痛风药食两用方治疗寒热错杂型大鼠急性痛风性关节炎的药效学研究

目的:探讨痛风药食两用方对于寒热错杂型大鼠痛风性关节炎的治疗作用。方法:以随机抽签法将32只SD大鼠分为模型组、阳性药组、寒热错杂组和空白组。模型组、阳性药组、寒热错杂组均置于低温与高温交替环境适应性培养。7 d后,向大鼠右内踝胫跗关节腔内注射尿酸钠溶液,再次置于低温与高温交替环境7 d,建立寒热错杂型痛风性关节炎模型。造模成功后,阳性药组给予秋水仙碱治疗,寒热错杂组给予痛风药食两用方治疗。观察比较4组大鼠腿围增长百分率,以及血清中UA、α-NAG、β-gal、TNF-α和SOD的指标变化。结果:与模型组比较,大鼠服用痛风药食两用方后可显著降低踝关节周长增加百分率,降低UA、αNAG、β-gal、TNF-α的含量,增加SOD的含量(均P<0.05)。结论:痛风药食两用方能够改善关节肿胀症状,具有抗炎、抗氧化等的疗效,对寒热错杂型大鼠急性痛风性关节炎有明显的预防和治疗作用。     

“痛风关节康”对高尿酸血症和痛风性关节炎模型动物干预作用的机制研究

目的:研究云南少数民族地区民族民间医生常用的经验方痛风关节康对高尿酸血症和痛风性关节炎模型动物的治疗机制。方法:将Wistar大鼠、昆明种小鼠各随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和痛风关节康高、中、低剂量组。各组大鼠分别灌胃生理盐水、阳性药物秋水仙碱及痛风关节康各剂量(生药量分别为9.9、29.7、49.5 g/kg),连续4 d后,除正常对照组外,其余各组大鼠采用踝关节腔注射尿酸钠晶体的方法诱导痛风性关节炎模型。除正常对照组外,其余各组小鼠采用酵母灌胃的方法诱导高尿酸血症模型,各给药组于酵母灌胃第4日开始同时分别灌胃给予苯溴马隆及痛风关节康各剂量(生药量分别为14.3、42.9、71.5 g/kg),继续灌胃4 d。检测各组大鼠、小鼠血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、瘦素(LEP)、骨保护素(OPG)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。结果:与正常对照组比较,模型组动物血清UA、XOD、Cr、BUN、LEP、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著升高(P<0.05,P<0.01),OPG水平显著降低(P<0.01)。除痛风关节康低剂量组大鼠血清UA指标以外,各给药组动物上述指标均较模型组有显著改善(P<0.05,P<0.01),痛风关节康各剂量组对上述部分指标的改善体现一定的剂量依赖性。痛风关节康中、高剂量组大鼠血清XOD、LEP、TNF-α水平,痛风关节康高剂量组大鼠血清BUN水平均显著低于阳性对照组(P<0.05,P<0.01);痛风关节康各剂量组小鼠UA、XOD、IL-1β水平,痛风关节康高剂量组小鼠BUN水平,痛风关节康低、高剂量组小鼠IL-6水平均显著低于阳性对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:痛风关节康可能通过降低血清UA、改善肾功能并抑制炎症来发挥对高尿酸血症和痛风性关节炎动物模型的治疗作用。     

抗痛风胶囊对急性痛风性关节炎大鼠的抗炎作用及机制探讨

目的:观察抗痛风胶囊对急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)大鼠的抗炎作用及其作用机制。方法:大鼠足踝关节注射尿酸钠悬液诱导AGA,容积法检测足踝关节肿胀程度,ELISA法测定血清及关节液中白介素-1β(IL-1β)含量,免疫组织化学和图像分析观测踝关节软骨组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果:尿酸钠混悬液注射后1～5 d,与正常组比较,AGA模型大鼠足踝关节肿胀度明显增高;与模型组比较,抗痛风胶囊低、高剂量(0.3,1.2 g.kg-1)与阳性药秋水仙碱(8×10-4g.kg-1)组大鼠足踝关节肿胀度显著降低(P<0.05和P<0.01);第5天,抗痛风胶囊高剂量与秋水仙碱组大鼠足踝关节肿胀度已降低至正常组水平。模型组大鼠足踝关节液IL-1β水平明显高于正常组,抗痛风胶囊和秋水仙碱组大鼠足踝关节液IL-1β水平均显著低于模型组。模型组大鼠踝关节软骨组织TNF-α蛋白表达水平增高(P<0.01);抗痛风胶囊组踝关节软骨组织TNF-α蛋白表达水平明显降低,与正常组无显著差异。结论:抗痛风胶囊治疗急性痛风性关节炎的作用机制可能与降低关节组织局部的炎症因子IL-1β和TNF-α水平有关。     

痛风宁对急性痛风性关节炎模型大鼠IL-1β,TNF-α及NALP3炎性体的影响

目的:从核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NALP3)炎性体角度探讨痛风宁的抗炎作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为造模大鼠36只、正常大鼠12只。造模大鼠采用踝关节局部注射0.2 mL尿酸钠(monosodium urate,MSU)混悬液建立急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)模型,正常大鼠予相同部位注射生理盐水。造模成功后,随机分为模型组、痛风宁组、秋水仙碱组,分别用生理盐水、痛风宁药液、秋水仙碱混悬液灌胃,每天2次,共3 d。正常大鼠为正常组,同时予等量生理盐水灌胃。造模成功后72 h,行腹腔注射麻醉后取踝关节液及滑膜组织。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠踝关节液白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测滑膜组织NALP3炎性体相关蛋白与mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量显著升高,滑膜组织NALP3,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1),凋亡相关斑点样蛋白(ASC)蛋白及mRNA表达均显著增加(P0.01);与模型组比较,痛风宁组与秋水仙碱组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量显著下降,且滑膜组织中NALP3,Caspase-1,ASC蛋白及mRNA表达均显著降低(P0.01);与秋水仙碱组比较,痛风宁组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量仍较高(P0.05),但滑膜组织中NALP3,Caspase-1,ASC蛋白及mRNA表达均较低(P0.05,P0.01)。结论:痛风宁对AGA的抗炎作用机制可能是通过抑制NALP3炎性体相关蛋白及mRNA表达,从而减少IL-1β,TNF-α的生成,减轻关节炎症反应。     

秦艽对尿酸钠痛风模型大鼠的保护作用

目的:观察秦艽乙醇提取物对尿酸钠痛风模型大鼠的保护作用。方法:大鼠按体重随机分为6组,分别为空白对照组、模型组、秦艽乙醇提取物1.0g/kg剂量组、秦艽秦艽乙醇提取物0.5g/kg组、痛风舒组、别嘌呤醇组。除对照组外,其他各组采用0.2ml尿酸钠溶液(25μg/ml)注入右侧踝关节腔内,形成痛风性关节炎模型。造模后连续给药7天,每天测量两侧踝关节同一部位的周长。实验结束后处死大鼠,颈总动脉取血,测定生化指标和分子生物学指标。结果:(1)秦艽乙醇提取物1.0g/kg可以明显抑制两侧踝关节肿胀程度。(2)秦艽乙醇提取物1.0g/kg和0.5g/kg可以显著降低尿酸钠痛风模型大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平。结论:秦艽乙醇提取物可以减轻尿酸钠痛风模型大鼠关节损伤,其机理与下调血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2和MMP-3表达有关。     

痛风宁颗粒对尿酸钠致新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α的影响

目的评价痛风宁颗粒对新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α的影响。方法采用先给干预性药物3d,然后尿酸钠关节内注射造模法致新西兰兔痛风性关节炎模型,5h后取关节液,采用放免法检测IL-1β、TNF-α含量。结果痛风宁高、中剂量组IL-1β含量显著低于模型对照组(P<0.05),TNF-α含量非常显著低于模型对照组(P<0.01),2组2项指标与正常对照组比较均无显著性差异(P>0.05);痛风宁低剂量组TNF-α、IL-1β含量仍显著高于正常对照组(P<0.01);秋水仙碱组2项指标都接近于正常对照组,显著低于模型对照组(P<0.05)。结论痛风宁颗粒可抑制新西兰兔痛风性关节炎模型关节液IL-1β、TNF-α含量的升高,其中高、中剂量组作用更强。     

茜花胶囊对急性痛风性关节炎大鼠症状和炎症的影响

目的观察茜花胶囊对急性痛风性关节炎大鼠症状和炎症的影响。方法 40只大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组(3.5 mg/kg)、茜花胶囊组(1.666 9 g/kg),每组10只,灌胃给药14 d。于第12天灌胃给药1 h后,选取右膝关节作为穿刺点,注入0.2 mL尿酸钠溶液,观察药物对大鼠膝关节肿胀度的影响。造模48 h后麻醉大鼠,光镜下观察膝关节滑膜组织、病理形态学变化,检测尿酸(UA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果与模型组比较,茜花胶囊组大鼠关节肿胀、炎细胞浸润、巨噬细胞增生、滑膜组织及纤维组织增生明显减轻,UA、IL-1β水平显著降低(P0.05),但对TNF-α水平无显著影响(P0.05)。结论茜花胶囊可能通过调节UA、IL-1β水平来改善急性痛风性关节炎大鼠症状和炎症。     

红花寄生对尿酸钠诱导急性痛风性关节炎大鼠的干预作用

目的：探究红花寄生对尿酸钠诱导急性痛风性关节炎大鼠的干预作用。方法：36只SD大鼠随机分为正常组（生理盐水）、模型组（生理盐水）、苯溴马隆组（阳性对照,4.2 mg·kg-1）和红花寄生高、中、低量组（4.0、2.0、1.0 g·kg-1）,连续灌胃给药10天（苯溴马隆组2天）,灌胃体积为10 mL·kg-1,每天给药1次。末次给药1 h后,除正常组外其余各组大鼠用微晶型尿酸钠（MSU）诱发急性痛风性关节炎。于造模后0、2、4、8、12、24、48、72、96 h测量右侧踝关节周长;于造模后96 h测定大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、尿酸（UA）及黄嘌呤氧化酶（XOD）水平。结果：MSU注射大鼠右侧踝关节腔成功诱发急性踝关节肿胀和急性痛风性关节炎。各剂量红花寄生提取物能不同程度显著抑制大鼠踝关节肿胀,并能显著降低血清IL-1β、IL-8、TNF-α、UA与XOD水平（P < 0.05,P < 0.01,P < 0.001）。结论：红花寄生提取物对急性痛风性关节炎大鼠有干预作用,可能与其抑制炎症反应、抑制XOD活力及促进尿酸排泄有关。     

痛风宁对急性痛风性关节炎抗炎作用的时效性研究

目的:从炎症指标的变化探讨痛风宁对急性痛风性关节炎(AGA)模型大鼠抗炎作用的时效性。方法:将SD大鼠分成正常大鼠与造模大鼠,造模大鼠采用踝关节腔注射尿酸钠(MSU)混悬液建立AGA大鼠模型,正常大鼠同部位注射生理盐水。于造模后4h模型鉴定成功后随机分成秋水仙碱组、痛风宁组、模型组和正常组,每组18只。秋水仙碱组及痛风宁组分别予相应药物灌胃,模型组与正常组同步予生理盐水灌胃,2次/d,共3d.在造模后24h,48h及72h三个时间点,每组各随机选6只取材。观察并检测各组各时间点关节液白细胞数、滑膜组织病理改变、关节液中炎症相关细胞因子IL-1β,TNF-α,PGE2及TGF-β1的含量。结果:痛风宁能降低关节液白细胞数、改善病变关节滑膜组织的病理形态及降低IL-1β,TNF-α及PGE2含量,同时可升高TGF-β1含量,各时间点与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05),且在48h对各项指标的改善作用最明显,优于24h和72h两个时间点,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:痛风宁对AGA有明显的抗炎作用,其作用机理可能是通过升高TGF-β1含量,抑制促炎性细胞因子IL-1β,TNF-α和PGE2的释放,减少关节液中白细胞数及改善关节滑膜组织病理变化,从而达到对AGA的抗炎作用,且在用药后48h效果最佳。     

威灵仙对尿酸性肾病大鼠的实验研究

目的:观察威灵仙对尿酸性肾病大鼠的防治作用。方法:将60只SD♂大鼠分为6组,即正常对照组、模型空白组、苯溴马隆治疗组、小、中和大剂量威灵仙治疗组,用腺嘌呤造模,在造模的同时,分别给予上述药物灌胃,6周后检测各组大鼠血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)和尿尿酸、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性等指标,HE染色观察肾小管间质尿酸盐结晶沉积及炎性细胞浸润情况。结果:6周后与模型组大鼠相比,威灵仙治疗组大鼠的血UA、BUN、Cr和尿NAG活性明显降低,尿UA增加(P<0.05),肾组织内尿酸盐结晶减少,炎性细胞浸润减少。结论:威灵仙对尿酸性肾病大鼠有明显的治疗效果。     

酸脂清胶囊对尿酸性肾病大鼠肾功能及TNF-α的影响

目的:观察酸脂清胶囊对尿酸性肾病大鼠肾功能及TNF-α的影响,探讨其作用的机理。方法:将6周龄SD雄性大鼠分为5组,分别为正常组、模型组、生理盐水组、酸脂清治疗组、别嘌醇治疗组。后4组用腺嘌呤、乙胺丁醇造模,成功后分别给予生理盐水、酸脂清、别嘌醇灌胃给药,3周后检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),同时用酶联反应法(Elisa法)测量各组肾脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:1)造模2周后,与正常组比较,模型组大鼠血中BUN、Cr、UA均明显升高(P0.05),证实造模成功。2)治疗3周后,与生理盐水组相比,酸脂清治疗组、别嘌醇治疗组大鼠血中BUN、UA均明显下降(P0.05),酸脂清治疗组和别嘌醇治疗组Cr均有下降,但只有酸脂清治疗组有统计学意义(P0.05)。3)酸脂清治疗组和别嘌醇治疗组血中BUN、Cr、UA相比,差异无统计学意义(P0.05)。4)Elisa法测定各组TNF-α的浓度,与正常组相比,生理盐水组TNF-α明显升高(P0.05);与生理盐水组相比,酸脂清治疗组、别嘌醇治疗组TNF-α含量明显减少(P0.05);5)肾组织病理切片显示:与模型组相比,酸脂清治疗组、别嘌醇治疗组尿酸盐结晶沉积、炎性细胞浸润均明显减少,肾小管扩张改善。结论:酸脂清胶囊能够降低尿酸性肾病大鼠血中BUN、Cr、UA的含量,减少尿酸盐结晶在肾小管中沉积及炎性细胞浸润,降低TNF-α在肾组织中的含量,从而达到治疗的作用。     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清细胞因子的影响

目的研究赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法以弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎,将造模成功50只大鼠随机分为模型组,赤雹根总皂苷160,80,40 mg/(kg·d)组和雷公藤12 mg/(kg·d)组,另取10只正常大鼠作正常对照。连续灌胃给药21 d。观测各组大鼠继发关节肿胀度和关节炎指数;给药后第22天,处死大鼠,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果赤雹根总皂苷能明显降低佐剂性关节炎大鼠继发侧的关节肿胀度和关节炎指数(P<0.01);与正常对照组相比,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.01);赤雹根总皂苷灌胃治疗后,各组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量较模型组明显降低(P<0.01)。结论赤雹根总皂苷对大鼠类风湿性关节炎有治疗作用,且该作用与抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的合成有关。     

痛风消停汤对AGA大鼠踝关节炎性因子表达的影响

目的:研究痛风消停汤对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠受试踝关节滑膜组织炎性因子的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组,痛风消停汤低、中、高剂量组,每组10只。正常组常规喂养,其余各组采用尿酸钠(MSU)溶液注射法建立急性痛风性关节炎模型。造模前2日,正常组与模型组按20m L/kg予以生理盐水灌胃,秋水仙碱组0.3mg/kg灌胃,1日1次;痛风消停汤低、中、高剂量组分别按2g/kg、4g/kg、8g/kg体质量给予痛风消停汤灌胃,1日1次,直至造模后第7日,连续9日。实验结束后,检测血尿酸,采用ELISA法检测受试踝关节IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,免疫组化法检测TGF-β及其受体(TGF-βR1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P0.05);与模型组比较,痛风消停汤各组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P0.05),而痛风消停汤各组TGF-β1及TGF-βR1的表达较其他各组明显增强(P0.05)。结论:痛风消停汤治疗急性痛风性关节炎的机制可能与上调TGF-β1及TGF-βR1的表达、抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达有关。     

复方柴芩退热颗粒对发热大鼠模型退热作用的研究

目的:研究复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热模型的退热作用,进一步明确该颗粒的退热效果,初步探讨其退热机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、酚麻美敏片组[给药剂量0.148 g/(kg·d)]、小柴胡冲剂组[给药剂量2.160 g/(kg·d)]、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组[给药剂量分别为6.480、3.240、1.620 g/(kg·d)]。各给药组按相应剂量灌胃给药,正常对照组、模型组同法给予等体积的蒸馏水,每天1次,连续给药5天,第4天各组动物均开始禁食不禁水24 h,末次给药前开始造模。造模实验一:除正常对照组外,余各组大鼠均皮下注射2,4-二硝基苯酚17 mg/kg,正常对照组皮下注射同体积生理盐水;造模实验二:除正常对照组外,余各组大鼠均腹腔注射细菌内毒素80μg/kg。测大鼠各时间点的体温和血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果:实验一:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著升高,大鼠血清IL-1β、PGE2含量均显著升高(P0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、PGE2含量均明显降低(P0.05,P0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);小柴胡冲剂组大鼠在造模后2 h、3 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);复方柴芩退热颗粒高、低剂量组在造模后1 h、2 h、3 h体温上升值均明显降低(P0.05,P0.01);复方柴芩退热颗粒中剂量组在造模后2 h、3 h体温上升值均明显降低(P0.05)。实验二:与正常对照组比较,模型组大鼠造模后2 h、4 h、6 h、8 h体温上升值均显著升高,大鼠血清PGE2、TNF-α含量均显著升高(P0.01)。与模型组比较,酚麻美敏片组、小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组大鼠血清PGE2、TNF-α含量均明显降低(P0.05,P0.01);酚麻美敏片组大鼠在造模后2 h、4 h、6 h体温上升值均显著降低(P0.05,P0.01);小柴胡冲剂组、复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量组在造模后2 h、4 h体温上升值均明显降低(P0.05,P0.01)。结论:复方柴芩退热颗粒对2,4二硝基苯酚及细菌内毒素所致大鼠发热均有降温作用,能有效降低大鼠血清PGE2、IL-1β和血清TNF-α含量,对大鼠实验性高热模型有较好的解热作用。     

不同灸温对急性佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量的影响

目的观察不同灸温下艾灸对于急性佐剂性关节炎大鼠血清IL-1IL-1β、IL-2及TNF-α含量的影响,为艾灸的局部抗炎免疫作用机制提供依据。方法采用弗氏完全佐剂(FCA)造模法制备大鼠佐剂性关节炎模型(AA)。将32只SD大鼠随机分出8只作为正常组,其余24只均造模处理,造模成功后随机分为模型组、治疗1组和治疗2组,每组8只。治疗1组和治疗2组均采用灸法治疗,治疗1组将施灸穴位局部温度控制在(38±1)℃,治疗2组将施灸穴位局部温度控制在(45±1)℃。采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量。结果模型组、治疗1组和治疗2组血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与正常组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。治疗1组血清IL-2含量与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。治疗2组血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与模型组和治疗1组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论艾灸具有降低血清中IL-1β、TNF-α含量,提高IL-2含量作用,且45℃灸温能够提高艾灸的作用。艾灸抗炎机制可能是通过降低血清中IL-1β、TNF-α含量,提高IL-2含量来缓解机体炎症反应,且艾灸作用发挥需要适宜的灸温。     

加味四妙方治疗尿酸性肾病模型大鼠的实验研究

目的探讨加味四妙方对尿酸性肾病大鼠的肾功能、血脂代谢、尿液生化和肾组织病理方面的影响。方法采用酵母、腺嘌呤制作尿酸性肾病大鼠模型。大鼠随机分为正常组(ZC组)、模型组(MX组)、别嘌醇组(XY组)、加味四妙方组(SMF组),给予相应干预。检测给药后大鼠肾功能[尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿酸(UA)],血脂四项[胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)],尿液生化[N-乙酰-β-D葡萄糖苷酶(NAG),β2微球蛋白(β2-MG)]和24 h尿蛋白代谢的变化情况;观察肾组织病理改变。结果 1与正常组比较,模型组的BUN、Scr、UA、TC、TG、HDL和LDL、NAG、β2-MG和24 h尿蛋白均有显著的统计学差异(P0.01)。2与模型组比较,加味四妙方组的BUN、Scr、UA、TC、LDL、NAG、β2-MG和24 h尿蛋白代谢显著降低(P0.01);别嘌醇组的UA显著降低(P0.01),而别嘌醇组的Scr、TC、TG、HDL差异无统计学意义(P0.05)。3肾组织病理改变显示,加味四妙方组和别嘌醇组较模型组肾小管内尿酸盐结晶减少,炎性细胞浸润减少,肾小管-间质损伤较轻,其中加味四妙方组损伤最轻,与别嘌醇组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论加味四妙方能够显著改善尿酸性肾病大鼠的肾功能、血脂代谢、尿液生化,减轻肾组织病理损害。     

隔药灸对UC大鼠血清Th17相关细胞因子的影响

目的探讨隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠(UC)血清Th17主要相关细胞因子的调控机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组4组,采用免疫法加局部刺激造模,用ELISA法检测大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β、IL-1β和TNF-α的表达水平。结果 UC大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均高于正常大鼠(P0.05),而TGF-β低于正常组(P0.05)。经过治疗后,隔药灸组和西药组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β均较模型组显著降低(P0.05),而TGF-β均较模型组显著升高(P0.05)。隔药组在下调大鼠血清IL-17、IL-23明显优于西药组(P0.05),而在IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的调控上差异无统计学意义(P0.05)。结论隔药灸能够调控UC大鼠血清Th17主要相关细胞因子的水平,这可能是隔药灸治疗UC的作用机制之一。     

青藤碱对痛风性关节炎模型大鼠TNF-α,IL-1β及COX-2的影响

目的:观察青藤碱对痛风性关节炎(GA)模型大鼠关节滑膜炎性细胞因子的影响,并进一步探讨其治疗GA的作用机制。方法:选用SD大鼠90只,随机选出10只作为正常组,其余80只采用尿酸钠诱导大鼠痛风性关节炎模型,于造模7 d后筛选出造模成功(关节炎指数大于4分)的大鼠共50只,随机分为模型组、双氯芬酸钾组、青藤碱低剂量组(25 mg/kg)、青藤碱中剂量组(50 mg/kg)、青藤碱高剂量组(100 mg/kg),每组10只;双氯芬酸钾组灌胃给予25 mg/kg双氯芬酸钾,青藤碱各剂量组分别在大鼠左后肢大腿上1/3外侧肌肉注射青藤碱注射液25,50,100 mg/kg,正常组、模型组大鼠同上述肌注方法注射1 ml/kg生理盐水,每天1次,连续给药21 d。观察GA大鼠踝关节肿胀程度,通过ELISA法测定各组大鼠滑膜悬液中TNF-α和IL-1β的含量,采用免疫组化检测大鼠滑膜组织COX-2的表达。结果:模型组大鼠踝关节肿胀程度随着时间推移逐渐增加,出现踝关节肿胀严重。与模型组比较,双氯芬酸钾组及青藤碱各剂量组关节肿胀明显抑制,差异有统计学意义(P﹤0.01)。双氯芬酸钾组及青藤碱各剂量组滑膜悬液中TNF-α、IL-1β、COX-2含量明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P﹤0.01);与双氯芬酸钾组比较,青藤碱高剂量组大鼠滑膜悬液中IL-1β、TNF-α的含量有显著性差异(P﹤0.05);与双氯芬酸钾组比较,青藤碱各剂量组大鼠滑膜组织中COX-2表达略高,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论:青藤碱能有效降低GA大鼠滑膜中TNF-α、IL-1β及COX-2的水平,抑制炎性细胞因子的恶性循环,从而对GA起到治疗作用。     

并祛丹对急性痛风性关节炎大鼠血清UA、IL-1β及TNF-α的影响

目的:探讨并祛丹水提液石油醚部位及乙酸乙酯部位对急性痛风性关节炎模型大鼠的抗炎作用。方法:将72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组及并祛丹水提液石油醚部位低、中、高剂量组和并祛丹水提液乙酸乙酯部位低、中、高剂量组9组(每组8只)。造模5小时后开始灌胃给药,观察各组大鼠关节炎症情况,连续给药7天后取材,测定大鼠血清中尿酸(UA)的含量及白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果:并祛丹水提液乙酸乙酯部位中、高剂量组与秋水仙碱组关节肿胀程度低于模型组(P0.05);乙酸乙酯低、中、高剂量组及秋水仙碱组中大鼠血清UA水平及IL-1β、TNF-α浓度低于模型组(P0.05);并祛丹水提液乙酸乙酯部位中、高剂量组与秋水仙碱组大鼠关节组织病理形态与模型组比较显著改善(P0.05),并祛丹水提液石油醚部位各剂量组及乙酸乙酯部位低剂量组与模型组比较大鼠关节组织病理形态差异无统计学意义(P0.05)。结论:并祛丹水提液乙酸乙酯部位及秋水仙碱对急性痛风性关节大鼠模型具有抗炎作用。     

利湿通痹汤及其拆方对高尿酸血症合并急性痛风性关节炎大鼠疗效机制研究

目的:观察利湿通痹汤及其拆方对高尿酸血症合并急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,GA)大鼠的疗效并探索其作用机制。方法:42只大鼠分为利湿通痹汤全方组,祛风通经组,清热利湿组,活血化瘀组,西药组,模型组和对照组。先建立大鼠高尿酸血症模型,然后在后关节腔内注射尿酸钠诱导大鼠GA模型,对照组予以等量生理盐水。以缚线法测量大鼠踝关节同一部位周径(取均值),观察其关节肿胀度;于造模48 h后腹腔静脉采血,测定血清尿酸(UA)、白介素-1β(IL-1β)水平及黄嘌呤氧化酶(XOD)活力。结果:利湿通痹汤及其拆方均可不同程度降低高尿酸血症合并GA大鼠关节肿胀度;降低血清IL-1β、UA水平,抑制XOD活力,以全方组最为明显(P0.01)。结论:利湿通痹汤及其拆方可通过降低IL-1β与UA水平、抑制XOD活力而发挥较好的治疗作用,拆方中以清热利湿类药物作用较强。