖刺激下体外培养足细胞Caspase-3 mRNA表达的影响。结果:与模型组比较,PNS组第8、10、12周体质量显著增加(P<0.05),肾组织病理评分、肾重体重比、血清TG、BUN、Scr等指标明显改善(P<0.05),血清SOD活性增强(P<0.05),同时MDA含量减少(P<0.05),肾组织TGF-β1 mRNA、Caspase-3蛋白水平下调(P<0.05);体外培养PNS组足细胞Caspase-3 mRNA表达减少。结论:PNS可能通过抗氧化应激抑制足细胞凋亡而对STZ诱导的大鼠DN起到一定的保护作用。     

活血化瘀中药对糖尿病肾病大鼠肾脏保护及血清降钙素基因相关肽的影响

目的研究活血化瘀中药对糖尿病肾病大鼠肾脏保护及血清降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法 SD大鼠分为正常组(n=16)、模型组(n=16)、中药组(n=16),模型组和中药组利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病肾病大鼠模型。正常组和模型组灌服等容积蒸馏水。中药组在单肾切除STZ诱导糖尿病肾病模型成模后灌胃活血化瘀中药。第8、12周末分2批检测24 h尿蛋白定量(24h UTP)、血糖(Glu)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及体质量的变化,放射免疫法测定CGRP。结果第8、12周末模型组24 h UTP、Glu、体质量与正常组比较差异均有统计学意义(P0.05);第8、12周末中药组24 h UTP与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);第8、12周末中药组Glu与模型组相比有下降趋势,但无统计学意义(P0.05);第8、12周末中药组体质量与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);第12周与第8周相比,中药组体质量有上升趋势,差异有统计学意义(P0.05)。第8、12周末模型组BUN与正常组同期比较差异有统计学意义(P0.05);第12周末中药组BUN与模型组相比有下降趋势,第12周与第8周相比中药组下降,差异有统计学意义(P0.05);随着造模时间的延长,模型组血Cr含量比正常组稍有增加,但无统计学意义(P0.05),第12周末中药组与模型组相比有下降趋势,无统计学意义(P0.05);第8、12周末模型组和中药组的CGRP升高,与正常组同期比较差异均有统计学意义(P0.05),且中药组CGRP与模型组同期比较差异有统计学意义(P0.05),第12周与第8周中药组CGRP比较升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论活血化瘀中药对单肾切除STZ诱导糖尿病肾病大鼠有降低蛋白尿,调节血糖代谢,保护肾功能的作用。活血化瘀中药对单肾切除STZ诱导糖尿病肾病大鼠能明显扩张肾脏血管,增加肾脏血流量,改善肾脏血液微循环,有效提高肾脏滤过率,减轻肾脏病理损害,从而达到保护肾功能的作用。     

糖肾Ⅰ号对早期糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的：观察糖肾Ⅰ号方对早期糖尿病肾病大鼠的疗效。方法：通过单侧肾切除合并注射链脲佐菌素（STZ）建立早期糖尿病肾病大鼠模型,随机分为假手术组（SO）、模型对照组（M）、糖肾Ⅰ号组（TS）、洛汀新组（B）,每组10只。模型成功后给予不同的干预共8周,末次给药12h后,采集尿液、血液标本,观察各组大鼠的一般状况、肾重、肾重指数、血糖、肾功（Scr、BUN）等指标的变化。结果：与模型组比较,糖肾Ⅰ号治疗组肾重、血糖明显下降（P〈0.01）,血清Scr、BUN显著降低（P〈0.01）。与洛汀新组比较,各项指标无明显差异。结论：糖肾Ⅰ号可改善DN大鼠的营养状况,增加其体重,抑制肾脏肥大,降低血糖,改善肾功能,治疗效果确切。     

Protective effect and possible mechanisms of Salvia miltiorrhiza Bge. for the treatment of diabetic nephropathy: A systematic review and meta-analysis of animal studies

ObjectiveTo explore the protective effect and potential mechanisms of danshen root (Salvia miltiorrhiza Bge., S. miltiorrhiza) and its extracts for the treatment of diabetic nephropathy (DN).MethodsPreclinical studies of S. miltiorrhiza and its extracts on DN were systematically searched in nine databases. The primary outcomes were blood glucose, kidney function, proteinuria, and renal histopathology. The secondary outcomes included the related mechanisms. The methodological quality of animal studies was assessed based on the risk of bias tool of the Systematic Review Centre for Laboratory Animal Experimentation (SYRCLE) for animal studies. Meta-analysis was performed using R software (version 4.1.2).ResultsTwenty-nine animal experimental studies that met the eligibility criteria were included in this study. Compared to the control group, S. miltiorrhiza reduced the serum creatinine, blood urea nitrogen, 24-h urine protein, 24-h urine albumin, blood glucose, and kidney index (kidney weight/body weight), and alleviated renal pathological damage. In terms of the mechanism of action, compared to the control group, S. miltiorrhiza reduced the levels of transforming growth factor β1, collagen IV, malondialdehyde, tumor necrosis factor α, interleukin-6, and monocyte/macrophage (ED-1), and increased the levels of superoxide dismutase, glutathione peroxidase, nuclear factor E2–related factor 2, and heme oxygenase-1.ConclusionThe existing evidence shows that S. miltiorrhiza has beneficial effects on the animal model of DN, and its mechanism is mainly related to improving kidney fibrosis, oxidative stress, and inflammatory response.     

栀子苷对正常大鼠急性肝、肾毒性的时-毒关系分析

目的:考察栀子苷对正常大鼠急性肝、肾毒性的时-毒关系,为栀子临床安全应用提供科学依据。方法:Wistar大鼠110只,随机分为正常组,给药后不同时间组(0.5,1,2,4,8,12,24,48,72 h组),除正常组灌服生理盐水外,其余组按剂量1.2 g·kg-1灌服栀子苷。按组在灌胃后相应时间眼眶静脉取血,离心取血清,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),丙氨酸氨基转移酶(ALT),总胆红素(TBIL),尿素氮(BUN),肌酐(Cr)活性,观察肝肾毒性损伤情况。结果:与正常组比较,在给药12 h后AST,ALP,ALT,TBIL,BUN,Cr明显升高(P0.05,P0.01),在给药24,48 h后AST,ALP,ALT,TBIL,BUN,Cr出现峰值,72 h后明显下降,240 h可见基本恢复正常。病理组织学检查出现不同程度的汇管区炎细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区胆管轻度增生、纤维组织增生等病理变化。结论:栀子苷(1.2 g·kg-1)对正常大鼠存在急性肝、肾毒性且存在一定的时-毒关系。     

糖尿病肾病患者中医证型与血浆内皮素和心钠素关系的研究

目的：探讨内皮素和心钠素在糖尿病肾病（DN）中的作用。方法：选择44例糖尿病肾病患者（其中中医辨证属脾肾两虚型25例，浊阴上逆型19例），用放免法测定血浆内皮素和心钠素，同时测定血糖、血尿素氮、血肌酐、β2－微蛋白。并用30例健康者作为对照组。结果：①患者内皮素、心钠素、血糖、尿素氮、肌酐、β2－微蛋白均高于正常人，浊阴上逆组显著高于脾肾两虚组。②直线回归相关性分析表明，内皮素水平与心钠素、尿素氮、肌酐、β2－微蛋白呈正相关（P＜0．001）。结论：内皮素和心钠素参与了DN的发生发展过程。上述指标为中医辨证分型提供客观依据。     

冬虫夏草及雷公藤多甙对糖尿病肾病大鼠足细胞影响的实验研究

目的探讨冬虫夏草及雷公藤多甙对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞的保护作用。方法制备DN大鼠模型,将动物随机分为正常对照组(A组)、DN模型组(B组)、冬虫夏草治疗组(C组)及雷公藤多甙治疗组(D组)、两药联合治疗组(E组)。12周后观察24h尿蛋白排泄量(24hurinary protein count,24hpro)、血糖(Glu)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、外周血白细胞(WBC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)以及肾重(KW)/体重(BW)等值的变化;HE染色检测肾组织病理变化;透射电镜测量足细胞超微结构变化;免疫荧光方法检测肾皮质nephrin和podocin蛋白表达。结果与A组比较,B组SCr、BUN增高(P<0.05);Glu、KW/BW和24hpro明显增高(P<0.01),肾小球、小管间质及足细胞病变,肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达减少。与B组比较,C、D、E组KW/BW和24hpro降低(P<0.01),肾小球、小管间质及足细胞病变明显减轻;肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达增高。与C组比较,D、E组KW/BW和24hpro降低,肾小球、小管间质及足细胞病变减轻,肾脏皮质nephrin和podocin蛋白表达增高,差异均有统计学意义以E组最为明显(P<0.01)。结论冬虫夏草及雷公藤多甙具有减轻DN蛋白尿,保护及修复DN大鼠足细胞病变的作用。其机制可能与其上调nephrin和podocin蛋白的表达有关。冬虫夏草与雷公藤多甙联合治疗可增加疗效并减轻雷公藤多甙的不良反应。     

尿毒康合剂改善慢性肾功能衰竭大鼠的实验研究

目的：探讨尿毒康合剂改善慢性肾功能衰竭（CRF）大鼠肾组织的影响。方法：用SD大鼠随机分成5组：1组正常组、2组模型组、3组尿毒康高剂量组、4组尿毒康低剂量组、5组尿毒清对照组。除1组外其余4组灌服腺嘌呤,21天后收集1组和2组24h尿及从眼底采血测24h尿蛋白定量（UTP）、血清尿素氮（BUN）、血肌肝（Cr）、血红蛋白（Hb）及微量白蛋白（UMA）,证实造成大鼠肾衰模型。22天后3、4、5组开始给药治疗,1、2组给予生理盐水。51天后收集5组大鼠24h尿液,同时处死大鼠,采血及取肾。同时称肾重、体重。检测UTP、BUN、Cr、Hb、UMA、Ca、P等指标。HE染色观察肾脏病理结构。结果：治疗前后尿毒康高低剂量组大鼠肾功能功能指标及血红蛋白等与模型组相比较,均具有显著性,且同时能抑制CRF大鼠肾小球系膜细胞及基质增生,改善病理状态,减轻肾小管-间质损害。结论：尿毒康合剂能够降低CRF大鼠UTP、Cr、BUN、P、UMA水平、升高血中Hb、Ca等水平。从而增强机体的排毒能力,减轻肾损伤,改善CRF大鼠的肾功能及免疫功能。