低温保存供体兔肺离体再灌注模型的建立

目的：用离体兔肺连续温血再灌注模型评价低温保存后供体肺功能。方法：将未经灌洗和保存的对照组（ｎ＝６）供体左肺，与低温１０℃下保存１８小时后的实验组（ｎ＝６）供体左肺，分别在离体状态下，连续通气和温静脉血灌注３０分钟，将离体左肺引流出的动脉血，泵入另一兔体内，通过交叉循环使之静脉化后连续再灌注。结果：对照组氧分压显著优于实验组，两组间的肺动脉平均压、呼吸道峰压及再灌注后离体肺的湿／干重量比率结果无显著性差异。结论：该方法的建立为供体肺保存的研究提供了较理想的动物模型。     

低钾右旋糖酐液与低钾右旋糖酐—组氨酸液对供体肺保护的实验研究

目的 :在兔肺离体再灌注模型上 ,对比研究低钾右旋糖酐 (LPD)液与低钾右旋糖酐 组氨酸(LPDH)液的肺保护效果。方法 :实验分为 3组 (n =6 ) ,A组为未经灌洗和保存的正常对照组。B组为用LPD液灌洗和保护组。C组为用LPDH液灌洗和保护组。B、C 2组供体心肺均在 10℃下保存 18h后 ,离体灌注供体左肺 30min。结果 :C组流出血氧分压PO2 均值 (112 4 0± 4 4 3mmHg)显著高于B组 (78 4 3±5 4 1mmHg) ,P <0 0 0 1。C组流出血二氧化碳分压均值 (2 6 76± 0 79mmHg)显著低于A组 (32 4 6± 1 2 3mmHg)和B组 (31 6 6± 1 0 8mmHg) ,P <0 0 0 1。C组再灌注后供体肺的湿 干比率 (5 4 8± 0 16 )显著低于B组 (6 32± 0 39)。结论 :供体兔肺采用LPDH液低温保护 18h后的效果 ,显著优于LPD液。     

通气状态下离体肺保存的实验研究

目的应用兔离体肺再灌注模型研究通气在离体肺保护中的作用。方法10只实验用兔20个单肺，分成A、B两组。A组为通气状态下低温再灌注组；B组为单纯低温再灌注组。分别在保存0、3、6．9、12、15、18h时取保存组织送组织学检查及引流灌注液测血气分析。结果在保存9h时A、B两组组织学结构发现差别，A组优于B组。血气分析示：A、B两组二氧化碳分压及PH无明显差别，氧分压有显著差别。结论在通气状态下低温灌注保存离体肺的效果明显优于单纯低温灌注保存方法。在通气状态下低温灌注保存离体肺的有效时限可达18h。     

左卡尼汀强化St.Thomas No.2液对长时间冷保存离体心脏能量代谢的影响

目的 探讨不同剂量的左卡尼汀（LCN）添加至St.Thomas No.2液后对长时间冷保存离体大鼠心脏能量代谢的影响.方法 利用Langendorff灌注装置建立离体大鼠心脏模型.SD大鼠56只随机分为4组：对照组8只、St组16只（该组使用St.Thomas No.2液为心脏停搏液和保存液）、LCN 1组16只（St.Thomas No.2液加LCN 12g/L为心脏停搏液和保存液）和LCN 2组16只（St.Thomas No.2液加LCN 6g/L为心脏停搏液和保存液）.对照组直接取左心室心肌组织,其他各组16只大鼠中8只在4℃条件下保存心脏7h后取左心室心肌,另外8只建立离体左心工作模型,再灌注30min后取左心室心肌.检测心肌三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）、总腺苷（TNA）含量并计算能荷（EC）;提取心肌线粒体后检测线粒体内Ca^2＋含量（[Ca^2＋]m）及线粒体呼吸功能.结果 St组冷保存后心肌ATP含量和EC显著下降,[Ca^2＋]m显著增高,线粒体呼吸控制率（RCR）明显降低（P〈0.05）;再灌注后心肌ATP含量及EC无明显改善,[Ca^2＋]m进一步增高,RCR进一步降低（P〈0.05）.LCN 1组及LCN 2组各项指标较St组显著改善（P〈0.05）,两治疗组之间比较差异亦有统计学意义.结论 不同剂量的左卡尼汀添加至St.Thomas No.2液可减轻线粒体钙超载,改善心肌能量代谢,对心肌细胞线粒体有较好的保护作用.此保护作用与LCN剂量有关.     

不同肺保护液对肺移植肺保护过程中肺损伤的保护作用

目的:研究不同肺保护液行供体肺保护后对肺表面活性物质(PS)的影响。方法:36只新西兰大白兔随机分组,低钾右旋糖酐液组(LPD液组)、Euro-Collins液组(EC液组)和正常对照组,每组6对供受体共12只。建立异位肺移植模型,分别以4℃的LPD液和EC液再灌注供体肺30分钟后,对肺泡灌洗液中肺表面活性物质各组成成分用放射性免疫分析法、薄层色谱分析法、Lowry法、抗坏血酸法进行分析;同时测定平均肺动脉压、呼吸道峰压、供体肺干湿比(W/D比),并行血气分析和检查。结果:LPD液组和EC液组二棕榈酸磷脂酰胆碱与总磷脂的比值显著低于对照组(P<0.05),且EC液组显著低于LPD液组(P<0.05);LPD液组和EC液组白介素-1,白介素-2,白介素-6,白介素-8与总蛋白的比值显著高于对照组(P<0.05),且EC液组显著高于LPD液组(P<0.05)。这些改变与血氧分压,血二氧化碳分压,平均肺动脉压,呼吸道峰压,W/D比改变相一致。结论:LPD液较EC液有更好的肺保护效果;肺表面活性物质的多种组成成分可作为评价移植肺保护过程中肺损伤的标志物。     

兔脑缺血后局部脑血流量和皮质脑电图变化及与氧化型低密度脂蛋白的关系

目的研究高胆固醇和高糖饮食对脑缺血后局部脑血流量（ｒＣＢＦ）和皮质脑电图（ＥＥＧ）的影响及与氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）的关系。方法对４９只兔分别给予１％胆固醇、１０％糖水和标准食３种饮食共５周，行颈总动脉结扎或颈内动脉栓塞，同时同点连续记录皮质ＥＥＧ和每３０分钟测１次ｒＣＢＦ，并提取血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ）进行薄层层析（ＴＬＣ）和测定脂质过氧化物（ＬＰＯ）及血脂。结果（１）标准食兔较栓塞组ｒＣＢＦ及皮质ＥＥＧ总能量和平均频率显著降低（Ｐ值＜０．０１），糖水组与标准食组相似；（２）各组皮质ｒＣＢＦ与ＥＥＧ总能量呈显著正相关；（３）胆固醇食兔栓塞组和结扎组缺血侧ｒＣＢＦ及ＥＥＧ均显著降低，血浆和ＬＤＬ中ＬＰＯ含量显著增高，ＬＤＬ的ＴＬＣ分析示有较多Ｘ带形成。结论长期高胆固醇食导致血浆和ＬＤＬ中ＬＰＯ及Ｘ带增多，ｏｘＬＤＬ形成，加速动脉粥样硬化，加重脑缺血时ｒＣＢＦ和ＥＥＧ能量和频率的降低。     

ICAM-1在兔无心跳供体肺移植术后的表达及意义

将30只拟行肺移植术的大白兔随机分三组,每组5对分别为供受体。一组为有心跳供体肺（HBD组）,另两组供体肺分别为无心跳供体热缺血30 min（NHBD-30组）及60 min（NHBD-60组）;另选15只作为对照组。建立兔无心跳供体左单肺肺移植模型,切除的受体左肺作为对照,采用免疫组化法检测供体肺缺血期间和移植再灌注肺组织内皮细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达水平。结果与HBD组、NHBD-30组比较,NHBD-60组左肺移植再灌注后肺泡区、小动脉区ICAM-1表达明显上调（P〈0.05）;与对照组比较,三组右肺冷保存10 h后无显著差异,与NHBD-60组左肺移植再灌注后比较均有显著差异（P〈0.05）。认为无心跳供体肺短时间热缺血未造成严重肺组织损伤,未能触发ICAM-1表达明显上调;ICAM-1表达上调发生于再灌注期间。     

前列腺素E1对肺心病心衰疗效的观察

探讨前列腺素Ｅ１静脉滴注对肺心病心衰的疗效。方法对３０例肺心病心衰患者，应用前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）２００μｇ／ｄ静脉滴注，疗程５天。于治疗前后同步检测内源性洋地黄因子（ＥＤＦ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）和观察症状体征变化，并与对照组（不用ＰＧＥ１）的３０例肺心病心衰患者及２０例健康者进行比较。结果两组肺心病心衰患者的ＥＤＦ、ＬＰＯ显著高于健康组（Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ含量则显著降低（Ｐ＜０．００１）。治疗组病例治疗后ＥＤＦ、ＬＰＯ较治疗前显著降低（Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ含量则显著升高（Ｐ＜０．００１），症状体征及血气参数显著改善（Ｐ＜０．０１～０．００１）。对照组（不用ＰＧＥ１）病例的ＥＤＦ、ＬＰＯ、ＳＯＤ、血气参数及症状体征，于治疗前、后无显著变化（Ｐ＞０．０５）。结论ＰＧＥ１对肺心病心衰患者确有较好的疗效。     

细胞因子对树突状细胞抗肝癌作用的影响

目的研究人血树突状细胞（ＤＣ）和细胞因子ＴＮＦ,ＧＭＣＳＦ或ＩＦＮγ联合ＤＣ对淋巴因子和ＰＨＡ激活的杀伤细胞（ＬＰＡＫ细胞）体外杀伤人肝癌细胞株ＢＥＬ７４０２的影响．方法实验分为Ｌ组（ＬＰＡＫ）,Ｄ组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ）,Ｔ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＴＮＦ５０００ｋＵ／Ｌ）,Ｔ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＴＮＦ５００ｋＵ／Ｌ）,Ｇ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＧＭ－ＣＳＦ５００ｋＵ／Ｌ）,Ｇ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＧＭ－ＣＳＦ１００ｋＵ／Ｌ）,Ｉ１组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＩＦＮγ５００ｋＵ／Ｌ）和Ｉ２组（ＬＰＡＫ＋ＤＣ＋ＩＦＮγ１００ｋＵ／Ｌ）．每组效靶细胞比分别采用５∶１和１０∶１两种．培养４８ｈ后用中性红比色法检测细胞毒活性．结果Ｌ,Ｄ,Ｔ２和Ｔ１组的细胞毒活性依次增强,各组间差异有显著性（Ｐ＜００１）．Ｇ１和Ｇ２组均高于Ｄ组（Ｐ＜００１）,但Ｇ１,Ｇ２组间差异无显著性．Ｉ１,Ｉ２组与Ｄ组相比,也无显著性差异．随效靶比增加,各组细胞毒活性均相应增强．结论ＤＣ能增强ＬＰＡＫ细胞对肝癌细胞ＢＥＬ７４０２的细胞毒活性;ＴＮＦ或ＧＭＣＳＦ与ＤＣ联用,两者有协同作用;但与ＩＦＮγ联用,则无进一步增强作用     

缺氧对大鼠肺自由基代谢影响的研究

测定正常及缺氧大鼠入、出肺血及肺组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量，结果表明：（１）正常组出肺血ＬＰＯ水平低于入肺血、出肺血ＳＯＤ含量高于入肺血；（２）缺氧鼠入、出肺血ＬＰＯ、ＳＯＤ含量无明显差异，但与正常组比较，ＳＯＤ含量明显降低，ＬＰＯ水平明显上升；（３）缺氧组肺组织ＬＰＯ水平增高、ＳＯＤ含量降低。提示：缺氧大鼠肺抗氧化能力下降、脂质过氧化反应增强，自由基在缺氧性肺高压的发生中可能有一定作用。     

某品牌消毒液的毒性试验报告

龙河牌消毒液样品的有效成份为醋酸氯已啶.为科学地评价该消毒液使用的安全性(急性毒性、致突变性、皮肤刺激性、长期使用的蓄积毒性),我们对其进行了急性经口毒性试验、小鼠骨髓红细胞微核试验、多次皮肤刺激性试验和亚急性毒性试验,现将结果 报告如下.     

A Review on Adsorption of Fluoride from Aqueous Solution

Fluoride is one of the anionic contaminants which is found in excess in surface or groundwater because of geochemical reactions or anthropogenic activities such as the disposal of industrial wastewaters. Among various methods used for defluoridation of water such as coagulation, precipitation, membrane processes, electrolytic treatment, ion-exchange, the adsorption process is widely used. It offers satisfactory results and seems to be a more attractive method for the removal of fluoride in terms of cost, simplicity of design and operation. Various conventional and non-conventional adsorbents have been assessed for the removal of fluoride from water. In this review, a list of various adsorbents (oxides and hydroxides, biosorbents, geomaterials, carbonaceous materials and industrial products and by-products) and its modifications from literature are surveyed and their adsorption capacities under various conditions are compared. The effect of other impurities on fluoride removal has also been discussed. This survey showed that various adsorbents, especially binary and trimetal oxides and hydroxides, have good potential for the fluoride removal from aquatic environments.     

改用血清原液检测抗-HBc的探索

以ELISA法检测抗,-HBc,且以血清原液(改良法)代替血清的1∶100倍X~2稀释液(常规法)。其结果,抗-HBc的阳性率从94.34％(2200/2332)增至98.94％(839/848),X~2=31.04,P<0.01.检测中未发现假阳性反应增加。与常规法相比,改良法提高了抗-HBc检测的灵敏度与特异度,是对ELISA药盒制备与检测技术的发展。     

Solution mapping of T cell receptor docking footprints on peptide-MHC

T cell receptor (TCR) recognition of peptide-MHC (pMHC) is central to the cellular immune response. A large database of TCR-pMHC structures is needed to reveal general structural principles, such as whether the repertoire of TCR/MHC docking modes is dictated by a "recognition code" between conserved elements of the TCR and MHC genes. Although approximately 17 cocrystal structures of unique TCR-pMHC complexes have been determined, cocrystallization of soluble TCR and pMHC remains a major technical obstacle in the field. Here we demonstrate a strategy, based on NMR chemical shift mapping, that permits rapid and reliable analysis of the solution footprint made by a TCR when binding onto the pMHC surface. We mapped the 2C TCR binding interaction with its allogeneic ligand H-2Ld-QL9 and identified a group of NMR-shifted residues that delineated a clear surface of the MHC that we defined as the TCR footprint. We subsequently found that the docking footprint described by NMR shifts was highly accurate compared with a recently determined high-resolution crystal structure of the same complex. The same NMR footprint analysis was done on a high-affinity mutant of the TCR. The current work serves as a foundation to explore the molecular dynamics of pMHC complexes and to rapidly determine the footprints of many Ld-specific TCRs.