2型糖尿病肥胖与非肥胖血液流变学和血脂变化

2型糠尿病77例,分为肥胖与非肥胖组,测定空腹胰岛素,血流变学等检查.结果肥胖组胰岛素敏感性指数低于非肥胖组,空腹血胰岛素、血尿酸高于非肥胖组,肥胖的糖尿病患者,其血脂及血液流变学变化,TG及TC,均与非肥胖者比较有显著差异,但2组的APOA、APOB、LP(a)、LDL无显著差异.其全血粘度高切、低切,血浆粘度均高于肥胖者,而红细胞压积高于非肥胖者,差异显著.结论肥胖的2型糖尿病患者存在明显的胰岛素敏感性减低、高胰岛素血症、高尿酸血症、高粘血症及脂代谢紊乱,提示改善肥胖本身,降低血粘度以及针对脂毒性的治疗在2型糖尿病综合治疗中的重要地位.     

游离脂肪酸与肥胖和糖尿病

现已发现大多数肥胖的2型糖尿病患者都存在胰岛素抵抗,而血浆游离脂肪酸(FFA)是联系肥胖和胰岛素抵抗或高胰岛素血症的重要环节.     

代谢综合征与心血管疾病

1.心血管疾病的主要危险因素高血压、糖尿病、血脂紊乱、肥胖.这些危险因素常同时发生在同一个体,其发病机制与胰岛素抵抗有关.1988年Reaven首先将其称为"X综合征",以后又有学者提出:有很多人腹型肥胖、糖耐量降低、高甘油三酯血症和高血压并存,将其称为胰岛素抵抗综合征,1999年WHO采用了"代谢综合征(metabolic syn-drome,MS)"的概念,定义为:糖尿病、糖耐量降低或者胰岛素抵抗伴随以下两项异常:动脉血压升高、血浆甘油三酯升高、腹型肥胖、微量白蛋白尿.近年来,高尿酸血症、高纤维蛋白原血症、纤溶/凝血异常等都被列入代谢综合征范畴.但WHO认为这些因素并非是确认代谢综合征的必须因素.     

2型糖尿病与痛风

2型糖尿病患者往往同时存在高尿酸血症、高血压、肥胖、血脂紊乱、高胰岛素血症等一系列代谢变化，临床上将此称为“代谢综合征”。代谢综合征发病的中心环节是胰岛素抵抗，由此所导致的代谢紊乱可直接影响尿酸在体内的代谢而出现或加重高尿酸血症。     

胰岛素抵抗与年龄关系的研究现状

胰岛素抵抗(ISR)是指一定量的胰岛素(IS)产生生物学效应低于预期值，即IS在促进葡萄糖摄取和利用方面受损。为此，机体代偿性分泌过多的IS产生高胰岛素血症．以使血糖维持在正常水平。高胰岛素血症和胰岛素抵抗是高血压、冠心病、肥胖或超重、血脂质代谢紊乱、糖耐量受损和Ⅱ型糖尿病等多种疾病的共同发病基础，因而将以胰岛素抵抗为基本代谢特     

糖尿病时的高脂血症的发病机理和治疗

目前已经充分确定,糖尿病时的高甘油三酯血症具有两种不同的发病机理。这种认识为糖尿病的高脂血症治疗提供了理论基础。一、抗胰岛素糖尿病患者中高甘油三酯血症的发病机理这是第一条途径,常见。见于轻症肥胖型抗胰岛素糖尿病患者。此种患者由于肥胖而对胰岛素有抵抗性,因此发生高胰岛素血症。后者导致极低密度脂蛋白(VLDL)-甘油三酯生成增加。抗体清除甘油     

腹型肥胖与甘油三酯的交互作用对非酒精性脂肪性肝病发病的影响

目的探究腹型肥胖与高TG血症对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病是否存在协同作用。方法采用前瞻性队列的研究方法,收集2006年7月-2007年6月70 776例参加健康查体的开滦集团在职及离退休职工的体检资料,并在随后每两年1次的随访中,观察NAFLD的发病情况。根据不同腰围身高比、TG水平将观察对象分为4组,即非腹型肥胖合并非高TG血症组、非腹型肥胖合并高TG血症组、腹型肥胖合并非高TG血症组、腹型肥胖合并高TG血症组,计算各组的NAFLD人年发病率。符合正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析;非正态分布的计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验。计数资料组间比较用χ~2检验。Kaplan-Meier计算各组NAFLD的累计发病率,并用log-rank检验比较组间累计发病率的差异。以非腹型肥胖合并非高TG血症组为对照组,采用Cox比例风险模型分析各组NAFLD的发病风险(HR)及95%可信区间(95%CI),并进一步分析腹型肥胖与高TG血症对NAFLD发病影响的交互作用。结果本研究平均随访(5. 03±1. 67)年,共发生NAFLD 15 684例,6年累计发病率为25. 44%,人时发病率为44. 03/千人年。经log-rank检验,累计发病率的组间比较差异有统计学意义(χ~2=2479. 40,P 0. 001)。以非腹型肥胖合并非高TG血症组为对照组,校正各混杂因素后,腹型肥胖合并高TG血症组发生NAFLD的HR值为2. 50(95%CI:2. 38～2. 62),且高于腹型肥胖合并非高TG血症组(HR=1. 99,95%CI:1. 92～2. 07)及非腹型肥胖合并高TG血症组(HR=1. 71,95%CI:1. 59～1. 84)。在校正相同的混杂因素后,交互作用分析显示,腹型肥胖及高TG血症存在相乘交互作用(P 0. 001),腹型肥胖及高TG血症同时存在时超相对危险比为0. 77(95%CI:0. 68～0. 86),归因比为30. 83%,交互作用指数为2. 06(95%CI:1. 90～2. 24)。结论腹型肥胖与高TG血症对NAFLD的发病存在交互作用,为协同作用。     

2型糖尿病伴高胰岛素血症的对策与评价

2型糖尿病是由多种因素联合作用引起的,并非由单一的病理生理机制所致。目前认为,骨骼肌、脂肪和肝脏的胰岛素抵抗和葡萄糖诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌功能缺陷是2型糖尿病发病的基础。在2型糖尿病的发生发展进程中,高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗无疑是贯穿始终的重要因素。早期适时减轻高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗是预防和延缓2型糖尿病甚至并发症发生和发展的关键。1　高胰岛素血症的流行病学Reaven[1] 于1988年首先提出胰岛素抵抗是一个普遍现象,不仅在糖尿病中存在,亦可存在于其它许多病理甚至生理状态中。Reaven对10 0名非肥胖、口…     

糖耐量异常、2型糖尿病患者C反应蛋白水平与代谢综合征的相关性研究

研究报道，C反应蛋白(CPR)水平升高与代谢综合征(包括肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高甘油三酯血症和高密度脂蛋白胆固醇水平降低)相关，而代谢综合征与2型糖尿病(DM)糖耐量异常(IGT)密切相关。本文对其关系进行研究，旨在探讨糖尿病、IGT的发病机理。     

2型糖尿病肥胖与非肥胖血液流变学和血脂变化

2型糠尿病77例，分为肥胖与非肥胖组，测定空腹胰岛素，血流变学等检查。结果肥胖组胰岛素敏感性指数低于非肥胖组，空腹血胰岛素、血尿酸高于非肥胖组，肥胖的糖尿病患者，其血脂及血液流变学变化，TG及TC，均与非肥胖者比较有显著差异，但2组的APOA、APOB、LP（a）、LDL无显著差异。其全血粘度高切、低切，血浆粘度均高于肥胖者。而红细胞压积高于非肥胖者，差异显著。结论肥胖的2型糖尿病患者存在明显的胰岛素敏感性减低、高胰岛素血症、高尿酸血症、高粘血症及脂代谢紊乱，提示改善肥胖本身，降低血粘度以及针对脂毒性的治疗在2型糖尿病综合治疗中的重要地位。