补阳还五汤对Aβ1-40所致老年性痴呆大鼠海马区β淀粉样前体蛋白及相关基因表达的影响

目的探讨补阳还五汤对老年性痴呆（AD）大鼠海马区B淀粉样前体蛋白（β-APP）及相关基因：环氧合酶2（COX-2）、核转录因子抑制蛋白α（IκB-α）、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的影响及可能的作用机制。方法采用Aβ1-40海马区注射，建立AD大鼠模型，免疫组化法观察中药补阳还五汤对AD大鼠海马区β-APP，COX-2，IKB-α及nNOS的影响。结果补阳还五汤能明显降低AD模型大鼠海马区B-APP，COX-2，IκB-α表达，使nNOS表达升高。结论补阳还五汤可能通过COX-2，NF-κB／IκB-α，增加模型大鼠海马区nNOS表达，影响B-APP生成，延缓神经元细胞的早期损伤和迟发性损伤，从而起到治疗AD的作用。     

补气活血方对多因素损伤老年痴呆大鼠血清β淀粉样蛋白及生长因子水平的影响

目的建立多因素损伤老年性痴呆（AD）大鼠模型，探讨补气活血方对AD大鼠血清β淀粉样蛋白（β-AP）、转化生长因子（TGF-α）及类胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）水平的影响及其作用机理。方法采用腹腔注射D-半乳糖、氢溴酸东莨菪碱注射液（SCOP），喂饲A1C1，，喹啉酸（QA）海马区注射相结合的方法建立多因素损伤AD大鼠模型，随机分为正常组（A组）、假损伤组（B组）、模型组（C组）、补气活血方组（D组）、喜得镇组（E组）。D、E组分别灌胃给予补气活血方和喜得镇，A、B、C组给予等容积的生理盐水。治疗3周后，放免法观测大鼠血清β-AP、TGF-α及IGF-α水平变化。结果模型组大鼠血清β-AP、TGF-α及IGF-Ⅱ水平明显升高，经补气活血方和喜得镇治疗后，血清β-AP、TGF-α及IGF-Ⅱ水平明显降低。结论补气活血方可能通过调节TGF-α、IGF-Ⅱ的水平，影响β-AP生成，从而达到治疗AD作用。     

补气活血方对多因素损伤AD大鼠血清β淀粉样蛋白细胞因子的影响

目的：建立多因素损伤老年性痴呆（AD）大鼠模型，并探讨补气活血方对其可能的作用机理。方法：采用腹腔注射D-半乳糖、氢溴酸东莨菪碱注射液（SCOP），胃饲A1CL3，喹啉酸（QA）海马区注射相结合的方法建立多因素损伤AD大鼠模型，通过放免法与ELISA法观测中药补气活血方对模型大鼠血清β-AP、IL-1β、IL-5水平的影响。结果：补气活血方能明显降低AD模型大鼠血清β-AP、IL-1β及IL-6的水平。结论补气活血方可能通过调节IL-1β及IL-6的水平，影响β-AP生成，从而达到治疗AD作用。     

补气活血方治疗老年性痴呆大鼠的行为学实验研究

目的：探讨补气活血方对老年性痴呆（AD）模型大鼠行为学的改善作用。方法：用Morris水迷宫（MWM）技术对空白组、假损伤组、模型组、对照（脑复康）组、治疗组进行为学测试。结果：补气活血方可明显缩短AD大鼠的Morris水迷宫潜伏期、增加平台象限路程比和跨平台次数。结论：此法应用补气活血方对AD模型大鼠受损的神经行为学有明显的改善作用。     

补阳还五汤对 AD大鼠海马区 NF-κBp65 mRNA基因表达的影响

目的：本课题紧紧围绕着NF-κB/IκB-α通路观察补阳还五汤对AD模型大鼠神经细胞的保护作用,从分子水平探讨补阳还五汤对AD的神经细胞作用机制。方法：将70只Wistar雄性大鼠分为7组：补阳还五汤高、中、低剂量组、阳性对照组、空白组、假手术组以及模型组,每组10只。采用大鼠单侧海马区定向注射Aβ1-40复制AD动物模型,通过实时荧光定量PCR技术观察NF -κBp65mRNA、IκB-αmRNA和 BACE1 mRNA 基因表达的影响。结果：补阳还五汤能升高 AD 大鼠海马区 IκB -αmRNA基因的表达,减少NF-κBp65 mRNA及BACE1 mRNA基因的表达。结论：补阳还五汤对AD大鼠的神经元具有保护作用,其机理可能是通过减少AD大鼠的核转录因子NF-κBp65的表达,同时抑制BACE1的转录和翻译而实现的。     

补阳还五汤胶囊对Aβ_(1-40)所致AD大鼠免疫功能影响的实验研究

目的:建立Aβ1-40所致AD大鼠模型,探讨补阳还五汤胶囊对AD大鼠免疫功能的影响。方法:采用向大鼠单侧海马Ca1区定向注射Aβ1-40的方法复制动物模型,使用免疫组化方法检测大鼠海马区NF-κBp65,IκB-α,GFAP的蛋白表达。结论:补阳还五汤胶囊能够抑制AD大鼠海马区和皮质区中GFAP、NF-κBp65蛋白的表达,能够促进IκB-α蛋白的表达。结果:GFAP蛋白表达:正常组与模型组之间具有显著差异(P0.01);西药组与模型组之间具有显著差异(P0.01);补阳还五汤高中剂量组与模型组之间具有显著差异(P0.01);补阳低剂量组与模型组之间具有差异(P0.05)。NF-κBp65、IκB-α蛋白表达:正常组与模型组之间具有显著差异(P0.01);西药组与模型组之间具有显著差异(P0.01);补阳还五汤高中剂量组与模型组之间具有显著差异(P0.01);补阳低剂量组与模型组之间具有差异(P0.05)。     

头穴丛刺抑制海马β-APP表达改善阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力

摘要：目的：探讨头穴丛刺对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及海马区β-APP的表达影响。方法：将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、头穴丛刺组,每组12只。模型组、头穴丛刺组采用双侧海马内注射Aβ 1 – 42诱导AD模型。造模成功后第7天开始干预,头穴丛刺组选取百会穴及百会穴左侧旁开1mm处、百会穴右侧旁开1mm进行针刺干预,1次/d,留针30min,连续干预14d。应用Morris水迷宫于治疗前、治疗后进行大鼠行为学测试;干预后,采用免疫组化法检测大鼠海马区β-APP蛋白表达;干预后,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠海马区β-APP mRNA表达。结果：治疗前和干预14d后,与假手术组比较,模型组大鼠潜伏期均显著延长（P＜0.01）,穿台次数均显著减少（P＜0.01）。干预14d后,与模型组比较,头穴丛刺组大鼠潜伏期明显缩短（P＜0.01）,穿台次数明显增加（P＜0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠海马区β-APP蛋白表达和 mRNA表达均显著升高（P＜0.01）。与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马区β-APP蛋白表达和 mRNA表达均明显降低（P＜0.01）。结论：头穴丛刺针刺法能有效改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与调控海马区β-APP蛋白表达有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、泄浊解毒方小剂量组、泄浊解毒方大剂量组,除正常组外其余各组小鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇混合溶液灌肠复制溃疡性结肠炎大鼠模型,观察经药物处理后各组大鼠结肠组织TLR2、IκB-α和血清IL-1β的表达。结果:泄浊解毒方可明显减少UC模型大鼠结肠组织TLR2、IκB-α和血清IL-1β的表达。结论:泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎有良好的治疗作用,其作用机制可能与调节TLR2/IκB-α/IL-1β信号通路有关。     

清心开窍方3种提取部位改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的机制研究

目的探讨清心开窍方3种提取部位（皂苷成分、挥发油成分、多糖成分）改善阿尔茨海默病（Alzheimersdisease,AD）大鼠学习记忆能力及其机制研究。方法动物实验采用对照观察法。雄性SD大鼠56只,称体重后按随机数字表法分为7组：正常组、假手术组、模型组、安理申组、皂苷组、挥发油组及多糖组,每组8只。采用双侧海马注射Aβ1－402μL（2.5μg/μL）制备AD大鼠模型,造模后第2天开始灌胃,连续灌胃2周（每天上午10：00开始）,皂苷组、挥发油组、多糖组剂量分别为9mL/（kg?d）（2.1g/mL）、3.33mL/（kg?d）（5.7g/mL）、8.33mL/（kg?d）（2.28g/mL）,安理申组给药剂量为1.67mg/（kg?d）,对照组和模型组予等体积生理盐水。2周后,采用水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法检测AD大鼠皮层及海马区突触结合蛋白-1（Syt-1）、白介素-1β（IL-1β）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及β-淀粉样蛋白前体蛋白（β-APP）表达。结果清心开窍方3种提取部位能改善AD大鼠学习记忆能力;定位航行试验（逃避潜伏期）,多糖组大鼠逃避潜伏期与模型组比较,差异无统计学意义（P>0.05）,其余治疗组大鼠逃避潜伏期均缩短（P<0.05）;与安理申组比较,各有效成分组大鼠逃避潜伏期均延长（P<0.05,P<0.01）。空间搜索试验（穿台次数）,与模型组比较,安理申组及皂苷组大鼠平均穿台次数显著增加（P<0.05）;与安理申组比较,有效成分组大鼠平均穿台次数显著减少（P<0.01）。与假手术组比较,模型组皮层及海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达水平升高（P<0.01）;与模型组比较,皂苷组、挥发油组皮层Syt-1表达增加,挥发油组、多糖组皮层IL-1β表达增加,3种提取部位组海马区GFAP表达增加（P<0.05,P<0.01）,其余治疗组皮层及海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达水平降低,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;与安理申组比较,皂苷组、挥发油组、多糖组皮层与海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达显著增加（P<0.05,P<0.01）。结论清心开窍方3种提取部位可能是通过降低大鼠皮层及海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达发挥抗AD的作用。     

琐琐葡萄黄酮对阿尔茨海默病大鼠NF-κB/IкB-α信号通路的影响

目的探讨琐琐葡萄黄酮对阿尔茨海默病大鼠海马组织NF-κB/IкB-α信号通路的影响及可能的作用机制。方法SD大鼠分为对照组、多奈哌齐组、AD模型组、VTF低、中、高剂量组,采用海马双侧注射Aβ_(25-35)造模,通过免疫组化、免疫印迹及RT-PCR检测NF-κBp65、IкB-α在实验大鼠海马组织内的磷酸化水平、蛋白和基因表达情况。结果 VTF对Aβ_(25-35)诱导的NF-κB激活起到了一定的抑制作用。结论 VTF通过抑制IκB-α的磷酸化实现对NF-κBp65核转位的抑制,从而保护大脑神经细胞。     

通天草提取物对拟阿尔茨海默氏病模型大鼠学习记忆能力及其海马区组织相关蛋白表达的影响

目的:探讨通天草提取物对拟阿尔茨海默氏病(AD)模型大鼠学习记忆能力影响.方法:先对大鼠海马微量注射Aβ1-40,再用通天草提取物灌胃.利用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力以及免疫组化观察大鼠脑内各种蛋白的表达.结果:通天草提取物能明显改善Aβ1-40所致的AD模型大鼠学习记忆障碍、显著降低AD模型大鼠Aβ表达、抑制海马区星形胶质细胞中GFAP和S100β蛋白过度表达.结论:通天草提取物可能通过抗氧化系统和NF-κB/IκB信号转导通路,抑制海马区星形胶质细胞中GFAP和S100β 蛋白过度表达,从而改善学习记忆障碍,起到防治AD的作用.     

头穴丛刺调控NF-κB信号通路介导阿尔茨海默病炎症反应的机制研究

目的:探讨头穴丛刺调控NF-κB信号通路介导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠炎性反应的作用机制。方法:将SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和头穴丛刺组,每组12只。采用双侧海马内注射Aβ_(1-42)制备AD模型。造模成功后第7天开始干预,头穴丛刺组选取百会穴及百会穴左侧旁开1 mm处、百会穴右侧旁开1 mm进行针刺干预,1次/d,留针30 min,连续干预14 d。采用免疫组化法检测海马组织COX-2、NF-κB的表达;采用实时荧光定量PCR法检测海马组织IL-1β、IL-6及TNF-αmRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马组织COX-2、NF-κB表达量显著升高(P0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马组织COX-2、NF-κB表达量明显降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α基因mRNA表达水平均显著升高(P0.01);与模型组比较,头穴丛刺组大鼠海马组织IL-1β、IL-6及TNF-α基因mRNA表达水平均明显降低(P0.01)。结论:头穴丛刺针刺法调控NF-κB信号通路,抑制炎性因子表达,发挥其抗炎作用。     

天麻素对毛果芸香碱诱发的癫痫大鼠TLR4/NF-κB信号通路影响的研究

目的:探讨天麻素对毛果芸香碱诱发的癫痫大鼠的脑保护作用及其作用机制。方法:72只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、天麻素组、Toll样受体4 (TLR4)激活剂脂多糖(LPS)组、天麻素+LPS组,每组12只。采用腹腔注射毛果芸香碱建立癫痫大鼠模型。双抗体夹心酶联免疫法检测大鼠血清和海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-1β(IL-1β)水平,TUNEL染色法检测海马组织细胞凋亡数,Western blot分别检测海马组织活化半胱氨酸基天冬氨酸酶-3 (CleavedCaspase-3)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TLR4、兔抗大鼠p-核因子-κB亚基p65亲和肽(p-NF-κBp65)和磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκB-α)表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠脑电频率显著降低(P<0.05),波幅显著升高(P<0.05);血清和海马组织TNF-α和IL-1β水平,海马组织细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax、TLR4和p-NF-κBp65蛋白明显升高(P<0.05);IL-10水平,Bcl-2和p-IκB-α蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,阳性药组、天麻素组和天麻素+LPS大鼠脑电频率显著升高(P<0.05),波幅显著降低(P<0.05),血清和海马组织TNF-α和IL-1β水平,海马组织细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax、TLR4和p-NF-κBp65蛋白明显降低(P<0.05),IL-10水平,Bcl-2和p-IκB-α蛋白表达显著升高(P<0.05);LPS组大鼠脑电频率、血清及海马组织IL-10水平、Bcl-2蛋白显著降低(P<0.05),血清与海马组织TNF-α与IL-1β水平、海马组织细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax、TLR4、p-NF-κBp65和p-IκB-α蛋白表达明显升高(P<0.05)。与LPS组比较,天麻素+LPS组大鼠脑电频率显著升高(P<0.05),波幅显著降低(P<0.05);血清及海马组织TNF-α与IL-1β水平、海马组织细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax、TLR4、p-NF-κBp65蛋白表达均明显降低(P<0.05),IL-10水平、Bcl-2及p-IκB-α蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论:天麻素可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路对毛果芸香碱诱发的癫痫大鼠发挥脑保护作用。     

补肾活血化痰方对AD模型大鼠海马ERK1、ERK2蛋白表达的作用

目的观察AD模型大鼠海马神经元中细胞外信号调节激酶l、2(ERK1、ERK2)的表达特征,探讨其在AD发病中的作用机制。方法向SD大鼠海马CA1区注射Aβ25-35,建立AD大鼠模型。用免疫组化方法观察AD大鼠海马神经元中ERK的表达变化。结果补肾活血化痰方能增加中AD模型大鼠海马CA1区ERK1、ERK2表达(P0.01)。结论补肾活血化痰方对AD模型大鼠神经元的功能具有改善作用。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马的保护作用

目的：观察补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马的保护作用。方法：选取健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、补肾活血组,制备大鼠血管性痴呆模型。补肾活血组以补肾活血方按临床成人剂量的7倍给药,即0.5 g/kg,按照大鼠体质量以0.01 mL/g的剂量灌胃给药;假手术组和模型组同时予以蒸馏水灌胃,按照大鼠体质量以0.01 mL/g的剂量灌胃。各组大鼠造模结束第2天开始给药,1次/d,连续处理4周。结果：补肾活血组大鼠海马CA1区锥体细胞排列介于模型组与假手术组之间;补肾活血组大鼠的海马CA1区细胞数与假手术组相比没有显著性差异,但是明显高于模型组大鼠的海马CA1区细胞数。结论：补肾活血方对血管性痴呆大鼠海马CA1区锥体细胞有明显保护作用。     

加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA，区nNOS表达的影响

目的：探讨加味金匮肾气丸对糖尿病大鼠脑海马CA,区nNOS表达的影响。方法：腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病大鼠模型,造模后以免疫组化法观察加味金匮肾气丸对大鼠脑海马CA。区神经元nNOS表达的影响。结果：加味金匮肾气九治疗组比糖尿病大鼠nNOS表达增加（P〈0．05）。结论：加味金匮肾气丸可以有效防治糖尿病大鼠海马CA。区神经元退行性变化。     

针刺对多发梗死性痴呆大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶的影响

目的：探讨针刺对多发梗死性痴呆（MID）大鼠一氧化氮（NO）/一氧化氮合酶（NOS）的影响.方法：MID大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组.观察各组大鼠血清及不同脑区NO含量、NOS活性及各脑区神经元型NOS（nNOS）基因的表达.结果：与正常组比较,模型组大鼠血清、皮质、海马NO含量升高,海马及纹状体NOS活性升高,各脑区nNOS mRNA及蛋白表达增强.针刺可明显逆转上述异常改变.结论：针刺可抑制MID大鼠 nNOS的过度表达,降低NOS活性,减少NO的产生,从而通过NO/NOS途径起到一定的神经保护作用.     

蓝布正提取物对老年痴呆小鼠学习记忆能力及海马CA1区NF-κB p65/IKK-α/IκB-α通路表达的影响

目的:观察蓝布正提取物对老年痴呆(AD)小鼠学习记忆能力的影响并探讨其作用机制。方法:除空白组皮下联合腹腔注射等体积生理盐水,其余各组采用皮下注射D-半乳糖联合腹腔注射亚硝酸钠复制AD模型小鼠,随机分为6组,即空白组、模型对照组、吡拉西坦阳性对照0. 8g/kg组、蓝布正提取物2. 5、5、10g/kg组,除空白组和模型对照组灌胃等体积蒸馏水,其余各组灌胃相应药物。Morris水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学法检测小鼠海马CA1区NF-κB p65、IKK-α、IκB-α、PI3K蛋白表达量。结果:与模型对照组比较,蓝布正提取物10g/kg组能明显改善AD小鼠的学习记忆能力,显著缩短逃避潜伏期;蓝布正各组明显改善CA1区病理形态;蓝布正提取物2. 5、5、10g/kg组能显著降低海马CA1区NF-κBp 65、IκB-α、PI3K、IKK-α蛋白的表达。当蓝布正提取物在2. 5g/kg以上剂量时可在一定程度上减轻炎症反应。结论:蓝布正提取物能改善AD小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抑制海马CA1区NF-κB p65、IKK-α、IκB-α、PI3K蛋白的表达有关。     

黄芪三仙汤对痴呆注射模型大鼠中枢神经系统免疫炎性反应的影响

目的：探讨补肾活血中药治疗阿尔茨海默病（AD）的中枢免疫调节和神经保护机制。方法：将24只雄性大鼠随机分为3组，即假手术组、模型组和给药组。将1μ1β-淀粉样蛋白（Aβ）1-40（10μg／μ1）在立体定向仪下注入模型组和给药组大鼠右侧Meynert核制成AD模型，治疗组用黄芪三仙汤灌胃，于4周后观察海马区神经原和神经胶质细胞情况及IL-6水平的变化。结果：Aβ注射模型大鼠CNS海马区神经原变性、神经胶质细胞增生、IL-6升高。黄芪三仙汤能抑制海马区星形胶质细胞和小神经胶质细胞的增生和活化，降低海马组织IL-6水平。结论：黄芪三仙汤可以抑制海马区的免疫炎症反应过程，从而具有对中枢神经的保护作用。     

补气活血合剂对脑缺血再灌注模型大鼠血清外泌体及Nestin、GFAP蛋白表达的影响

目的：观察补气活血合剂对脑缺血再灌注模型大鼠血清外泌体及巢蛋白（Nestin）、胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）表达的影响。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补气活血合剂组及补气活血合剂+外泌体抑制剂GW4869组（后简称合剂+GW4869组）各10只，模型组、补气活血合剂组及合剂+GW4869组均采用大脑中动脉线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞模型，假手术组仅给予颈内动脉、颈外动脉及颈总动脉的解剖分离而不进行线栓插入，缺血2h后拔除线栓进行再灌注；补气活血合剂及合剂+GW4869组分别在再灌注2h后开始灌胃补气活血合剂（10mL/kg，3次/日），合剂+GW4869组在每次灌胃前给予外泌体抑制剂GW4869腹腔注射（2.5mg/kg·d），假手术组及模型组给予灌胃等量生理盐水，四组均连续干预7天。7天后，分别记录各组大鼠干预前后的神经功能缺损评分，TTC染色法计算干预后各组大鼠脑梗死体积，HE染色法评估各组大鼠神经组织形态学变化，Western Blot法检测大鼠梗死区组织Nestin、GFAP蛋白及血清外泌体CD63蛋白的表达水平。结果：干预7天后，假手术组未表现出神经功能缺损症状，模型组神经功能缺损评分显著升高（P<0.01），补气活血合剂组神经功能缺损评分较模型组显著降低（P<0.05），应用GW4869后，神经功能缺损评分较补气活血合剂组显著升高（P<0.01）。TTC染色结果显示：假手术组大鼠脑组织成正常红色，未见肉眼苍白梗死灶，模型组、补气活血合剂组、合剂+GW4869组均可见右侧大脑苍白梗死灶；与假手术组相比，模型组、补气活血合剂组、合剂+GW4869组大鼠的脑梗死体积比均显著增加（P<0.01）；与模型组相比，补气活血合剂组的大鼠脑梗死体积比显著降低（P<0.05）；与补气活血合剂组相比，合剂+GW4869组大鼠的脑梗死体积比均显著增加（P<0.01）。HE结果显示：假手术组染色均匀，组织完整，神经细胞形状为圆锥状，排列整齐，核大居中，有明显的核仁；模型组脑皮层神经细胞排列不规则，神经元明显肿胀，核仁不明显，出现核固缩、细胞间隙存在不同大小的空泡样改变，出现间质水肿；与模型组相比，补气活血合剂组、合剂+GW4869组神经元坏死减少、组织水肿的形态表现较轻；与合剂+GW4869组相比，补气活血合剂组坏死神经元和脑组织水肿等病理损伤较轻。Western Blot结果显示：与假手术组相比，模型组GFAP、CD63表达显著降低（P<0.05）；与模型组相比，补气活血合剂组GFAP、CD63表达显著升高（P<0.05）；加用GW4869后，补气活血合剂组GFAP、CD63表达显著下降（P<0.05），Nestin表达仅有与GFAP、CD63相似的趋势，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论：补气活血合剂可缩小脑梗死体积，提高脑梗死组织中GFAP蛋白的表达，改善大鼠缺血再灌注后神经功能缺损程度，该作用可能与促进外泌体分泌有关。