非酒精性脂肪性肝病与代谢综合征

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种包括从单纯的肝脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎,以致最终发展为肝硬化的一组肝脏慢性广谱性临床病理综合征。近年来大量研究表明,NAFLD与代谢综合征(MS)的各个组分密切伴随,甚至有学者将其作为MS的组分之一,并发现胰岛素抵抗在NAFLD发病机制中起关键作用。迄今对NAFLD的发病机制还了解甚少,目前广泛接受的一个理论是“二次打击”假说。脂肪酸和甘油三酯在肝脏沉积造成的“第一次打击”之后,肝细胞对氧化应激和炎症因子作用导致的“第二次打击”的敏感性增加而引起肝损害。本文主要目的是对NAFLD的临床病理特点、与胰岛素抵抗及MS的关系以及可能的分子机制进行综述,同时也介绍了目前预防和治疗NAFLD的策略。     

常占杰教授从痰瘀互结论治非酒精性脂肪性肝病的学术经验

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种以肝脏中过量脂肪堆积、脂肪变性为病理学特征的肝脏疾病,包括单纯性非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)以及相关的肝硬化和肝癌[1]。目前我国NAFLD发病率居高不下并且逐年上升,已造成严重的社会负担和医疗压力。现代医学在NAFLD发病机制方面研究进展较快,但治疗药物和干预手段方面进展缓慢,而传统中医药治疗肝脏疾病历史悠久,对NAFLD的治疗也具有明显特点。吾师常占杰教授为陕西省名中医,从事中医药防治肝胆疾病的30余年,形成了自己独特的见解和诊疗思路。本文主要介绍常占杰教授从痰瘀互结论治NAFLD的学术经验,以飨同道。     

TNFα/NF-κB信号通路调控非酒精性脂肪性肝病的研究现状

TNFα可诱导肝脏炎症反应,促进肝细胞变性、坏死。核因子-κB(NF-κB)作为重要的转录调控因子,在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中起着促进肝脏脂肪变性的重要作用。TNFα/NF-κB信号通路在各种信号刺激的条件下促进了NAFLD的发展。主要讨论了TNFα/NF-κB信号通路在NAFLD中的作用机制,旨在为NAFLD患者提供新的治疗靶点。     

非酒精性脂肪性肝病血清标志物研究进展*

目的 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前全球最流行的慢性肝脏疾病,其主要发生机制包括胰岛素抵抗和氧化应激等。不同血清标志物与NAFLD发病机制密切相关,但尚无明确的定论。本文主要就NAFLD发生发展过程中不同血清标志物的作用作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病的相关基因研究

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。其疾病谱随病理进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝纤维化和肝硬化。肥胖、2型糖尿病、高脂血症被认为是NAFLD的重要危险因素。NAFLD的发病机制尚不完全清楚,主要有胰岛素抵抗、脂肪变性、脂质过氧化、氧化应激和细胞因子作用等。本文对已报道的,与NAFLD发病相关的基因作一小结,并对这些基因在NAFLD的发生发展中所起的独特作用作一阐述。     

非酒精性脂肪肝研究新进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是代谢综合征表现为一组肝脏病变的总称，包括2型糖尿病（T2DM）、胰岛素耐受、脂质代谢障碍和高血压。NAFLD的特点是大囊泡状脂肪变性，范围从单一的脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎（NASH）；随后由单纯的脂肪变性向炎症／纤维化疾病发展。持续性的肝脏损伤将导致肝脏向纤维化或肝硬化发展。[第一段]     

以超声检测为基础的NALFD肝脏脂肪变性的无创诊断

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)已成为全球普遍关注的医学问题和社会问题,尽管非酒精性肝脏脂肪变性可以逆转,但是仍然有部分患者进展成为NASH、肝硬化甚至肝癌,因此NAFLD的早期诊断、准确疾病评估成为NAFLD干预治疗、改善预后的重要基础.尽管肝活检作为NAFLD诊断的金标准,但并不是一个理想的参考标准,而MRI-PDFF更多用于临床研究中.以超声检测为基础的非侵入性检查也成为NAFLD研究的热点,本文对NAFLD的肝脏脂肪变性的超声诊断技术进行分析,为NAFLD的诊断、疾病评估、治疗干预提供安全和实用的依据.     

丁酸在非酒精性脂肪性肝病发生发展中的作用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)特征为非酒精性因素所致的肝脂肪变性,其发病机制、疾病演变过程以及治疗和预防都逐渐受到广泛重视。目前关于肠道微生态与肥胖、糖尿病、心血管疾病等代谢性疾病关系的研究越来越多。近来也有许多研究发现肠道菌群代谢产物丁酸与NAFLD有着密切的关系,通过多种机制影响NAFLD的发生发展,如减轻炎症反应、抑制胰岛素抵抗以及减弱肝线粒体氧化应激等,研究丁酸与NAFLD疾病发病的关系有望为NAFLD的防治开辟新的途径。     

氧化应激与核因子E2相关因子2在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是全球最流行的慢性肝病,发病率逐年上升。氧化应激是非酒精性脂肪肝病经典“二次打击”发病机制的第二次打击,是目前公认的NAFLD发病机制之一。核因子E2相关因子2(Nrf2)是保护肝细胞免受氧化应激的一组正向调节因子,是细胞抗氧化应激的关键因子,也是拮抗肝脏氧化应激的关键转录因子,在NAFLD发生发展中起重要作用,Nrf2可能是改善NAFLD的潜在治疗靶点。对氧化应激及Nrf2通路在NAFLD中的发病机制进行了综述。     

噻唑烷二酮类对NASH的作用——系统回顾和荟萃分析

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)被认为是代谢综合征在肝脏的一个表现,普遍认为和胰岛素抵抗(IR)有关,当存在二次(或多次)打击,包括氧化应激、内质网应激、游离脂肪酸的脂毒性、细胞因子和肠道菌群失调等,就会导致细胞脂肪变性、炎症坏死和疾病的进展(综合反应假说),即处于非酒精性脂肪性肝炎(NASH)状态.     

非酒精性脂肪性肝病的诊断与评估

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是临床最常见肝病之一，其发病率在全球范围内持续增加。NAFLD包括非酒精性肝脂肪变，并可以进一步进展为非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化和肝细胞癌。迄今为止，肝活检被认为是评估肝脂肪变性和纤维化的“金标准”。但鉴于活检在大范围筛查中存在着局限性，用于评估NAFLD各个阶段的非侵入性测试对患者诊断及预后管理的作用显得愈发重要。本文总结了NAFLD诊断与评估的最新进展。     

肥胖症与非酒精性脂肪性肝病的关系及其治疗进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种除外酒精和其他明确肝损因素的慢性肝脏疾病，其发病与肥胖、胰岛素抵抗等密切相关。肿瘤坏死因子（TNF）-α、脂联素等脂肪因子在NAFLD的发生、发展中起重要作用。在肝细胞脂肪变性的基础上发生氧化应激，引起炎症损伤的“二次打击”学说，是目前广泛认可的对NAFLD发病机制的解释。对肥胖患者行饮食、运动、行为、药物、手术治疗等可改善肥胖相关慢性炎症环境，是防治NAFLD重要而有效的手段。     

中医治疗非酒精性脂肪性肝病实验研究进展

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝硬化和肝细胞癌[1].目前西医认为肥胖、血脂紊乱、高血压、糖尿病是其危险因素,其发病机制主要有胰岛素抵抗、脂肪储存失调、脂肪分泌抑制、氧化应激、细胞因子或基因改变以及炎症因子刺激等,但机制仍不明确,亦缺乏行之有效的治疗措施.而研究证明:中医干预能够促进NAFLD的逆转及改善临床症状和某些实验室指标,但作用靶点与机制不甚明确.目前,中医大量实验研究从病理组织学及细胞学和分子生物学等多角度进行探讨,取得了一定的进展.现就中医治疗NAFLD的实验研究现状综述如下.     

非酒精性脂肪肝的研究新进展

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种无过量饮酒史，而以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。疾病谱随病程的进展表现不一，包括单纯脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化等4个病理过程。美国成年人3％-23％患有非酒精性脂肪肝。通过肝脏显像、尸检或肝活检发现70％肥胖病人有肝细胞脂肪变性，其中20％出现脂肪性肝炎，     

非酒精性脂肪性肝病诊断的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外乙醇和其他明确肝损伤因素所致的以肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,是与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝损伤,主要影响肝脏以外的器官代谢和免疫通路的作用,是代谢综合征在肝脏的表现。NAFLD在全球范围内高度流行,早期诊断及评估肝脏脂肪变性程度和纤维化程度对NAFLD患者的早期治疗和预后判断具有重要意义。该文总结了各种影像学技术及标志物对于NAFLD诊断的重要意义,以期为临床应用提供参考。     

非酒精性脂肪性肝病分子机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关肝纤维化和肝硬化。NAFLD的发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明。本文就近年NAFLD分子机制研究的新进展,包括胰岛素抵抗(IR)、肝脂肪变性、氧化应激等方面作一综述。     

MicroRNA在非酒精性脂肪性肝病发病过程中作用的研究进展

微小RNA(microRNA,miRNA)是一种小的非编码RNA,参与机体的生理和病理反应。非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变性为主要特征的临床病理综合征。近年来,有报道称miRNA在肝脏炎症、纤维化和硬化中发挥了一定的作用,尤其是在NAFLD发生发展过程中,miRNA表达特点、致病机制、临床诊治中的意义等方面引起了较大关注,故本文对此进行综述。     

胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病

胰岛素抵抗(IR)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病过程中起至关重要的作用.目前大量研究支持NAFLD“二次打击”学说,初次打击IR引起肝细胞单纯性脂肪变性,二次打击脂肪变的肝细胞发生成脂性转化,诱导炎性反应、氧化应激、内质网应激的发生,损伤肝细胞功能,加重IR,促进NAFLD发展.     

超微脂康饮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏COX-2表达的影响

目的 观察超微脂康饮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制.方法 采用改良高脂饲料复制NAFLD大鼠模型,用超微脂康饮防治,以甘草酸二铵肠溶胶囊(天晴甘平)为对照,观察其对NAFLD大鼠肝脏COX-2表达的影响,光镜下观察大鼠肝脏病理学变化、肝脏炎症活动度积分(NAS),并用免疫组化、Western blot检测大鼠肝脏COX-2表达.结果 模型组呈中至重度脂肪变,气球样变多见,肝小叶及肝窦结构破坏,肝索排列紊乱,但肝小叶内未见明显炎性浸润及点状坏死灶,NAS积分符合非酒精性脂肪性肝炎(NASH);超微脂康饮组与模型组相比,脂肪变性好转,NAS积分降低;超微脂康饮能减少COX-2表达.结论 超微脂康饮可使COX-2表达降低,减轻其对肝细胞的炎性作用,从而达到防治NAFLD/NASH的目的.     

不同饮食及运动方案对非酒精性脂肪性肝病患者的影响

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率逐年攀升,目前已是全球最常见的肝脏疾病之一。合理的饮食及运动是目前公认的治疗NAFLD最为关键的一步,也是管理NAFLD患者的基石,但是,由于各种客观原因,不同国家、地区、学会对NAFLD患者制定的饮食及运动方案不尽相同。对近年来不同国家、地区及不同文献所报道的干预NAFLD患者的饮食及运动方案作一综述,以期为临床医生指导NAFLD患者制订合理的饮食及运动策略提供依据。