化瘀止痛方对人子宫腺肌病病灶细胞PGF2α、PGE2分泌的影响

目的:观察化瘀止痛方对人子宫腺肌病病灶细胞前列腺素F2α(PGF2α)和前列腺素E2(PGE2)含量的影响。方法:实验分为化瘀止痛方高、低浓度组,空白对照组,基质组及米非司酮西药对照(R U486)组,每组5例,采用胶原酶消化法培养人子宫腺肌病病灶细胞,检测药物干预前后子宫腺肌病病灶细胞PGF2α、PGE2的表达。结果:化瘀止痛方高、低浓度组PGE2、PGF2α含量与空白对照组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。化瘀止痛方高浓度组PGE2含量与RU486组比较,差异有显著性意义(P0.05);化瘀止痛方高、低浓度组子宫腺肌病细胞上清中PGF2α含量与RU486组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:化瘀止痛方降调子宫腺肌病细胞PGE2、PGF2α分泌,从而使子宫恢复正常收缩功能,此可能是其止痛的主要机理之一。     

芍药甘草汤对子宫腺肌病细胞ERK1 mRNA/ERK2 mRNA的影响

目的:通过观察芍药甘草汤对子宫腺肌病痛经患者的病灶细胞ERK1 mRNA/ERK2 mRNA表达水平的影响,探讨芍药甘草汤对子宫腺肌病痛经治疗的深层作用机理。方法:实验分为化瘀止痛方高、低剂量组,空白对照组,基质组及西药对照米非司酮组(RU486)组,每组5例,采用胶原酶消化法培养人子宫腺肌病病灶细胞,采用荧光定量PCR检测药物干预前后子宫腺肌病病灶细胞ERK1 mRNA/ERK2 mRNA表达的变化。结果:与空白对照组相比,芍药甘草高低浓度组细胞ERK2mRNA表达均有不同程度的下降,差异有统计学意义(P0.05),而细胞ERK1mRNA表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:芍药甘草汤对于子宫腺肌病痛经的治疗机理可能在于其对于ERK2 mRNA的抑制,从而减缓了子宫平滑肌的收缩强度,子宫收缩性减弱,有效缓解了患者的痛经症状,此可能是芍药甘草汤治疗子宫腺肌病的主要机理之一。     

芍药甘草汤对子宫腺肌病细胞Ras、Raf、MEK-2的影响

目的:通过观察芍药甘草汤对子宫腺肌病痛经患者的病灶细胞Ras、Raf、MEK-2表达水平的影响,探讨芍药甘草汤对子宫腺肌病痛经治疗的深层作用机制。方法:实验分为化瘀止痛方高、低剂量组,空白对照组,基质组及西药对照米非司酮组(RU486)组,每组5例,采用胶原酶消化法培养人子宫腺肌病病灶细胞,采用免疫组化法检测药物干预前后子宫腺肌病病灶细胞Ras\Raf\MEK-2表达的变化。结果:①与空白对照组相比,芍药甘草汤高浓度组及芍药甘草汤低浓度组子宫腺肌病病灶细胞RAS表达均有不同程度的下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。②与空白对照组相比,芍药甘草汤高浓度组及芍药甘草汤低浓度组子宫腺肌病病灶细胞RAF表达均有不同程度的下降,而差异均无统计学意义(P>0.05)。③与空白对照组相比,各组细胞MEK-2表达均有不同程度下降,其中芍药甘草汤高浓度组及RU486组子宫腺肌病病灶细胞MEK-2表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论:芍药甘草汤对于子宫腺肌病痛经的治疗机理可能在于其对于RAS通路的抑制,阻断由ER介导的MAPK通路的信号传导,弱化ER效应。     

化瘀止痛方有效部位对子宫腺肌病细胞增殖及Bcl-2、Bax表达的影响

目的 观察化瘀止痛方有效部位对子宫腺肌病细胞增殖活性及凋亡基因Bcl-2、Bax的影响.方法 采用胶原酶消化法培养子宫腺肌病病灶细胞,MTT法检测细胞的增殖活力,免疫细胞化学方法检测细胞Bcl-2、Bax表达的变化.结果 不同浓度的化瘀止痛方醇提物、水提醇沉液、水提醇沉物及挥发油均能显著降低子宫腺肌病病灶细胞的增殖活力及Bcl-2表达,且呈浓度依赖关系(P＜0.05);化瘀止痛方水提醇沉物高浓度组及挥发油高浓度组Bax的表达呈显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05),化瘀止痛方其他提取部位组Bax表达上升不明显,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 通过各提取部位组抑制子宫腺肌病病灶细胞的增殖活性,诱导其凋亡而使子宫腺肌病病灶自然缩小或消退,可能是化瘀止痛方治疗子宫腺肌病的主要机理之一,其中挥发油组作用最强.     

活血消症化瘀止痛法分期治疗子宫腺肌病临床观察

目的:观察活血消症化瘀止痛法分期治疗子宫腺肌病的临床疗效。方法:共观察子宫腺肌病患者60例,治疗组32例,经间期采用活血消症法,口服活血消症方,经期采用化瘀止痛法,口服化瘀止痛方;对照组28例,口服米非司酮,比较两组痛经疗效及对NK细胞活性、血浆内皮素(ET-1)的影响。结果:两组治疗后痛经症状明显改善,两组疗效比较无显著性差异(P>0.05);两组治疗后子宫体积明显缩小(P<0.05);治疗组治疗后NK细胞活性明显升高,ET-1水平明显降低,均较治疗前有显著性差异(P<0.05)。结论:活血消症化瘀止痛法分期治疗子宫腺肌病疗效确切,其机制可能与改善体内免疫失调及血液高凝状态从而促使异位内膜消除有关。     

凋膜止崩方辅助RU486治疗子宫内膜增生症前后ER和AR的表达及意义

目的:探讨凋膜止崩方辅助RU486治疗子宫内膜增生症前后ER和AR的表达及意义。方法:选择42例子宫内膜增生患者,给予凋膜止崩方辅助RU486治疗,检测ER和AR表达及意义。结果:子宫内膜增生症患者治疗前ER和AR表达比正常增殖期子宫标本高,ER表达于腺体与间质细胞中,AR仅表达于间质细胞中;子宫内膜增生症治疗后ER表达低于治疗前,间质与腺体内AR表达高于治疗前。结论:凋膜止崩方辅助RU486治疗能抑制子宫内膜增生情况。     

蒲灵化瘀止痛方对子宫腺肌病模型小鼠异位和在位内膜血管生成相关因子的影响

目的：探讨蒲灵化瘀止痛方对子宫腺肌病（Adenomyosis,ADM）小鼠异位及在位内膜血管内皮生长因子（VEGF）、内皮抑素（ENS）、微血管密度（MVD）表达的影响,从血管生成相关因子的角度揭示蒲灵化瘀止痛方治疗ADM的作用机理。方法：造模饲养3个月建立小鼠ADM模型。将ADM小鼠随机分为蒲灵化瘀止痛方高、中、低剂量组,丹莪妇康煎膏组,孕三烯酮组,模型组,空白组,连续给药12周后,采用HE染色法观察不同组子宫内膜腺体与间质侵入子宫肌层的程度;采用免疫组化SP法染色检测异位和在位子宫内膜的VEGF、ENS的表达,并通过CD31标记异位子宫内膜血管内皮细胞,测定其MVD。结果：蒲灵化瘀止痛方高、中剂量组能降低模型小鼠异位和在位内膜VEGF的表达（P〈0.01）,降低模型组小鼠异位内膜VEGF/ENS的比值（P〈0.01）,有下调模型小鼠在位内膜VEGF/ENS比值的趋势。结论：蒲灵化瘀止痛方减少经量的机制可能是抑制在位内膜血管生成,减少在位内膜血管数量;蒲灵化瘀止痛方缩小病灶、减轻痛经程度的机制可能是抑制异位内膜血管生成,减少异位内膜血管数量。     

温化止痛方超声电导透入治疗子宫腺肌病疗效观察

目的观察温化止痛方超声电导药物透入法治疗子宫腺肌病(adenomyosis)疗效。方法将子宫腺肌病肾虚血瘀证患者按照随机数字表法分为治疗组(经前2日至经期结束采用温化止痛方超声电导穴位药物透入治疗)和对照组(经期口服温化止痛方),每组20例。连续治疗3个月经周期。于治疗前后分别采用SP法免疫组织化学染色测定子宫内膜中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及缩宫素受体(oxytocin receptor,OTR)表达,比较两组临床疗效,观察两组患者中医证候疗效、子宫体积、糖类抗原125(CA125)含量。结果两组临床总疗效比较差异无统计学意义(P=0.357)。治疗组经行腹痛疗效及腰部痠痛改善率优于对照组(P0.05)。两组治疗后子宫体积均缩小,子宫内膜中COX-2、OTR水平及积分均降低(P0.05,P0.01)。结论温化止痛方超声电导穴位药物透入途径与口服途径均可以有效地改善子宫腺肌病的肾虚血瘀证候,缩小子宫病灶,缓解疼痛。     

补肾活血方冻干粉对低氧诱导HTR-8/SVneo滋养细胞HIF-1α及VEGFA表达的影响

目的:探讨补肾活血方冻干粉对HTR-8/SVneo滋养细胞小管形成、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子A(VEGFA)表达的影响及其作用机制。方法:体外常规培养HTR-8/SVneo滋养细胞,采用CoCl2法诱导低氧环境,实验分为空白组、低氧模型组和补肾活血方冻干粉低、中、高剂量组。Tube formation法检测各组细胞小管形成能力,实时定量PCR及Western blotting检测各组细胞HIF-1αmRNA、VEGFA mRNA及其蛋白的表达。结果:小管形成实验结果显示,空白组、低氧模型组和补肾活血方冻干粉低、中、高剂量组形成的小管分支点数分别为12.35±1.25、27.76±1.79、31.61±0.82、33.24±1.22和38.84±1.68。Real-time PCR和Western blotting结果显示,与空白组比较,低氧模型组和补肾活血方冻干粉低、中、高剂量组VEGFA mRNA,以及补肾活血方冻干粉高剂量组HIF-1αmRNA表达均升高(P<0.05);与低氧模型组比较,补肾活血方冻干粉中、高剂量组VEGFA mRNA和补肾活血方冻干粉高剂量组HIF-1αmRNA表达均升高(P<0.05)。与空白组、低氧模型组比较,补肾活血方冻干粉低、中、高剂量组的HIF-1α、VEGFA蛋白表达均升高(P<0.05);与补肾活血方冻干粉低剂量组比较,补肾活血方冻干粉高剂量组HIF-1αmRNA、VEGFA mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);与补肾活血方冻干粉中剂量组比较,补肾活血方冻干粉高剂量组HIF-1α蛋白表达升高(P<0.05)。结论:补肾活血方冻干粉可以提高滋养细胞HTR-8/SVneo小管形成能力,其治疗复发性流产的机制可能与上调HIF-1αmRNA、VEGFA mRNA和蛋白表达相关。     

中药分期治疗对子宫腺肌病痛经6-k-PGF1α、PGE2影响的观察

目的：观察活血消癥胶囊合化瘀止痛胶囊分期治疗子宫腺肌病痛经的临床疗效及作用机理。方法：将65例以痛经为主诉的子宫腺肌病患者随机分为治疗组35例（口服活血消癥胶囊与化瘀止痛胶囊）和对照组30例（口服桂枝茯苓胶囊与元胡止痛胶囊）,比较两组痛经、子宫大小、血清6-k-PGF1α、PGE2、EmAb的变化。结果：治疗后两组痛经症状明显改善,两组疗效差异有非常显著性（P〈0.01）;治疗后两组子宫体积明显缩小、血清6-k-PGF1α、PGE2值均明显降低,组间比较差异有显著性（P〈0.05或P〈0.01）;两组疗后血清EmAb阳性率降低,但组间比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：活血消癥胶囊合化瘀止痛胶囊分期治疗子宫腺肌病能缓解痛经症状、缩小增大的子宫,可能与降低了PGE2含量,从而减轻了因增生和炎症带来的疼痛症状,促进了慢性炎症和免疫复合物的吸收,提高了机体的免疫力有关。     

浅谈二期疗法治疗子宫腺肌病的经验

本文主要探讨魏绍斌教授运用二期疗法治疗子宫腺肌病,经期以行气止痛、化瘀止血为主,非经期以解毒化瘀、祛痰除湿、消散结为主,达到有效的止痛,减少经量,为有生育要求的患者保全生育能力,为手术病人缩小病灶以减少手术创伤,最终提高患者的生存质量.     

止痛健骨方对兔膝骨关节炎软骨IKKα及NF-κB mRNA的影响

目的:观察止痛健骨方对兔膝骨关节炎软骨IKKα及NF-κB mRNA的影响。方法:将90只白兔随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、止痛健骨低剂量组、止痛健骨高剂量组,每组各18只,采用木瓜蛋白酶制备兔膝骨关节炎模型,止痛健骨低剂量组、止痛健骨高剂量组分别给与止痛健骨方低剂量、高剂量药物灌胃,阳性对照组给与盐酸氨基葡萄糖片灌胃,用量0.067 2g/kg,正常对照组和模型对照组则给与生理盐水灌胃。在模型组、实验组灌胃第4周、第8周三个时间点,各组随机选择6只白兔,检测软骨IKKα及NF-κB mRNA表达水平,进行对比分析。结果:在实验干预前、实验干预第4周,与正常对照组比较,模型对照组、阳性对照组、止痛健骨低剂量组、止痛健骨高剂量组软骨IKKα及NF-κB mRNA表达增加,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组比较,阳性对照组、止痛健骨低剂量组、止痛健骨高剂量组第4周、第8周软骨IKKα及NF-κB mRNA表达下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:止痛健骨方能降低兔KOA模型关节软骨IKKα及NF-κB mRNA表达,这可能为其治疗KOA的作用机理。     

张婷婷治疗子宫腺肌症痛证经验

子宫腺肌症的发病率逐年上升,其治疗是临床的难点。张婷婷教授治疗子宫腺肌症痛证,根据“瘀阻于内,不通则痛”的基本病机,口服汤剂采用“柴芍方”以疏肝行气、活血止痛;“红藤方”以清热凉血、散瘀止痛;“清瘀温通方”以寒温并用、化瘀止痛;“扶正祛瘀方”以益气扶正、祛瘀止痛。张婷婷临证还结合灌肠、足浴的方法,内外合治,长期管理患者,效果显著。     

活血消癥胶囊与化瘀止痛胶囊分期治疗子宫腺肌病临床研究

目的 观察活血消癥胶囊与化瘀止痛胶囊分期治疗子宫腺肌病的临床疗效及作用机理.方法 将68例患者随机分为治疗组(37例,口服活血消癥胶囊与化瘀止痛胶囊)与对照组(31例,口服米非司酮),比较两组痛经、子宫大小及血清CA125、血液流变性、ET-1的变化.结果 治疗后两组痛经症状明显改善,两组疗效相近;两组治疗后子宫体积明显缩小、血清CA125值明显降低;治疗组治疗后血液流变学指标和ET-1水平改善明显.结论 活血消癥胶囊与化瘀止痛胶囊分期治疗子宫腺肌病能缓解痛经症状、缩小增大的子宫,其机理可能与降低血浆中ET-1含量,改善体内血液高凝状态,促进血液微循环,使局部异位内膜萎缩吸收有关.     

益气化瘀方对子宫复旧不全大鼠子宫内膜细胞凋亡与产后子宫内膜增殖影响研究

目的:通过对比分析益气化瘀方对子宫复旧不全SD级大鼠子宫内膜细胞凋亡及子宫内膜增殖影响的研究,为孕妇产后疾病的治理提供理论依据。方法:选取试验用无特定病原体级实验动物(SPF级动物)SD大鼠为研究对象,按照实验需求,分为5组,除去空白组以外的四组进行子宫内接种大肠杆菌,进行造模,然后给药,观察大鼠子宫内膜细胞凋亡率、大鼠子宫内膜细胞凋亡因子Bcl-2和Bax的表达情况。结果:(1)与模型组对比,新生化颗粒组、益气化瘀方低剂量组和益气化瘀方高剂量组大鼠子宫内膜凋亡率降低,P0.05;与新生化颗粒组比较,益气化瘀方高剂量组大鼠子宫内膜细胞凋亡率无统计学差异,P0.05,益气化瘀方低剂量组大鼠子宫内膜凋亡率升高,P0.05;与空白组比较,模型组大鼠子宫内膜凋亡率显著升高,P0.05。(2)与模型组对比,新生化颗粒组、益气化瘀方低剂量组和益气化瘀方高剂量组Bcl-2蛋白表达增加,Bax表达减少,P0.05;与新生化颗粒组比较,益气化瘀方高剂量组Bcl-2蛋白表达和Bax表达无统计学差异,P0.05,益气化瘀方低剂量组Bcl-2蛋白表达减少,Bax表达增加,P0.05;与空白组比较,模型组Bcl-2蛋白表达明显下降,Bax表达增加,P0.05。结论:益气化瘀方能通过调节使Bax蛋白表降低,使Bcl-2蛋白表达增加,从而降低子宫内膜细胞凋亡率,促进产后子宫增殖恢复。     

化瘀止痛胶囊合敷脐止痛散治疗子宫腺肌病痛经30例

目的观察化瘀止痛胶囊合敷脐止痛散治疗子宫腺肌病痛经的临床疗效。方法临床选取60例以经行腹痛为主诉的子宫腺肌病患者随机分组,其中治疗组30例(口服化瘀止痛胶囊配合外敷敷脐止痛散),对照组30例(口服散结镇痛胶囊配合外贴花季)。观察2组痛经疗效、血清前列腺素E2(PGE2)及血液流变学的变化。结果治疗后治疗组痛经总有效率为90%,对照组痛经总有效率为80%,治疗组优于对照组;2组PGE2值、全血高切、全血低切、血浆粘度疗后均明显降低,疗后组间比较有显着性差异(P<0.05或P<0.01)。结论化瘀止痛胶囊合敷脐止痛散治疗子宫腺肌病痛经可明显降低患者血清PGE2值,改善血液高粘状态,减轻患者疼痛症状。     

活血消癥胶囊与化瘀止痛胶囊分期治疗子宫腺肌病临床研究

目的观察活血消瘕胶囊与化瘀止痛胶囊分期治疗子宫腺肌病的临床疗效及作用机理。方法将68例患者随机分为治疗组（37例，口服活血消瘸胶囊与化瘀止痛胶囊）与对照组（31例，口服米非司酮），比较两组痛经、子宫大小及血清CA125、血液流变性、ET-1的变化。结果治疗后两组痛经症状明显改善，两组疗效相近；两组治疗后子宫体积明显缩小、血清CA125值明显降低；治疗组治疗后血液流变学指标和ET-1水平改善明显。结论活血消瘢胶囊与化瘀止痛胶囊分期治疗子宫腺肌病能缓解痛经症状、缩小增大的子宫，其机理可能与降低血浆中ET-1含量，改善体内血液高凝状态．促进血液微循环，使局部异位内膜萎缩吸收有关。     

经前期综合征肝气逆证模型大鼠下丘脑ERα、ERβ mRNA表达的研究

目的：检测经前期综合征（PMS）肝气逆证模型大鼠下丘脑ERαmRNA、ERβmRNA表达,观察经前平颗粒对PMS肝气逆证的干预作用。方法：以情志刺激多因素法复制PMS肝气逆大鼠模型,以经前平颗粒干预治疗,采用RT-PCR法检测模型大鼠下丘脑ERαmRNA、ERβmRNA表达。结果：与正常组相比,PMS肝气逆证组下丘脑ERαmRNA、ERβmRNA表达降低,PMS肝气逆给药组下丘脑ERαmRNA、ERβmRNA表达无差异。结论：肝气逆证模型下丘脑ERαmRNA、ERβmRNA表达显著性升高,经前平颗粒对PMS肝气逆证的异常变化具有调节作用。     

化瘀消结方治疗子宫腺肌病介入术后的疗效观察

目的 观察化瘀消结方对子宫腺肌病介入术后并发症的临床疗效.方法 选取子宫腺肌病介入术后患者40例,按随机数字表随机分为两组.对照组20例,仅采用介入手术治疗,术后不给予任何药物.治疗组20例,在介入术后给予化瘀消结方水煎剂,观察治疗前后月经量、痛经程度、子宫体积、血清CA125的变化.结果 治疗组在治疗6个月后,在月经量、痛经程度、CA125方面明显优于对照组.结论 化瘀消结方治疗介入术后子宫腺肌病,可缓解痛经、月经过多等症状,缓解子宫动脉栓塞术后腹痛、发热、病灶复发等并发症.     

化瘀止痛方对子官腺肌病痛经患者PGF_(2α)、PGE_2、OT影响的临床研究

目的:观察化瘀止痛方治疗子宫腺肌病痛经患者的临床疗效及对前列腺素(PGF_(2α)、PGE_2)、催产素(OT)影响。方法:对20例患者以化瘀止痛方(组成:五灵脂、三七、没药、木香、延胡索、乌药、白芍、浙贝母、猫爪草、甘草)口服治疗,对治疗前后症状进行评分,检测患者治疗前后经期血清PGF_(2α)、PGE_2、OT值。结果:患者治疗期间痛经明显减轻,总有效率为90%;治疗后症状改善积分、痛经程度积分显著下降,与治疗前比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。患者经期血清PGF_(2α)、PGE_2和OT水平与痛经评分之间存在正相关,差异均有非常显著性意义(P<0.01);患者经期血清PGF_(2α)、PGE_2和OT水平治疗前后比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论:子宫腺肌病痛经其痛经程度与经期血清PGF_(2α)、PGE_2和OT水平呈正相关;化瘀止痛方能够明显改善患者的痛经症状,其治疗子宫腺肌病痛经的作用机理可能与调控经期血清PGF_(2α)、PGE_2和OT水平有关。