马来酸伊索拉定对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨马来酸伊索拉定对阿司匹林所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法 60只健康雄性Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组、阿司匹林损伤组、马来酸伊索拉定保护组、硫糖铝保护组、奥美拉唑保护组。各保护组分别用马来酸伊索拉定(10 mg/kg)、硫糖铝(600 mg/kg)及奥美拉唑(10 mg/kg)提前给大鼠灌胃,阿司匹林损伤组用生理盐水(9 mg/ml)灌胃,再用阿司匹林(150 mg/kg)灌胃致急性胃黏膜损伤,测量各组胃黏膜溃疡指数(UI)、黏膜损伤积分(EDS)、胃黏膜血流值、一氧化氮(NO)、氨基己糖、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并在显微镜及电镜下观察胃黏膜组织学改变。结果马来酸伊索拉定保护组各项检测指标显示:UI、EDS明显低于阿司匹林损伤组(P0.01),高于奥美拉唑保护组(P0.05),略低于硫糖铝保护组(P0.05);胃黏膜血流值明显高于阿司匹林损伤组和硫糖铝保护组(P0.05),略低于奥美拉唑保护组(P0.05);NO含量明显高于阿司匹林损伤组(P0.01)和奥美拉唑保护组(P0.05),略低于硫糖铝保护组(P0.05);氨基己糖含量明显高于阿司匹林损伤组(P0.01),低于奥美拉唑保护组(P0.05),略高于硫糖铝保护组(P0.05);IL-1、TNF-α含量明显低于阿司匹林损伤组、奥美拉唑保护组及硫糖铝保护组(P0.01)。结论马来酸伊索拉定可以增加胃黏膜血流、NO及氨基己糖含量,同时抑制炎症性细胞因子IL-1、TNF-α的产生,对阿司匹林所致大鼠急性胃黏膜损伤有明显的预防保护作用。     

伊伐布雷定在心血管疾病中的临床研究进展

伊伐布雷定为第一个特异性心脏起搏电流抑制剂,具有特异性降低心率的作用,其相关的动物实验及临床研究也在日益增多。大量临床研究表明,伊伐布雷定对冠心病、心力衰竭、心律失常、心肌梗死等有明确治疗效果。现对伊伐布雷定的药理机制及在心血管系统疾病中的临床应用进行综述。     

伊伐布雷定在冠心病患者中的应用进展

心率过快缩短心肌血流灌注时间,加剧心肌供氧不足和耗氧过多的不平衡,不利于冠心病患者的病情控制。伊伐布雷定可特异性减慢窦性心率,且对心肌收缩、房室传导、支气管平滑肌无影响,相比于β受体阻滞剂,在冠心病的应用具备一定的优势。现阶段临床研究表明,伊伐布雷定可降低稳定性冠心病患者心率,具有一定的抗心肌缺血、缓解胸痛的作用;对于合并慢性心力衰竭者,还可改善心室重构和远期临床转归;伊伐布雷定在急性冠状动脉综合征中可能具有潜在的临床应用价值,但其长期应用的安全性和有效性仍待观察和验证。     

伊伐布雷定临床应用进展

伊伐布雷定是临床用于心绞痛及心力衰竭患者稳定心率的药物,可减少患者心源性死亡的风险,并改善长期预后、提高生活质量。对合并哮喘、慢性阻塞性肺病以及其他β受体阻滞剂禁忌证的患者,可考虑使用伊伐布雷定。伊伐布雷定耐受性良好、不良反应少,但对快心室率异位心律无效。     

伊伐布雷定临床应用进展

伊伐布雷定是临床用于心绞痛及心力衰竭患者稳定心率的药物,可减少患者心源性死亡的风险,并改善长期预后、提高生活质量。对合并哮喘、慢性阻塞性肺病以及其他β受体阻滞剂禁忌证的患者,可考虑使用伊伐布雷定。伊伐布雷定耐受性良好、不良反应少,但对快心室率异位心律无效。     

If电流抑制剂伊伐布雷定在心血管疾病中的临床应用进展

伊伐布雷定通过选择性抑制超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN)介导的I_f电流,降低窦房结4期自动去极化速率而减慢心率。此外,伊伐布雷定还能通过降低心率来改善心肌能量供应,预防心脏重构并改善远期预后,目前在心力衰竭、冠心病心绞痛和不适当窦性心动过速三方面具有明确的治疗作用。本文仅就伊伐布雷定的电生理作用特点及其在临床应用中的重要研究进展作扼要介绍。     

伊伐布雷定临床与药学实践专家共识

正心率是心血管疾病的独立危险因子,心率增快不仅易引起心肌缺血,也会加速动脉粥样硬化、心律失常和心力衰竭(心衰)等疾病的进程。伊伐布雷定(Ivabradine)是首个窦房结If电流选择特异性抑制剂,具有单纯减慢心率的作用,对心肌收缩力和心脏传导无明显影响。伊伐布雷定最早于2005年在欧洲被批准上市,于2015年在我国被批准用于慢性心衰的治疗。鉴于伊伐布雷定独特的作用机制,其在临床中的应用日益广泛,     

伊伐布雷定可应用于严重心衰患者

《美国心脏病学杂志》（American Journal of Cardiology）2013年11月11日在线发表了一项关于严重心衰患者应用伊伐布雷定的研究，该研究指出，对于严重心衰患者，应用伊伐布雷定不仅是安全的，还有助于改善临床转归，而且这种改善程度与原心衰程度严重程度无关。     

新药伊伐布雷定

正伊伐布雷定(Ivabradine)是全球第一个选择性If通道抑制剂,早在1992年就已获得化合物专利。2005年10月欧洲药品监管局批准伊伐布雷定上市及临床用于治疗伴有窦性心动过速,但对β受体阻滞剂不能耐受或存在禁忌的稳定型心绞痛患者;2009年欧洲药品监管局又批准了伊伐布雷定应用的新适应证,可用于已进行了β受体阻滞剂最佳剂量的治疗,但病情尚未充分控制,心率仍高于60bpm的慢性稳定     

马来酸伊索拉定联合三联疗法对幽门螺杆菌感染小鼠治疗作用的实验研究

目的观察马来酸伊索拉定(Irsogladine Maleate,IM)联合三联疗法对幽门螺杆菌(H.pylori)感染小鼠的根除作用其及对H.pylori所致胃黏膜炎症的修复作用。方法 60只KM小鼠随机分为6组,空白对照组、H.pylori感染模型组和4个药物治疗组。治疗组分别给予标准三联、铋剂四联、小剂量IM+标准三联及大剂量IM+标准三联药物灌胃治疗。快速尿素酶试验(RUT)联合组织病理学Giemsa染色判断H.pylori根除情况,HE染色判断胃黏膜炎症情况。结果标准三联组7例H.pylori根除成功,铋剂四联组、小剂量IM+标准三联组及大剂量IM+标准三联组均有8例根除成功,四组根除率两两比较,差异无统计学意义(P0.05)。大剂量IM+标准三联组对胃黏膜慢性炎性反应的修复作用与铋剂四联组相当,优于标准三联组,差异有统计学意义(P0.05)。结论大剂量或小剂量IM联合标准三联对H.pylori感染小鼠的H.pylori根除率与铋剂四联相当,略高于标准三联,IM联合标准三联可明显改善H.pylori感染根除后的胃黏膜慢性炎性反应,且具有剂量依赖性。     

克拉霉素、阿莫西林、兰索拉唑三联疗法联合瑞巴派特治疗老年消化性胃溃疡效果及对胃黏膜形态学的影响

目的探讨克拉霉素、阿莫西林、兰索拉唑三联疗法联合瑞巴派特治疗老年消化性胃溃疡的疗效及对胃黏膜形态学的影响。方法老年消化性胃溃疡患者90例随机分为观察组和对照组,两组均服用克拉霉素、阿莫西林和兰索拉唑,观察组加服瑞巴派特;疗程均为8 w。治疗前及治疗8 w检测两组幽门螺杆菌(Hp)感染情况、观察胃黏膜形态学及炎性细胞改善情况,随访两组治疗期间的不良反应,停止治疗后6个月复查胃镜,观察溃疡愈合及复发情况。结果 1观察组临床总有效率(97.78%)明显高于对照组(86.67%)(P0.05);2治疗后两组胃黏膜厚度、腺体密度、慢性炎症细胞浸润和活动性炎症细胞浸润评分均较治疗前显著降低(P0.05),治疗后观察组上述评分均明显低于对照组(P0.01);3观察组出现便秘、腹胀、瘙痒、口渴各项不良反应的发生率和总发生率与对照组相似(P0.05);4停药后6个月时观察组复发率(13.33%)明显低于对照组(42.22%)(P0.05)。结论克拉霉素、阿莫西林、兰索拉唑三联疗法联合瑞巴派特对老年消化性胃溃疡具有较好的临床疗效,并改善胃黏膜形态学,可以减少复发。     

伊伐布雷定治疗急性心肌梗死合并心力衰竭的效果和对心率的影响分析

目的研究伊伐布雷定治疗急性心肌梗死合并心力衰竭的效果和对心率的影响。方法本次纳入2018年3月至2019年2月收治的68例急性心肌梗死合并心力衰竭患者展开研究,按照随机数字表法分为两组,对照组34例采用常规治疗,观察组34例联合伊伐布雷定治疗。将两组的静息心率、左室射血分数、临床效果、不良反应发生情况进行比对。结果观察组急性心肌梗死合并心力衰竭患者的临床总有效率及治疗后的左室射血分数高于对照组,治疗后的静息心率低于对照组(P0.05);两组的不良反应发生率进行比较(P0.05)。结论对急性心肌梗死合并心力衰竭患者应用伊伐布雷定治疗安全有效,可促进患者心功能及心率的改善。     

伊伐布雷定在快速性心律失常治疗中的研究进展

伊伐布雷定是一种新型减慢心率药物,对快速性心律失常有潜在的治疗作用。伊伐布雷定特异性地抑制起搏电流(If),降低窦房结节律,对不适当窦性心动过速及体位性心动过速综合征的治疗有一定的作用。伊伐布雷定能降低心肌细胞自发动作电位的频率,减慢房室结的传导速度,可能减少心房颤动的发生并且控制心室率,其临床疗效观察存在不一致性,其疗效有待观察。伊伐布雷定通过抑制超极化激活环核苷酸门控通道(HCN)通道介导的If增加,其可能减少室性心律失常的发生率,降低心室颤动阈值,其临床疗效有待验证。     

伊伐布雷定治疗稳定性心绞痛的研究进展

心率增快是心血管疾病的重要危险因素,也是导致心绞痛发作的重要原因。伊伐布雷定是一种I(f)电流通道抑制剂,能有效减慢稳定性心绞痛患者心率,进而减低心肌耗氧量、改善临床症状、减少心绞痛发作次数。但目前关于伊伐布雷定能否改善稳定性心绞痛患者远期预后及提高患者生活质量等方面的研究仍存在争议。本文从伊伐布雷定作用机制、相关临床证据及不良反应等方面进行综述,以探讨伊伐布雷定治疗稳定性心绞痛的可行性。     

比帕里定（Bepridil）的药理学和临床应用近况

比帕里定是一种较新的长效兼有钙(慢)和钠(快)通道阻滞剂,临床已试用于缺血性心脏病、心绞痛和室上性、室性心律失常。本文旨在对该药的药理学,临床电生理、药代动力学和临床应用近况作一简述。     

伊伐布雷丁在心血管疾病中的现状与进展

降低心率可能成为心血管疾病治疗的新靶标,伊伐布雷定可通过特异性地抑制If起搏电流通过降低窦房结节律而减慢心率,目前在心血管疾病领域取得了一定的进展,现对其临床应用进行综述。     

伊伐布雷定在心血管疾病应用中的研究进展

伊伐布雷定是目前唯一的特异性If电流通道阻滞剂,通过抑制窦房结P细胞动作电位4期If电流而达到减慢心率的作用.伊伐布雷定在减慢心率的同时不影响左心室收缩功能;治疗剂量范围内不影响PR间期、QRS间期及QTc;也不影响支气管平滑肌、糖脂代谢、血压.多项研究表明伊伐布雷定能明确改善冠心病、慢性心力衰竭等心血管疾病患者的临床症状及预后,且对窦性心动过速亦有疗效.     

老年患者静息心率与心血管疾病的研究现状

静息心率是指安静或不活动时的心率。在全身状态相对稳定的情况下,心率的改变直接反映了心脏的功能状态和交感神经张力,所以静息心率增快不仅参与了中老年患者冠心病、急性心肌梗死、心力衰竭、高血压等心血管疾病的发生发展,还和心血管事件及死亡有直接的因果关系。应用β受体阻滞剂适当减慢心率可在一定程度上降低心血管疾病的死亡风险,对应用β受体阻滞剂受限的老年患者,可使用单纯降低心率的药物伊伐布雷定,该药除降低心率以外,还可改善心肌重构。     

兰索拉唑对离体壁细胞酸分泌的影响

目的应用兔离体壁细胞为模型,研究兰索拉唑体外抑酸效果.方法应用细胞淘洗与连续密度梯度离心相结合的方法分离兔胃黏膜壁细胞,以14C氨基比林摄取为酸分泌指标,观察西咪替丁及兰索拉唑对离体壁细胞组胺诱导的酸分泌的影响.结果壁细胞纯度达80%以上进行实验,兰索拉唑能明显抑制离体壁细胞组胺诱导的酸分泌,对组胺刺激酸分泌的50%抑制量(IC50)为9.59×10-8mol/L,明显高于H2受体拮抗剂(3.70×10-5mol/L).结论兰索拉唑对兔离体壁细胞组胺诱导的酸分泌具明显的抑制作用,效果优于西咪替丁;本研究为国内开展新的抑酸剂基础与临床研究提供了新方法.     

伊伐布雷定对缺血性心肌病患者心功能及心率变异性的影响

目的 探讨缺血性心肌病(ICM)患者在传统心力衰竭治疗基础上联合伊伐布雷定治疗后,心功能和心率变异性(HRV)变化影响。方法 入选85例ICM患者随机分为常规治疗组(n=42)和伊伐布雷定组(n=43)。在常规缺血性心肌病治疗基础上,分别给予安慰剂和伊伐布雷定,观察记录两组患者治疗8周前后左室射血分数(LVEF)、NT-proBNP、SDNN、SDANN及RMSSD水平。结果 在治疗8周后常规治疗组和伊伐布雷定组LVEF及NT-proBNP水平均较入组前水平明显改善(P<0.05)。而治疗8周后伊伐布雷定组患者LVEF及NT-proBNP水平明显优于常规治疗组患者(P<0.05)。治疗8周后常规治疗组患者SDNN、SDANN及RMSSD水平较入组前比较没有统计学差异(P>0.05),而治疗8周后伊伐布雷定组患者SDNN、SDANN及RMSSD水平较入组前比较明显升高,且高于治疗8周后的常规治疗组患者,差异有统计学差异(P<0.05)。结论 伊伐布雷定可进一步改善ICM患者心功能及HRV,值得临床推广。