失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物F与甲氰咪胍防治作用的比较

观察失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物Ｆ与甲氰咪胍抗胃粘膜损伤的作用。方法：复制大鼠失血性休克再灌注损伤模型。实验分生理盐水（ＮＳ）组、丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）组及甲氰咪胍（ＣＩ）组。结果：（１）ＤＳＥＦ组及 ＣＩ组的胃体部粘膜损伤指数及重度损伤均明显低于 ＮＳ组（ Ｐ＜ ０． ０１），但ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差鼻（ Ｐ＞０．０５）。（２） ＤＳＥＦ组的前列腺素 Ｅ２（ＰＧＥ２）、 ６－酮－前列腺素Ｆ１α／ （６－ｋｅＦ－ｔｏ－ＰＧＦ１α）及 ６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）比值明显高于ＮＳ及ＣＩ组（Ｐ＜０．０１， Ｐ＜０．０５）；而 ＴＸＢ２含量明显低于ＮＳ组及ＣＩ组（Ｐ＜０．０５）。但ＣＩ组与ＮＳ组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。（３）ＤＳＥＦ组及ＣＩ组的细胞内钙含量明显低于 ＮＳ组（Ｐ＜ ０．０１），而 ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差异（Ｐ＞ ０． ０５）。结论：在失血性休克再灌注诱导的大鼠胃体部粘膜损伤中，ＤＳＥＦ与 ＣＩ均具有防治作用，但机制不同。 ＤＳＥＦ既具有增强胃粘膜保护因子的作用又具有削弱攻击因子的作用，甲氰咪胍只有抵抗攻击因子的作用。     

糖肾安对糖尿病肾脏高滤过因素影响的实验研究

观察中药糖肾安对链脲霉素糖尿病大鼠肾脏病变的胰高血糖素（ＧＩ）、心钠素（ＡＮＦ）、血清和垂体生长激素（ＧＨ）、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的作用，并与开博通对照，旨在探讨糖肾安治疗糖尿病肾病早期和降低高滤过的机理。结果表明，模型组ＧＩ、ＡＮＦ、血和垂体ＧＨ、血浆ＴＸＢ２和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均显著高于正常组（Ｐ＜０．０５～０．００１），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平明显降低（Ｐ＜０．０１）；糖肾安组和开博通组垂体ＧＨ含量均较模型组降低（Ｐ＜０．００１）；糖肾安组的ＧＩ、ＡＮＦ、ＴＸＢ２水平及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均明显低于模型组（Ｐ＜０．０５～０．０１），并接近于正常组水平（Ｐ＞０．０５），而开博通组这些指标变化均不显著（Ｐ＞０．０５）。提示糖肾安防治糖尿病肾病早期的机理可能是其能够降低ＧＩ、ＡＮＦ和ＧＨ，以改善肾脏高滤过状态；调整ＴＸＡ２与ＰＧＩ２间平衡，抑制血小板活化和防止血管损伤及血栓形成     

冠心病血瘀证患者血小板脂质过氧化物与血栓素A2／前列…

观察了９８名健康人、１０９例血瘀证和非血瘀证冠心病患者血小板脂质过氧化损伤与血栓素Ａ２／前列环素（ＴＸＡ２／ＰＧＩ２）平衡的关系，发现血瘀证组血小板脂质过氧化物（ＰＬ－ＬＰＯ）、血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、血栓素Ｂ２明显增高，非血瘀证组血小板超氧化物歧化酶（ＰＬ－ＳＯＤ）、血小板硒谷胱甘肽过氧化物酶（ＰＬ－ＳｅＧＳＨＰｘ）、血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ     

糖尿病肾病中医证型与血浆TXB26—keto—PGF1α的关系探讨

选择非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）肾病气虚血瘀型３１例，气阴两虚型３０例，分别测定血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）结果显示在气虚血瘀型患ＴＸＢ２明显升降，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α明显降低，与气阴两虚组比有显性差异（Ｐ〈０．０１～０．０５）。提示血浆ＴＸＢ２及ＰＧＦ１α的改变与ＮＩＤＤＭ肾病气虚血瘀证关系密切，并可作为ＮＩＤＤＭ肾病中医辨癍分型的     

中医药治疗慢性肾衰的动物实验研究概况

检测２１例糖尿病合并冠心病患者和３６例单纯冠心病患者及３０名健康人红细胞超氧化物歧化酶（ＲＢＣ－ＳＯＤ）活性、血清丙二醛（ＭＤＡ），血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列环素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）等指标的变化及其相互关系，并观察临床中医辨证分型的特点。结果表明：两组患者的体重指数（ＢＭＩ）、ＭＤＡ、ＴＸＢ２、胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）均比健康人高（Ｐ＜０．０５～０．００１）；ＲＢＣ－ＳＯＤ、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均比健康人低（Ｐ＜０．０１～０．００１）。两患者组间ＲＢＣ－ＳＯＤ、ＴＸＢ２、空腹血糖（ＦＢＧ）有显著性差别（Ｐ＜０．０１）。ＭＤＡ与ＴＸＢ２、ＴＧ、ＦＢＧ、ＢＭＩ呈正相关，与６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α呈负相关，ＳＯＤ和ＴＣ、舒张压呈负相关；多因素逐步判别分析表明：舒张压对因变量影响最大，其次是血糖、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、ＴＸＢ２、ＳＯＤ。糖尿病合并冠心病患者以气阴两虚血瘀为主要证型，单纯冠心病患者以气虚血瘀为主要证型。     

糖尿病肾病中医证型与血浆TXB_2 6-keto-PGF_(Iα)的关系探讨

选择非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）肾病气虚血瘀型３１例、气阴两虚型３０例，分别测定血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素ＦＩα（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦＩα）。结果显示气虚血瘀型患者ＴＸＢ２明显升高，６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦＩα明显降低，与气阴两虚组比有显著性差异（Ｐ＜０．０１～０．０５）。提示血浆ＴＸＢ２及ＰＧＦＩα的改变与ＮＩＤＤＭ肾病气虚血瘀证关系密切，并可作为ＮＩＤＤＭ肾病中医辨证分型的参考指标。     

血栓闭塞性脉管炎氧自由基与前列环素的变化及其与中…

对５６例血栓闭塞性脉管炎（ＴＡＯ）患者血浆丙二醛（ＭＤＡ）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）含量和红细胞超氧化物歧化酶（Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ）检测结果表明：和健康对照组比较，ＴＡＯ组ＭＤＡ升高，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ降低，差异有显著性意义（Ｐ〈０．０１）；且６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量与Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ和ＭＤＡ显著相关（Ｐ〈０．０１）；Ⅲ期与Ⅱ期比较，６－Ｋｅｔｏ     

糖尿病患者中西医结合治疗前后HbA_(1c)、TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)的变化观察

对非胰岛素依赖型糖尿病患者（ＮＩＤＤＭ），在降糖西药的基础上加用益气活血和养阴清热中药进行中西医结合治疗。结果发现，治疗前患者血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）、血浆糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）及空腹血糖（ＦＢＧ）水平均明显高于正常。经分组治疗后，发现单用降糖西药组患者血糖及糖化血红蛋白水平虽也有明显下降，但均不如中西医结合组病人下降更为明显。而且治疗后血浆ＴＸＢ２及６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平的下降也不如中西医结合组患者明显。提示中西医结合治疗糖尿病具有明显疗效和积极的临床意义。     

巴巴多斯芦荟预防动脉粥样硬化的实验研究

采用高脂饮食喂养法建立兔Ａｓ模型研究了巴巴多斯芦荟对血脂、６酮前列腺素Ｆ１α（６ＫｅｔｏＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及主动脉粥样硬化斑块面积的影响。结果表明巴巴多斯芦荟冷冻干燥提取物０２ｇ／ｋｇ·ｄ灌服可明显升高Ａｓ兔６ＫｅｔｏＰＧＦ１α含量,降低ＬＰＯ含量,减小主动脉粥样硬化斑块面积,对血脂、血栓素Ｂ２的含量及ＳＯＤ活性无影响。表明巴巴多斯芦荟可预防兔实验性Ａｓ病变,该作用可能与其抗氧化及调节ＰＧＩ２／ＴＸＡ２平衡机制有关。     

三元汤防治冠心病的临床观察

目的：观察中药复方三元汤降低血脂、减轻自由基损伤、调整前列腺素代谢、治疗冠心病心弱痛的临床疗效。方法：治疗组４１例、对照组２４例冠心病心绞痛伴高脂血症患者分别口服三元汤及消心痛各１个月。进行临床观察,并观察治疗前后血脂、载脂蛋白（ａｐｏ）、血浆丙二醛（ＭＤＡ）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ｐｘ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ１ｕ（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α） 变化。结果：治疗组患者心绞痛的总有效率为８７％。心电图总有效率为５０％。血清总胆固醇、甘油三酯、ａｐｏＢ、ＭＤＡ、ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均较服药前明显降低（Ｐ〈０．００１）,而血清高密度脂蛋白胆固醇、ａｐｏＡ１、全血ＧＳＨ－ｐｘ及ａｐｏＡ１／ａｐｏＢ比值明显升高（Ｐ〈０．０５～Ｐ〈０．００１）。结论：三元汤可有效地降低     

经皮穴位电刺激“足三里”对运动性疲劳胃黏膜损伤大鼠胃黏膜6-酮-前列腺素_(1α)、血栓素B_2的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)"足三里"穴对运动性疲劳致胃黏膜损伤大鼠胃黏膜的保护作用,探讨TEAS"足三里"穴的胃黏膜保护作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组8只。采用跑台运动法建立运动性疲劳致胃黏膜损伤模型。采用TEAS"足三里"穴干预(连续波、频率2Hz、强度5mA)治疗30min,每日1次,共15d。评价水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间、胃黏膜损伤指数,放射免疫分析法检测胃黏膜6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间均明显减少(P<0.01),胃黏膜损伤指数增加(P<0.01),同时胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,TEAS组水平运动分数、垂直运动分数、力竭运动时间均增加(P<0.05),胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2含量升高(P<0.01,P<0.05)。结论:经皮穴位电刺激"足三里"穴对运动性疲劳致胃黏膜损伤有一定的保护作用,可能与改善胃黏膜6-keto-PGF1α、TXB2有关。     

糖尿病肢体动脉闭塞症血管张力因素的变化特点

目的碗糖尿病肢体动脉闭塞症不同病变时期,血管收缩因素内皮素-l(endothelin-1,ET-1)、血栓素A2(thromboxne A2,TXA2)和血管舒张因素一氧化氮(nitric oxide,NO)、前列环素(prostacyclin,PGI2)的变化特点,初步探讨这些变化的临床意义。方法40例患者中Ⅱ期患者15例,Ⅲ期患者25例,并设健康对照组。应用故射免疫方法测定血浆ET-1、NO、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓吏。结果(1)病变各组的ET-1、TXB2水平均高于健康对照组(P<0．0l,P<0．05);Ⅲ期组高于Ⅱ期组,上差异有显著性(P<0．05)。(2)病变各组NO、6-keto-PGF1α水平均低于健康对照组(P<0．01),病变组之间差异无显著性(P>0．05)。结论糖尿病肢体动脉闭塞症存在血管张力因素的变化,血管收缩因素明显增强,血管舒张因素明显降低,而且这-变化在不同的病变时期也表现出不同的特点,Ⅲ期患者血管收缩因素和血栓形成因素明显高于Ⅱ期患者,而血管舒张因素的受损程度两者无明显差异。     

健脾益气和胃法防治大鼠胃缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探讨大鼠胃缺血后再灌注胃粘膜损伤与氧自由基脂质过氧化的相关性及以健脾益气和胃法防治其胃粘膜损伤的细胞保护作用机制。方法:采用腹腔动脉结扎法,造成胃缺血20min,解除结扎,再灌注60min 后,取出胃粘膜,观察正常对照组、病理模型组和用药各组中胃粘膜之氧自由基脂质过氧化物及清除酶系诸指标的变化。结果:大鼠胃缺血后再灌注,胃粘膜脂质过氧化物(LPO)含量比正常对照组明显增加,超氧化物歧化酶(SOD)、非蛋白巯基(NPSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量则明显降低(P<0.01);术前口服健脾益气和胃中药各组胃粘膜 LPO 含量明显低于病理组,SOD、NPSH、GSH-Px 水平则明显高于病理组(P<0.05,P<0.01);而过氧化氢酶(CAT)和前列腺素 E_2(PGE_2)在实验各组的比较无统计学意义(P>0.05)。结论:氧自由基脂质过氧化参与胃缺血再灌注的胃粘膜损伤过程,健脾益气和胃法的治疗对胃缺血再灌注损伤具有保护作用。此作用可能是通过抑制氧自由基过氧化损伤,提高胃粘膜 SOD、GSH-Px、NPSH 活性,增强其抗氧化能力而实现的。     

隔药灸对急性胃黏膜损伤家兔穴区线粒体及I型胶原蛋白的影响

目的：观察隔药灸对急性胃黏膜损伤家兔胃黏膜损伤指数、穴区局部线粒体结构、I型胶原蛋白表达的影响,从胃黏膜修复及腧穴局部能量代谢角度探讨隔药灸对急性胃黏膜损伤的起效机制。方法：新西兰兔随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组。在成功制备急性胃黏膜损伤模型的基础上,隔药灸组取“后三里穴”进行治疗,西药组以硫糖铝灌胃治疗。各组治疗干预结束后,留取胃黏膜和穴区局部组织,采用Guth法对各组的胃黏膜损伤指数进行评分,透射电镜观察后三里穴位局部组织线粒体形态结构,免疫组化法检测穴区I型胶原蛋白的表达。结果：与正常组比较,模型组、西药组和隔药灸组家兔胃黏膜损伤指数均显著升高(均P<0.01);模型组穴区细胞线粒体空泡化,I型胶原蛋白表达降低（P<0.01）;隔药灸组仅有少数线粒体水肿;西药组线粒体数目少、出现肿胀,线粒体嵴不明显。与模型组比较,隔药灸组和西药组胃黏膜损伤指数显著下降(均P<0.01),I型胶原蛋白表达升高（P<0.01或P<0.05）。隔药灸组胃黏膜损伤指数低于西药组(P<0.01),I型胶原蛋白表达高于西药组,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：隔药灸能够改善急性胃黏膜损伤家兔“后三里”穴穴区线粒体形态、提高急性胃黏膜损伤家兔后三里穴局部组织的I型胶原蛋白的表达,这可能是其修复胃黏膜损伤的起效途径之一。     

御寒暖胃膏对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响

目的:观察御寒暖胃膏对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、御寒暖胃膏贴敷对照点组和药物对照组,每组各10只。采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,正常组喂饲标准饲料,不予任何处理。模型组自第21周开始,每天捆绑1 h,并予胶布贴敷腹部及双下肢,每只每天按0.001 m L·g~(-1)的剂量经口灌服纯净水。御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、对照点组自第21周开始,每天将各组大鼠捆缚于鼠板,将膏药涂于所选部位上,每日1 h。每只每天按0.001 m L·g-1的剂量经口灌服纯净水。药物对照组给予维酶素溶液,按21.6 mg·kg~(-1)的药量给药,每日1次,每天捆绑1 h,并予胶布贴敷腹部皮肤及双下肢。肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,彩色多普勒观察胃黏膜的血流量。结果:与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低,差异具有统计学意义(P0.005);胃黏膜组织的病理损伤得到明显的修复、胃黏膜血流量均显著升高,差异具有统计学意义(P0.005)。御寒暖胃膏贴敷对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值未见明显降低,差异无统计学意义(P0.005);胃黏膜组织的病理损伤未得到明显修复、胃黏膜血流量未见显著升高,差异无统计学意义(P0.005)。结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤的修复,增加胃黏膜的血流量,并且存在经脉—脏腑特异相关性。     

加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠组织GASR、VIPR2mRNA表达的影响

目的:建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对应激模型大鼠胃液pH、胃黏膜溃疡指数(UI)、胃粘膜病理形态及胃组织胃泌素受体(GASR)和空肠组织血管活性肠肽II型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制。方法:将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、奥美拉唑组、加味四逆散高、中、低剂量组,每组10只,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后,检测胃液pH并评估胃黏膜溃疡指数(UI),常规HE染色镜下观察胃粘膜形态学改变,RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mR-NA表达的变化。结果:与模型组比较,加味四逆散方各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH不同程度升高,而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异均具有显著性意义(P<0.05~0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中、高剂量组胃液pH无显著性差异(P>0.05),而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异有显著性意义(P<0.05~0.01);胃粘膜HE染色结果显示模型组大鼠胃粘膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃粘膜损伤较模型组不同程度减轻。正常组及各治疗组胃组织GASRmR-NA表达均较模型组升高,空肠组织VIPR2mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),加味四逆散中、高剂量组胃组织GASRmRNA表达均较奥美拉唑组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05~0.01),中药高剂量组空肠组织VIPR2mRNA表达较奥美拉唑组则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,抑制应激所致胃酸分泌,并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2mRNA表达。     

肝病患者不同血瘀证TXB2/6-keto-PGF1α的临床实验研究

目的:从分子水平探讨肝病患者不同血瘀证及其形成的病理机制。方法:采用前瞻性研究的方法进行肝病瘀血舌患者血液血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的测定。结果:肝病各组的TXB2显著增高(P<0.01),6-keto-PGF1α显著降低(P<0.05,P<0.01)。TXB2/6-keto-PGF1α显著增高(P<0.01);不同肝病血瘀证组与正常组的TXB2、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α的比较有显著性差异(P<0.01),湿热瘀滞、肝瘀痰阻、气滞血瘀的TXB2、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α与气虚血瘀组比较有显著差异(P<0.01)。结论:肝病及不同血瘀证组的TXB2与TXB2/6-keto-PGF1α显著增高,6-keto-PGF1α显著降低,说明血浆TXA2-PGI2平衡失调与血瘀证发生发展密切相关,通过测定TXB2、6-keto-PGF1α的含量可以反映肝病瘀血舌象及其不同血瘀证的发生机制。     

川芎嗪联用异丙酚对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用

目的 探讨川芎嗪、异丙酚联合使用对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制。方法 选择36例肝癌手术患者,随机分为对照组、川芎嗪组、异丙酚组和川芎嗪加异丙酚组。动态观察超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物（LPO）浓度、血栓素B2（TXB2）／6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）比值、谷丙转氨酶（ALT）活性及肝细胞形态学的变化。结果 与对照组比较,川芎嗪组、异丙酚组、川芎嗪加并丙酚组血浆SOD活性均明显增高（P〈0．05或P〈0．01）,LPO浓度、TXB2／6-keto-PGF1α比值及ALT活性均显著下降（P〈0．05或P〈0．01）,肝细胞形态学异常改变明显减轻。结论 川芎嗪联用异丙酚可通过降低体内氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,纠正血栓素A2与前列环素失衡,对围手术期缺血-再灌注损伤肝脏发挥较明显的保护作用。     

穴注黄芪、当归注射液对实验性慢性萎缩性胃炎胃粘膜血流的影响

目的 :探讨穴注黄芪、当归注射液对慢性萎缩性胃炎 (CAG)胃粘膜血流的影响。方法 :采用N 甲基 N 硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发大鼠CAG。随机将 70只大鼠分为正常组、模型 1组( 40 μg/mLMNNG造模 )、模型 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 )、穴注 1组 ( 40 μg/mLMNNG造模+穴注 )与穴注 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 +穴注 )。穴注组均于造模第 1 0周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入“足三里”穴。造模第 3 1周时观察各组大鼠胃粘膜病理及胃粘膜血流的改变。结果 :随造模浓度的增加 ,大鼠胃粘膜血流量下降 ,胃粘膜损伤加重 ,二者呈负相关 ;同时胃粘膜肠化及异增程度加重 (P均 <0 0 5)。穴注组可明显增加胃粘膜血流量 ,减轻胃粘膜损伤 (P <0 0 5)。结论 :局部血流量减少是胃粘膜损伤与萎缩发生、进展至胃癌前病变的重要原因 ;穴注法可能通过改善胃粘膜血供、促进组织修复而防治CAG。     

幽门螺旋杆菌相关胃病不同中医证候患者胃黏膜MMP-2、TIMP-1的表达及临床意义

目的:探讨幽门螺旋杆菌(HP)相关胃病不同中医证候患者胃黏膜基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达水平及其临床意义。方法:选取HP相关胃病患者58例为研究对象,根据中医证候不同分为脾胃湿热证组(n=23)、脾胃不和证组(n=18)和肝胃不和证组(n=17)。另选取同期来本院体检的健康志愿者20例作为对照组。比较不同疾病组HP感染率,不同疾病组和对照组胃黏膜炎症程度、MMP-2和TIMP-1表达水平,分析MMP-2和TIMP-1表达水平与HP感染、胃黏膜炎症程度的关系。结果:不同中医证型患者HP感染率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。胃黏膜炎症反应程度:肝胃不和证组>脾胃不和证组>脾胃湿热证组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05); 各组间胃黏膜MMP-2表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。TIMP-1表达水平:脾胃不和证组>肝胃不和证组>脾胃湿热证组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-2表达水平与HP感染无明显相关性(r=-0.085,P>0.05),与胃黏膜炎症反应程度呈负相关(r=-0.201,P<0.05)。TIMP-1表达水平与HP感染呈正相关(r=0.182,P<0.05),与胃黏膜炎症反应程度呈正相关(r=0.268,P<0.05)。结论:HP相关胃病不同中医证候患者发病机制可能与胃黏膜MMP-2、TIMP-1平衡紊乱有关,不同中医证候患者胃黏膜TIMP-1表达有所差异。