弥漫性质性肺病治疗现状

间质性肺病是指许多急、慢性肺间实质病变导致肺泡壁、肺泡腔不同程度的炎性和纤维素性渗出,进而发展为弥漫性肺间质纤维化的一组疾病.其病理改变可严重影响肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的功能及气体交换,病程终末期出现呼吸衰竭.自从1935年Hamman和Rich首次描述弥漫性特发性肺间质纤维化以来,目前已发现有200种以上与弥漫性间质性肺病相关的病因(见表1),不仅可引起肺泡壁结构的破坏,而且可导致细小气道管壁和管腔的病理改变,累及肺泡管、呼吸性细支气管和终末细支气管等.     

弥漫性间质性肺病治疗现状

间质性肺病是指许多急、慢性肺间实质病变导致肺泡壁、肺泡腔不同程度的炎性和纤维素性渗出，进而发展为弥漫性肺间质纤维化的一组疾病。其病理改变可严重影响肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的功能及气体交换，病程终末期出现呼吸衰竭。自从1935年Hamman和Rich首次描述弥漫性特发性肺间质纤维化以来，目前已发现有200种以上与弥漫性间质性肺病相关的病因(见表1)，不仅可引起肺泡壁结构的破坏，而且可导致细小气道管壁和管腔的病理改变，累及肺泡管、呼吸性细支气管和终末细支气管等。     

弥漫性间质性肺病治疗现状

间质性肺病是指许多急、慢性肺间实质病变导致肺泡壁、肺泡腔不同程度的炎性和纤维素性渗出,进而发展为弥漫性肺间质纤维化的一组疾病。其病理改变可严重影响肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的功能及气体交换,病程终末期出现呼吸衰竭。自从1935年Hamman和Rich首次描述弥漫性特发性肺间质纤维化以来,目前已发现有 200 种以上与弥漫性间质性肺病相关的病因(见表1),不仅可引起肺泡壁结构的破坏,而且可导致细小气道管壁和管腔的病理改变,累及肺泡管、呼吸性细支气管和终末细支气管等。表1　间质性肺病的临床病因分类种类相关疾病风湿免疫病…     

肺结核合并机化性肺炎1例

正机化性肺炎(organizing pneumonia, OP)指以肺泡腔、肺泡管、呼吸性细支气管及终末细支气管腔被疏松的纤维结缔组织充填为病理学特征的疾病[1]。继发性机化性肺炎(secondary organizing pneumonia SOP)属于病因明确的机化性肺炎,有别于隐源性机化性肺炎(cryptogenic organizing pneumonia COP),常见的致病因素有感染(细菌、病毒、支原体等)、结缔组织疾病、     

8例闭塞性细支气管炎机化性肺炎的病理改变分析

闭塞性细支气管炎机化性肺炎(bronchiolkis obllterans with organizing pneumonia,BOOP)以闭塞性细支气管炎伴有程度不同的机化性肺炎为病理表现的一种临床病理综合征,为一少见疾病.其特征病理表现为:终末和呼吸性细支气管、肺泡囊、肺泡内出现成纤维细胞栓(fibroblastic plugs或称Masson小体),并有肉芽组织机化,其他病变包括肺泡腔内泡沫细胞、散在的中性粒细胞聚集和肺泡壁慢性炎症[1].     

经支气管镜肺活检病理证实隐源性机化性肺炎临床分析

隐源性机化性肺炎（COP）是一类以临床病理命名的间质性肺炎，COP是1985年Epler等^[1]提出的病理表现为肺泡内、肺泡管、呼吸性细支气管及终末细支气管腔内有肉芽组织形成的独立病种，又称特发性闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎（IBOOP），近20年来报道逐渐增多，易与肺部感染、结核、肿瘤、结节病、其他间质性肺疾病等混淆，现将我院2007年至2008年收治的支气管镜肺活检（TBLB）获得病理证实的8例病例分析如下。     

弥漫性泛细支气管炎动物模型的建立

目的建立弥漫性泛细支气管炎动物模型,以探讨其发病机制。方法33只6～8周龄、体重(200±25)g的雄性SD大鼠,按随即数字表法分为模型组(23只)和对照组(10只)。将包被铜绿假单胞菌的硅胶管置入模型组大鼠一侧支气管;对照组同法置入无菌硅胶管,饲养60d后观察其肺部的病理改变。结果模型组SD大鼠置入包被铜绿假单胞菌的硅胶管后,肉眼观21只两肺表面出现均匀分布的淡黄色或灰白色小结节,切面可见以细支气管为中心广泛分布的结节,偶见细支气管扩张;2只(8.7%)出现多发性肺脓肿。对照组大鼠肺肉眼观未见明显异常。光学显微镜下模型组大鼠肺组织可见弥漫性泛细支气管炎的特征性病理改变,表现为两肺弥漫分布的以细支气管为中心的细支气管炎及细支气管周围炎,管壁周围有大量的淋巴细胞、浆细胞及组织细胞等炎症细胞浸润,伴有支气管相关淋巴组织增生和细支气管周围出现数量不等的泡沫细胞;细支气管壁增厚、管腔狭窄和闭塞,偶伴有肺动脉壁增厚、管腔扩大。对照组大鼠各级支气管结构正常,黏膜上皮结构完整,伴行肺血管管壁无增厚,肺泡结构完整,肺泡壁菲薄,肺泡腔内无渗出,置管处的支气管旁偶见淋巴细胞浸润。结论SD大鼠人工感染铜绿假单胞菌可以成功地建立弥漫性泛细支气管炎动物模型。     

隐源性机化性肺炎1例报告并文献学习

隐源性机化性肺炎（cryptogenic organizing pneumonia,COP） 指没有明确致病原或其他临床伴随疾病所出现的机化性肺炎,其病理基础是肺泡内、肺泡管、呼吸性细支管及终末支气管腔内有肉芽组织形成,及时应用糖皮质激素短期内即可有明显效果和影像学变化,甚至可以完全治愈.但COP早期往往被误诊误治,延误病情.结合我院诊断的1例COP资料,复习国内相关文献,对COP的一般临床特点、误诊原因及诊断现状进行分析.     

隐源性机化性肺炎复发1例

<正>隐源性机化性肺炎(COP)是特发性间质性肺炎的一种亚型〔1〕,其典型病理组织学特征是肺泡腔、肺泡管、终末及呼吸性细支气管腔内成纤维细胞和疏松结缔组织呈肉芽肿样增生,常伴有间质轻度慢性炎症〔2〕。由于COP起病隐匿,临床表现缺乏特异性,误诊率较高。近年来随着活检率的提高,COP确诊病例也呈逐年上升的趋势。1临床资料老年女性,79岁,2012年1月9日以间断发热、咳嗽2个月     

肺泡Ⅲ型细胞

作者通过大鼠肺泡Ⅲ型细胞(Ⅲ_c)的扫描电镜(SEM)和透射电镜(TEM)观察,并复习有关文献,对Ⅲ_c的形态特征、定位及其吸收、化学感受、收缩的功能作一综合介绍。刷细胞常称Ⅲ_c,也称绒毛状肺泡细胞甚或称神经上皮细胞。许多动物肺内都存在Ⅲ_c,但定位不同。大鼠和田鼠的Ⅲ_c位于包括肺泡的整个呼吸道,小鼠和豚鼠的Ⅲ_c限于气管上皮,牛的Ⅲ_c仅存在于支气管上皮,猪Ⅲ_c位于近端细支气管。虽然Khodin等曾描述过人的气管和支气管刷细胞,但以后不少作者对Ⅲ_c存在于人类提出异议。关于Ⅲ_c的精确定位,对大鼠研究较多,提及Ⅲ_c位于近端肺泡、中段和远端腺泡、肺泡壁连结、肺泡入口附近及邻近肺泡腔。作者观察到Ⅲ_c位于对着肺泡腔的肺泡内衬上皮上,常常4～6个细胞集成一簇,以圆形排列包绕肺泡管腔。肺泡Ⅲ_c为瓶状或锥形,气道Ⅲ_c则呈柱状。Ⅲ_c在     

肺大疱的基础探讨与现代诊治研究

肺大疱一般继发于细小支气管的炎性病变，如肺炎、肺气肿和肺结核，临床上最常与肺气肿并存。因有炎性病变，小支气管黏膜水肿，造成管腔部分阻塞，产生活门作用，空气能进入肺泡而不易排出，因之肺泡内压力增高。在正常情况下，肺泡间有侧支呼吸，虽有支气管部分阻塞，肺泡内压力不致过高。但在炎症状态下，肺组织也有损坏，肺泡间的侧支呼吸消失，肺泡间隔逐渐因泡内压力增加而破裂，乃形成巨大的含气囊腔，临床上称之为肺大疱。     

大容量全肺灌洗术治疗肺泡蛋白沉积症1例并文献复习

<正>肺泡蛋白沉着症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是一种原因不明的肺部弥漫性病变,以肺泡和细支气管管腔内大量的嗜伊红性磷脂蛋白样的物质沉着为特征。PAP常隐袭性起病,呈慢性发展,患者起初可表现为干咳、咯血、低热、乏力等不典型症状,之后逐渐出现呼吸困难,呈进行性加重。全肺灌洗术是目前治疗PAP最有效的方法,本文就我院(重庆医科大学附属永川医院)对首例行全麻下全     

肺泡蛋白沉积症1例诊治分析

肺泡蛋白沉积症（pulmonary alveolar proteinosis,PAP）是一种肺泡和细支气管腔内堆积过量的不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病,组织学特征为PAS染色阳性。属少见疾病,且缺乏特征性的临床表现,实验室检查和影像学表现,因此误诊率较高[1]。现就我院收治的一名肺泡蛋白沉积症患者的诊     

肺Clarn细胞的形态和功能

Clara氏在1937年对1881年Klliker氏提出的终术细支气管细胞进行了详细的报告。经过半个世纪的今天,这种细支气管无纤毛上皮细胞(Clara细胞)引人关注的许多疑点开始被认识。本文就认识Clara细胞的4个要点加以论述。[Clara细胞的形态] Clara用当时的光学显微镜从人和家兔的细支气管到肺泡的详细观察,在细支气管观察到许多顶浆分泌的无纤毛上皮细胞,其后称为Clara细胞。它向细支气管内呈园顶状突出,在细胞质内有许多线粒体,细胞质具有丰富的光滑及粗糙面内质网,在管腔自由缘有电子密度高约0.5μm的Clara颗     

全肺灌洗术治疗肺泡蛋白沉积症一例

<正>肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolus protein deposition sickness,PAP)是一种肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白质物质沉积为特征的少见浸润性肺弥漫性疾病。1958年由Rosen SH首次报道,是一种发病率低、发病机制不明、临床表现不典型、极易误诊、难确诊的疾病。我院于2010年5月收治首例肺泡蛋白沉积症病人,行大容量全肺灌洗术,术后患者胸闷、气     

全肺灌洗治疗矽肺

矽肺是由于在生产环境中长期吸入大量含游离二氧化硅(即石英)粉尘(简称矽尘)引起的。矽尘被吸入后,绝大部分随痰排出,一部分直径<5μm的微小颗粒可长期(多达30年)积聚在呼吸性细支气管与肺泡腔内,不断被肺泡巨噬细胞吞噬,缓慢进入肺间质内形成纤维化与矽结节。     

闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎3例

闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎 (BOOP)是一种以远端细支气管 ,肺泡管和肺泡腔内肉芽组织增生 ,并形成栓子为特征性病理改变的临床病理综合征。大部分病人的发病原因不清楚 ,故称特发性BOOP ,也叫隐原性机化性肺炎。BOOP虽然有其临床表现特点 ,但缺乏特异性 ,临床上容易被误诊为感染性肺炎、特发性肺间质纤维化 (IPF)等疾病。下面我们报道 3例特发性BOOP的诊断与治疗经过 ,并进行文献复习。1　临床资料例 1.男性 ,37岁。因高热伴咳嗽半个月于 1995 - 12- 0 7收入院。入院前 2周无明显诱因出现持续高热 ,咳嗽伴白色粘痰 ,胸片提示“双…     

肺泡蛋白沉着症治疗新进展

<正>肺泡蛋白沉着症(PAP)为一种原因不明的罕见肺部疾病。最早由美国病理学家Rosen等~([1,2])于1958年首次提出。它的显著病理学特征是肺泡腔内及远端细支气管内蓄积大量的过碘酸雪夫(PAS)染色阳性的磷脂及其各种表面活性蛋白(SP)-A、B、D等混合物~([3~5])。PAP主要是由于体内存在的抗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)自身抗体导致肺泡巨噬细胞     

经纤维支气管镜肺减容术的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限不完全可逆,进行性发展为特征的疾病。而肺气肿是COPD中重要的病变类型,即是远端终末细支气管,包括呼吸末细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡,长期过度充气膨胀,使得终末小气道发生不可逆的损害,造成终末小气道的弹性严重减退。其传统治疗     

机化性肺炎:COP/BOOP与SOP

机化性肺炎的组织学特征是肺泡和肺泡管(Mason 小体)存在颗粒样萌芽组织,肺泡壁伴慢性炎症细胞浸润,但仍保留肺泡结构。长期以来,这些改变只在尸检肺发现,是与不能恢复的肺炎、结核或支气管癌有关;被认为是纤维母细胞与肺泡壁毛细血管持久性肺泡渗出导致的腔内机化。近10年来曾有不明病因的患者肺活检发现机化性肺炎的报道。Davidson 等报道8例与感染无关的机化性肺炎,并称其为隐原性机化性肺炎(COP),患者典型的临床