高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压水平及血压变异性分析

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血压水平和血压变异性特点。方法选择在我院高血压科诊治的126例高血压患者,经多导睡眠呼吸监测仪监测,分为4组:单纯高血压组34例,高血压合并轻度OSAHS组35例,高血压合并中度OSAHS组25例,高血压合并重度OSAHS组32例。对研究资料行单因素方差分析和多元线性回归分析,比较4组患者日间、夜间平均血压和血压变异,探讨夜间血压变异的影响因素。结果高血压合并重度OSAHS组日间、夜间平均血压(144.7/100.3±12.5/10.0 mm Hg,136.5/91.1±13.3/9.5mm Hg)较单纯高血压组(131.2/92.4±15.6/8.6 mm Hg,124.9/84.7±18.3/11.7 mm Hg)明显升高(P<0.05),而高血压合并轻、中度OSAHS组与单纯高血压组的日间血压、夜间血压比较差异无统计学意义(均为P>0.05)。高血压合并重度OSAHS组患者日间血压变异性(13.0/10.5±3.0/2.0 mm Hg)较单纯高血压组(11.3/9.3±3.2/1.8mm Hg)明显增加(P<0.05),高血压合并重度OSAHS组夜间血压变异性(12.6/12.4±4.2/4.2 mm Hg)与单纯高血压组(12.1/9.9±2.8/2.3 mm Hg)、高血压合并轻度OSAHS组(11.3/10.0±2.8/3.0 mm Hg)、高血压合并中度OSAHS组(11.9/9.4±3.6/2.5 mm Hg)比较均显著增加(均为P<0.05)。多元线性回归分析显示,夜间最低血氧饱和度是影响OSAHS患者夜间收缩压变异和舒张压变异的重要因素(B=-0.103,P<0.00;B=-0.086,P<0.003)。结论高血压患者如合并重度OSAHS,全天血压水平均明显增高,血压变异性明显增加,夜间缺氧是高血压合并OSAHS患者夜间血压变异性增加的重要原因。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的血压变异性

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变异性特点。方法纳入疑似OSAHS的高血压患者217例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(33例),轻度OSAHS组(57例),中度OSAHS组(68例),重度OSAHS组(59例),比较各组患者血生化指标、血压及血压变异性,分析AHI与血压变异性的关系。结果 4组患者的体质量指数(BMI)和血压变异性明显不同,随睡眠呼吸暂停的严重程度增加而增大(P<0.05)。以BMI进行分层后,超重及肥胖高血压患者的夜间血压变异性随睡眠呼吸暂停严重程度的增加而增大(P<0.05)。偏相关分析显示控制年龄、BMI、血压后,AHI与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(分别r=0.346,0.414,0.263,0.324,0.445,0.570,均P<0.05)。结论 AHI与血压变异性相关,睡眠呼吸暂停对夜间血压变异性影响更为明显。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者昼夜血压的变化

目的研究轻中度高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者昼夜血压变化的特点。方法入选心功能(NHYA)Ⅰ级的轻中度高血压患者177例,经多导睡眠呼吸监测后,按睡眠呼吸暂停指数分为4组,单纯高血压组(A组)42例,高血压合并轻度OSAS组(B组)66例,高血压合并中度OSAS组(C组)25例和高血压合并重度OSAS组(D组)44例,进行24 h动态血压监测。结果 D组患者昼间和夜间血压水平明显高于A组(P<0.05,P<0.01),与A组比较,B、C和D组夜间舒张压显著升高(P<0.05,P<0.01)。夜间低血氧水平与醒时、醒后舒张压、昼间、夜间收缩压和舒张压呈负相关(P<0.05)。结论轻中度高血压合并OSAS患者的夜间舒张压更高,合并重度OSAS的高血压患者全天血压水平均明显高于单纯高血压患者,血压升高幅度与夜间低氧血症程度呈负相关。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者短时血压变异性的影响因素研究

该文探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAS)患者短时血压变异性(blood pressure variability,BPV)的影响因素。方法:选择2017年6月至2019年5月在宁波市第一医院心血管科诊治的高血压患者153例,给予多导睡眠呼吸监测及动态血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数将患者分四组:对照组(单纯高血压,41例)、高血压合并轻度OSAS组(36例)、高血压合并中度OSAS组(36例)、高血压合并重度OSAS组(40例)。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与血压变异性临床分析

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血压变异性以及血压变异给患者带来的危害。方法:运用24h动态血压监测比较OSAS合并高血压患者与单纯高血压患者血压变异性。结果:OSAS患者的血压变异性明显高于单纯高血压患者(P<0.05)。结论:OSAS患者血压变异性大,直接加重动脉血管的损伤。     

睡眠呼吸相关老年高血压患者夜间脉氧下降率与血压变异性的相关性及危险因素研究

目的:探讨老年睡眠呼吸紊乱患者的夜间脉氧下降率与昼夜血压变异的相关性及其形成非杓型高血压的危险因素。方法:纳入本院2019年7月—2020年12月收治的166例睡眠呼吸紊乱相关的老年高血压患者,依据夜间血压下降百分率(PER),分为杓型高血压组和非杓型高血压组。夜间呼吸暂停事件发生后,氧减事件中每秒脉搏血氧饱和度(SpO_2)下降的百分比作为脉氧下降率,比较两组睡眠呼吸相关指标、昼夜血压水平及临床各项数据的差异。采用Pearson相关分析评估脉氧下降率与昼夜血压变异的相关性;采用多元线性回归分析影响非杓型高血压形成的危险因素。结果:166例睡眠呼吸紊乱相关老年高血压患者中,非杓型高血压所占比例显著高于杓型血压(63.3%∶36.7%,P0.05);非杓型高血压组的夜间舒张压短时血压变异性(nDBPARV)、夜间收缩压短时血压变异性(nSBPARV)、日间舒张压短时血压变异性(dDBPARV)、日间收缩压短时血压变异性(dSBPARV)均大于杓型高血压组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);非杓型高血压组患者的呼吸紊乱指数(AHI)、氧减指数(ODI)、脉氧下降率显著高于杓型高血压组,最低血氧饱和度(LSaO_2)水平显著低于杓型高血压组,其差异具有统计学意义(P0.05);非杓型高血压组颈动脉内膜中层厚度(CIMT)大于杓型血压组,两组差异有统计学意义(P0.05)。且同组组内左侧CIMT(LCIMT)较右侧CIMT(RCIMT)增厚,两组差异有统计学意义(P0.05);非杓型高血压组nDBPARV以及nSBPARV与脉氧下降率、CIMT、AHI、ODI、BMI均呈正相关,与LSaO_2呈负相关。结论:老年睡眠呼吸紊乱患者的夜间脉氧下降率与夜间血压变异程度密切相关;脉氧下降率、ODI是老年睡眠呼吸紊乱患者发生非杓型高血压的重要危险因素。     

老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血压昼夜节律的特点

目的探讨老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血压昼夜节律的特点。方法入选老年原发性高血压患者90例,根据多导睡眠监测结果,将受试者分为单纯高血压组(42例)、高血压合并轻度OSAS组(21例)、高血压合并中、重度OSAS组(27例),行24 h动态血压监测,观察睡眠呼吸状态对血压昼夜节律的影响。结果高血压合并轻度OSAS组、高血压合并中、重度OSAS组与单纯高血压组比较,夜间收缩压、舒张压差异有显著性意义(P<0.05);与单纯高血压组比较,高血压合并轻度OSAS组血压曲线非杓型所占比例差异有显著性意义(P<0.05),高血压合并中、重度OSAS组比例有显著性差异(P<0.01);高血压合并中、重度OSAS组与高血压合并轻度OSAS组比较血压非杓型所占比例差异有显著性意义(P<0.05)。结论老年高血压合并OSAS患者其血压变异高于单纯高血压患者,这在合并有中、重度OSAS的患者表现尤其明显,因此老年高血压患者要注意睡眠状态时血压的变化,早期诊断OSAS并积极有效地治疗。     

血清PTX-3、PGRN与合并OSAHS的高血压病患者血压变异性的关系

目的探讨血清正五聚蛋白3(PTX-3)、颗粒蛋白前体(PGRN)与合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的高血压病患者血压变异性的关系。方法选取241例高血压病合并OSAHS患者,根据呼吸暂停低通气指数(AHI),将患者分成轻度组(n=136)、中度组(n=45)和重度组(n=60)。比较三组患者血清指标和血压变异性的差异,应用Pearson分析血清PTX-3和PGRN水平与血压变异性的相关性,线性回归分析血压变异的危险因素。结果合并不同程度OSAHS患者夜间血压变异性各指标差异有统计学意义(P<0.05);三组患者血清PTX-3和PGRN水平差异有统计学意义(P<0.05);血清PTX-3与夜间收缩压标准差(nSSD)(r=0.484,P<0.001)和夜间舒张压标准差(nDSD)呈正相关(r=0.349,P<0.001);血清PGRN与nSSD(r=0.361,P<0.001)和nDSD呈正相关(r=0.301,P<0.001)。PTX-3和PGRN增加是nSSD、nDSD升高的危险因素(P<0.05)。结论血清PTX-3和PGRN与高血压病合并OSAHS患者夜间血压变异性呈正相关,并且二者表达升高是夜间血压变异增加的危险因素。     

睡眠障碍与高血压患者血压变异性及冠心病的相关性分析

目的探讨睡眠障碍对高血压患者血压变异性及冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的影响。方法入选2015年7月至2018年6月于烟台市莱阳中心医院心内科住院高血压受试者242例,年龄36~72岁,由同一研究小组完成24 h动态血压监测,依据匹茨堡睡眠指数(PSQI)量表对受试者睡眠状况进行评估分组,PSQI≤7分为睡眠良好组(n=155),PSQI>7分为睡眠障碍组(n=87),分析两组动态血压参数的差异,并评价血压波动状况与冠心病的关系。结果睡眠障碍组体质量指数、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、冠心病比例高于睡眠良好组(P<0.05或P<0.01)。睡眠障碍组异常血压节律比例高于睡眠良好组(72.4%vs.52.3%,χ^2=9.395,P=0.002)。睡眠障碍组24 h平均收缩压(24 hSBP)、白天平均收缩压(dSBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、白天收缩压平台、夜间收缩压平台、清晨收缩压上升速度水平[(15.0±8.8)vs.(11.1±9.2)mmHg/h]高于睡眠良好组(P均<0.01),而夜间舒张压下降速度慢于睡眠良好组(P<0.05)。单因素相关分析显示:24 hSBP、白天收缩压平台、夜间收缩压平台和清晨收缩压上升速度与PSQI评分密切相关(r=0.481,0.370,0.390,0.208,P均<0.05)。睡眠障碍冠心病的患病率要高于睡眠良好组(57.5%vs.31.6%,P<0.001),在校正相关因素后,Logistic回归分析显示:吸烟(OR=6.023,95%CI:3.108~11.672,P<0.001)、睡眠障碍(OR=2.970,95%CI:1.618~5.452,P<0.001)、清晨收缩压上升速度(OR=1.048,95%CI:1.015~1.083,P=0.004)是冠心病的独立危险因素。结论睡眠障碍会升高高血压患者血压水平,加剧清晨血压波动及减慢夜间血压下降速度,睡眠障碍和清晨收缩压上升速度加快可能是冠心病发生的危险因素。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者短时血压变异性的影响因素研究

正该文探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAS)患者短时血压变异性(blood pressure variability,BPV)的影响因素。方法:选择2017年6月至2019年5月在宁波市第一医院心血管科诊治的高血压患者153例,给予多导睡眠呼吸监测及动态血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数将患者分四组:对照组(单纯高血压,41例)、高血压合并轻度OSAS组(36例)、高血压合并中度OSAS组(36例)、高血压合并重度OSAS组(40例)。     

老年高血压患者亚临床甲状腺功能减退与血压变异性的关系

目的探讨亚临床甲状腺功能减退(亚甲减)的老年高血压患者每日血压变异性(BPV)指标特点及与亚甲减的关系。方法共纳入260例老年高血压患者,其中129例合并亚甲减,131例甲状腺功能正常者作对照,采集患者身高、体重、诊室坐位血压、血甲状腺功能指标、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白、血脂、高敏C反应蛋白、血尿酸、同形半胱氨酸等指标,同时作24 h动态血压监测。结果亚甲减组与甲功正常组比较,夜间收缩压、清晨收缩压、反杓形节律构成比更高(P<0.05),杓形节律构成比、舒张压夜间下降率更低(P<0.05)。多元逐步回归分析显示:即便排除其他因素影响,清晨收缩压仍与游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)负相关,与促甲状腺激素(TSH)正相关;清晨舒张压与年龄负相关,与体重、TSH正相关;夜间收缩压下降率与FBG负相关,与FT3正相关;夜间舒张压下降率与FT3正相关。结论老年高血压患者BPV增大与亚甲减密切相关。     

老年高血压患者动态血压负荷和脉搏波传导速度的相关性研究

目的探讨老年高血压患者24 h动态血压负荷与颈桡动脉脉搏波传导速度(crPWV)的相关性。方法选取60～79岁的老年原发性高血压患者187例,对所有入选对象进行24 h动态血压监测,根据获取的24 h动态血压监测参数分为杓型组90例与非杓型组97例,选择同期体检人群82例为正常对照组。所有受试者行24 h动态血压监测,应用脉搏波速度测定仪测定crPWV,并进行分析。结果杓型组及非杓型组24 h、昼间及夜间收缩压、舒张压负荷均显著高于正常对照组(P<0.01)。非杓型组夜间血压负荷较杓型组升高(P<0.05)。杓型组及非杓型组crPWV均较正常对照组升高(P<0.05)。控制性别、年龄因素后,老年高血压患者24 h收缩压、夜间收缩压负荷、昼间舒张压负荷是crPWV影响的主要因素。结论老年高血压患者动态血压负荷升高,大动脉顺应性降低,其中24 h收缩压、夜间收缩压负荷、昼间舒张压负荷是影响大动脉顺应性的主要危险因素。     

老年轻中度原发性高血压患者家庭自测血压变异与冷加压试验的相关性

目的探讨老年轻中度原发性高血压患者家庭自测血压变异与冷加压试验的相关性。方法于2012年5月~2013年8月自山东省临沂市兰山区高血压社区管理的高血压患者中,筛选老年轻中度原发性高血压患者259例,所有入选受试者均进行7d家庭血压自测,计算后6d连续的收缩压及舒张压变异性相关指标及平均心率;采用冷加压试验以刺激全身交感神经兴奋,并将冷加压试验阳性作为阳性组116例,冷加压试验阴性作为阴性组143例。结果阳性组早间舒张压、收缩压标准差、舒张压标准差、最高收缩压、最高舒张压、早-晚收缩压差、早-晚舒张压差、最高-最低收缩压差、最高-最低舒张压差,平均心率均高于阴性组(P<0.05)。阳性组晚间收缩压、晚间舒张压低于阴性组(P<0.05)。回归分析显示,即刻及60s收缩压变化幅度始终是影响收缩压标准差、舒张压标准差、早-晚收缩压差、早-晚舒张压差、最高-最低收缩压差及最高-最低舒张压差的主要因素。结论老年轻中度原发性高血压患者的家庭自测血压变异与冷加压试验反应相关,冷加压试验反应越强,血压变异越大。     

伴及不伴OSA高血压患者的血压变异性和OSA相关性研究

目的研究伴或不伴睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)高血压患者的血压变异性和OSA的相关性。方法纳入阴虚阳亢型轻中度高血压患者90例,对患者行便携式睡眠仪监测、24h动态血压(ABPM)监测。观察患者血压的均值、变异性,及昼夜节律和OSA的关系;采用多元逐步回归法分析OSA和血压的关系。结果与不伴OSA的高血压患者相比,伴OSA患者的血压变异性和非杓型血压发生率明显增高,夜间血压下降率明显降低(P<0.05);其中夜间平均收缩压、24h收缩压血压标准差与睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)呈正相关,夜间收缩压下降率和AHI呈负相关(P<0.05)。结论伴OSA患者的血压变异性增高,昼夜节律紊乱。     

动态血压均值及脉压在评估原发性高血压早期肾损害中的临床研究

目的探讨动态血压均值及动态脉压与微量蛋白尿的关系,以期为动态血压监测(ABPM)应用于早期诊断和评价高血压性肾损害提供科学依据。方法将原发性高血压患者125例按动态脉压(24 h PP)≤40 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)、41～55 mm Hg、56～70 mm Hg、>70 mm Hg分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,测量24 h 平均收缩压(24h SBP)、24 h 平均舒张压(24 h DBP)、24 h PP、尿微量白蛋白(mA1b)及尿 N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),比较各组的尿 mA1b、NAG 检测值及其阳性率,进行24 h SBP、24 h DBP、24 h PP 与尿 mA1b、NAG 的相关回归分析。结果 (1)Ⅰ组与Ⅱ组之间,尿 mA1b、NAG 及微量蛋白尿阳性率差异无统计学意义(P>0.05),Ⅱ组、Ⅲ组与Ⅳ组随24 h PP 的增高,尿 mA1b、NAG 及微量蛋白尿阳性率均依次明显增高,各组间差异有统计学意义(P<0.05);(2)24 h PP、24 h SBP 与尿 mA1b、NAG 呈正相关(r=0.79、0.78、0.78、0.76,P<0.05),24 h DBP 与mA1b、NAG 呈负相关(r=0.64、-0.65,P<0.05);建立多元回归方程得出高血压早期肾损害时对应的24 hSBP、24 h DBP 及24 h PP 值分别为150 mm Hg、91 mm Hg、58 mm Hg。结论动态血压均值及动态脉压可为原发性高血压患者早期肾损害的检测评价指标,24 h SBP 高于150 mm Hg、24 h PP 高于58 mm Hg,24 h DBP 过度下降的患者为高血压性肾损害高危患者。     

慢性盐负荷及补钾对健康成人血压变异性的影响

目的:探讨慢性盐负荷及补钾对健康成人血压和血压变异性的影响。方法:选取100例年龄在28～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3 d,低盐饮食、高盐饮食和高盐补钾饮食各7 d的研究。在基线调查和各干预阶段的第5,6,7天采用英国产随机零点血压计连续测量3 d血压。测量血压前受试者静坐休息5 min,测量3次,求平均值,并计算3 d血压测量值的标准差和变异系数,作为长时血压变异性指标。结果:受试者血压在低盐期较基线期显著下降［SBP:(112±11)mmHg vs.(117±14)mmHg;DBP:(74±8)mmHg vs.(76±10)mmHg,P<0.01］;高盐期较低盐期明显升高［SBP:(119±14)mmHg vs.(112±11)mmHg;DBP:(77±9)mmHg vs.(74±8)mmHg,P<0.01］;补钾期较高盐期显著降低［SBP:(114±12)mmHg vs.(119±14)mmHg;DBP:(75±8)mmHg vs.(77±9)mmHg,P<0.01］。限盐后收缩压标准差、舒张压标准差均降低［SDSBP:(3.9±1.5)mmHg vs.(4.3±1.0)mmHg;SDDBP:(3.2±1.4)mmHg vs.(3.6±1.6)mmHg,P<0.01］;高盐期较低盐期升高［SDSBP:(4.4±1.6) vs.(3.9±1.5)mmHg;SDDBP:(3.7±1.2) vs.(3.2±1.4)mmHg,P<0.01］。结论:钠、钾摄入量与血压变化密切相关,其中低盐饮食后血压下降,高盐饮食后血压升高,而在高盐负荷基础上给予大剂量补钾使血压下降。高盐饮食可增大血压变异性,限盐可降低血压变异性。     

原发性高血压病合并亚临床靶器官损伤患者血压昼夜节律特点及短期血压变异性与亚临床靶器官损伤的关系研究

背景近年国外大量研究显示,高血压患者正常血压昼夜节律的消失及短期血压变异性(BPV)增高与靶器官损伤(TOD)、不良心血管预后密切相关,而国内相似研究较少。目的探讨原发性高血压病合并亚临床TOD患者血压昼夜节律特点及短期BPV与亚临床TOD的关系。方法本研究为横断面研究。选取2017年1月—2018年1月在北京市垂杨柳医院心内科住院的原发性高血压病患者212例为研究对象,按照患者是否合并亚临床TOD将其分为合并亚临床TOD组112例和未合并亚临床TOD组100例。比较两组患者一般资料、血压、亚临床TOD相关指标、血压昼夜节律、短期BPV参数。采用多因素Logistic回归分析探讨原发性高血压病患者合并亚临床TOD的影响因素。结果合并亚临床TOD组患者24 h平均收缩压(SBP)、日间平均SBP、夜间平均SBP、左心室质量指数(LVMI)、尿微量白蛋白与尿肌酐比值高于未合并亚临床TOD组,估算肾小球滤过率(e GFR)低于未合并亚临床TOD组,颈-股动脉脉搏波传导速度(cf-PWV)快于未合并亚临床TOD组(P <0.05)。合并亚临床TOD组患者表现为非勺型血压模式,未合并亚临床TOD组患者表现为勺型血压模式。合并亚临床TOD组患者夜间SBP下降率低于未合并亚临床TOD组(P <0.05)。合并亚临床TOD组患者24 h SBP标准差(SD)、日间SBP SD、夜间SBP SD、24 h SBP变异系数(CV)、日间SBP CV、SBP加权标准差(WSD)、SBP实际变异均值(ARV)大于未合并亚临床TOD组(P <0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,24 h平均SBP[OR=1.129,95%CI(1.049,1.215)]、日间平均SBP[OR=0.854,95%CI(0.783,0.931)]、夜间SBP下降率[OR=0.663,95%CI(0.493,0.891)]是原发性高血压病患者合并亚临床TOD的影响因素(P <0.05)。结论原发性高血压病合并亚临床TOD患者的24 h血压昼夜节律受损,同时伴有短期BPV增高;本研究尚未发现原发性高血压病患者短期BPV与其合并亚临床TOD有关。     

Obstructive Sleep Apnea Syndrome in Male Hypertensives,Refractory to Drug Therapy. Nocturnal Automatic Blood Pressure Measurements — an Aid to Diagnosis?

Sixteen therapy resistant hypertensive males and 16 responders to antihypertensive drug treatment, matched for age, gender and body mass index, were examined by means of Static Charge Sensitive Bed (SCSB) and oximetry for the presence of obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). In borderline cases, polysomnography was performed. The prevalence of OSAS among therapy resistant patients was 56%, as compared to 19% in the control group (p < 0.05). This higher prevalence of OSAS in a weight-matched group of subjects with severe hypertension supports the notion of a causal connexion between hypertension and OSAS.

In 10 OSAS patients and 10 hypertensives with normal respiration during sleep, ambulatory noninvasive monitoring (ABPM) of arterial pressure (AP) and heart rate (HR) was also performed. The OSAS patients had a higher nocturnal variability of HR, systolic blood pressure (both p < 0.05), and diastolic blood pressure (p < 0.01) in 8 halfhourly single ABPM measurements. Contrary to the non-OSAS subjects they also had a higher HR variability during sleep than they had in the waking state.     

老年高血压患者血压变异性与靶器官损害的关系

目的探讨老年高血压患者血压变异性(BPV)与靶器官损害的关系。方法选择133例老年人群临床资料,分为高血压组98例和对照组35例,进行24 h动态血压监测,比较2组24 h、昼间、夜间收缩压和舒张压的平均值及标准差,以标准差代表BPV的值。根据昼间收缩压标准差的第50百分位数将高血压组分为昼间高BPV组48例和昼间低BPV组50例,比较2组的危险因素、颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、左心室重量指数(LVMI)和微量白蛋白尿。结果高血压组24 h、昼间、夜间收缩压和收缩压变异性明显高于对照组(P<0.05,P<0.01);昼间高BPV组IMT、LVMI明显高于昼间低BPV组[(1.09±0.44)mm vs(0.94±0.17)mm,P<0.05;(239.97±52.87)g/m~2 vs(208.41±46.10)g/m~2,P<0.01]。多元线性回归分析显示,昼间收缩压变异性与颈总动脉IMT、LVMI独立相关。结论老年高血压患者BPV较高,昼间收缩压变异性是颈总动脉IMT增厚和左心室肥厚的预测指标。