抗CD20抗体治疗D细胞淋巴瘤的研究进展

临床试验研究表明，抗ＣＤ２０抗体１Ｆ５，Ｃ２Ｂ８和抗Ｂ１对Ｂ细胞淋巴瘤有较好的疗效。Ｃ２Ｂ８已投放市场，该抗体对非奇金淋巴瘤的有效率达５０％～６０％。＾１３１碘（＾１３１Ｉ）标记的抗Ｂ１和＾９０钇（＾９０Ｙ）标记的Ｃ２Ｂ８的总有效率为７２％～１００％，完全缓解率为３０％～４０％，最新的研究发现，将抗ＣＤ２０抗体与抗生蛋白链菌素（Ｓｔｒｅｐｔａｖｉｄｉｎ）结合，再结合放射性生物素分子可以提高疗效。另     

CD178在肾综合征出血热患者外周血T细胞亚群表达的研究

为研究 CD1 78在肾综合征出血热 (HFRS)患者外周血 T细胞亚群的表达及意义 ,应用荧光抗体标记和流式细胞仪技术分析 CD1 78(Fas配体 )在 HFRS患者及健康人群 (对照组 )外周血 CD 4、CD 8T细胞表达的水平。结果 HFRS患者发热期组和多尿期组外周血 CD 4T淋巴细胞比例与正常对照组比较差异无显著性 ;而 CD 8T细胞明显增加 (P<0 .0 1) ;CD 4/CD 8比值明显下降 (P<0 .0 5 ) ;CD 4、CD1 78 T淋巴细胞和 CD 8、CD1 78 T淋巴细胞皆显著增高 (P<0 .0 5及 P<0 .0 0 1)。HFRS患者发热组和多尿组 CD 8T细胞的 CD1 78的表达率分别为 2 2 .18%和2 9.92 % ,而 CD 4T细胞的 CD1 78表达率分别为 4 .80 %和 5 .2 5 %。认为 HFRS的发病过程中 CD1 78主要表达于CD 8T淋巴细胞亚群 ,且发病早期和末期均有高表达     

非霍奇金淋巴瘤活体组织免疫表型分析及其临床意义

目的 探讨T、B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)免疫表型的特异性和交叉反应,以及分化抗原改变对临床特征的影响.方法 应用流式细胞仪对45例NHL患者进行CD19、CD20、CD74、CD45、CD3和CD14的免疫表型进行测定.结果 B细胞表型抗体CD19、CD20和CD74对B细胞NHL阳性率达72.7%～90.9%;其中滤泡型CD19和CD20的表达明显高于其它病理类型(P＜0.05).CD19、CD20与T细胞的交叉反应均为0,而CD74则有25%的交叉反应率.T细胞表型抗体CD3在T细胞NHL中的阳性率高达100%,而对B细胞的交叉阳性率仅为9.1%.结论 流式细胞术作为分化抗原的检测方法具有独特的优势性;在进行淋巴瘤细胞免疫表型分析时,应使用包括T、B淋巴细胞在内的一组标记物抗体.     

系统性红斑狼疮患者T淋巴细胞PTA1表达的研究

目的：研究血小板和T细胞活化抗原1（PTA1）在系统性红斑狼疮（SLE）外周血T淋巴细胞的表达及其与SLE活动相关性，探索活化T细胞在SLE发病中的作用。方法：应用双色直接荧光标记，流式细胞仪分析27例（其中活动期13例，非活动期14例）SLE患者和30名健康志愿者的CD3，CD4，CD8淋巴细胞，在植物血凝素（PHA）刺激下PTA1（CD226）表达，同时检测SLE患者抗dsDNA抗体，C3和C4补体，疾病活动度用SLEDAI记分，结果：SLE患者组CD3，CD4，CD8淋巴细胞上PTA1表达率均高于正常对照组，CD3上PTA1表达两组差异有显著性（P＜0．01），活动期SLE组CD3，CD4，CD8细胞上PTA1表达均高于正常对照组和非活动期SLE组（P＜0．01），而非活动期SLE组与正常对照组差异无显著性（P＞0．05），SLE患者CD3，CD8细胞PTA1表达与SLEDAI，抗dsDNA抗体之间呈正相关，与C3，C4补体水平呈负相关，CD8细胞PTA1表达与SLEDAI，抗dsDNA抗体，C3，C4补体水平呈直线相关（P＜0．05），结论：SLE患者存在T细胞亚群异常活化，活动期SLE淋巴细胞PTA1表达增高，SLE患者CD8细胞PTA1表达异常与SLEDAI，抗dsDNA抗体，C2和C4补体之间有明显相关，CD8细胞活化程度与SLE疾病程度有关，PTA1可能参与了SLE的免疫发病机制。     

系统性红斑狼疮患者CD5+B细胞的测定和意义

目的探讨外周血中CD5 B细胞在系统性红斑狼疮(SLE)活动中的作用及相关性。方法利用流式细胞分析法对57例SLE患者和35名正常人群外周血CD5~ B细胞进行检测,并且同时检测抗dsDNA抗体、抗核抗体(ANA)、抗心磷脂抗体(ACL)、补体C3、C4。结果SLE患者CD5~ B细胞水平[(2．1 0．4)%]与正常人[(1．5±0．4)％]比较差异有统计学意义(P＜0．05),活动期SLE患者CD5~ B细胞水平(2．5±0．5)％显著高于稳定期(1．4±0．5)％；CD5 B细胞与dsDNA、ANA、抗心磷脂抗体(ACL)升高呈正相关,与补体c3呈负相关。结论系统性红斑狼疮患者外周血CD5~ B细胞明显升高,与SLE疾病活动有一定关系。     

抗CD20抗体治疗慢性特发性血小板减少性紫癜机制的研究

目的:通过抗CD20抗体(Rituximab,商品名:美罗华)与慢性特发性血小板减少性紫癜(cITP)骨髓体外培养,了解cITP患者B细胞的活化与凋亡的状况。方法:选择cITP患者30 例,对照组缺铁性贫血患者10例,进行骨髓体外培养,于培养前、培养3 d、培养6 d、培养9 d,检测B细胞相关分子(CD19、CD20、CD23)和透射电镜观测淋巴细胞凋亡状态。结果:cITP患者骨髓CD20、CD23分子表达显著高于对照组CD20、CD23分子表达(P<0.01)。加抗CD20抗体和加半量抗CD20抗体培养前后B细胞相关分子(CD19、CD20、CD23)检测结果差异有统计学意义(P<0.01)。加抗CD20抗体组透射电镜观测有淋巴细胞凋亡。结论:抗CD20 抗体能靶向性地与表达CD20抗原的B细胞结合,通过抗体抗原反应,诱导B细胞加速凋亡。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血淋巴细胞协同刺激分子B7的表达

目的　探讨B淋巴细胞表面协同刺激分子B7(B7 1、B7 2 )在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)中的变化。方法　用流式细胞术检测 30例初发ITP患者和 15例正常人对照外周血淋巴细胞协同刺激分子B7 1(CD80 + )、B7 2 (CD86 + )表达率。结果　ITP患者外周血淋巴细胞CD86 + 、B细胞表面CD86 (CD1 9+ CD86 + CD1 9+ )表达率明显高于正常人 (P <0 .0 5 ) ,而CD80 + 、CD1 9+ CD80 + CD1 9+ 表达率相对于正常人无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　ITP患者CD86 + 的改变可能参与ITP自身免疫的病理机制     

抗CD25抗体联合瘤苗抗肿瘤作用的实验研究

将雌性C57BL/6小鼠随机分为抗CD25抗体 未接种瘤苗(A组)、抗CD25抗体 接种瘤苗(B组)、磷酸盐缓冲液(PBS) 未接种瘤苗(C组)和PBS 接种瘤苗(D组)四组,用流式细胞术检测小鼠尾静脉注射抗CD25抗体前后的CD 4CD 25调节性T细胞(Treg细胞)变化,用丝裂霉素灭活的肿瘤细胞免疫小鼠,观察其抗肿瘤能力(包括出瘤时间、肿瘤生长速度和生存期);用乳酸脱氢酶杀伤试验验证抗CD25抗体增强细胞毒T淋细胞的杀伤活性及特异性.结果 A组和C组CD 4CD 25Treg细胞百分比有统计学差异(P<0.05).接种瘤苗后第13天,A、C组及B、D组肿瘤发生率分别为25%、75%、0和25%,两两比较均有统计学意义(P均<0.05);接种后第5、13、18天,A、C、D组分别发生出瘤现象,B组最终未见肿瘤,A、C组间及B、D组间比较均有统计学差异(P均<0.05).B、D组脾脏细胞杀伤活性有统计学差异(P<0.05),并具有特异性.提示抗CD25抗体可降低CD 4CD 25Treg细胞,增强其抗肿瘤免疫作用,联合接种瘤苗可增强其抗肿瘤攻击的能力.     

外周血CD+4CD+25T细胞表达在系统性红斑狼疮患者中的意义

目的了解系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4 CD2 5T细胞表达及其临床意义。方法用流式细胞仪检测53例SLE患者外周血CD4 CD2 5T细胞表达,根据CD25表达荧光强度>100者为CD4 CD25brightT细胞,并与SLE活动指数评分(SLEDAI)、血清补体C3水平、抗双链DNA抗体、抗核抗体滴度进行相关分析。结果SLE患者外周血CD4 CD2 5T细胞表达率为(7·84±1·85)%,显著低于对照组(9·18±2·01)%(P<0·05),且活动期组[(6·72±1·16)%]较稳定期组更低[(8·57±1·91)%,P<0·01]。外周血CD4 CD25brightT细胞表达率在活动期组[(0·85±0·24)%]和稳定期组[(0·91±0·25)%]之间相比差异无统计学意义(P=0·686),但均低于对照组[(1·43±1·08)%,P<0·01]。随治疗后SLEDAI评分的下降,活动期组SLE患者外周血CD4 CD25brightT细胞表达率无明显变化。进一步分析外周血CD4 CD25brightT细胞表达率与SLEDAI评分、抗核抗体、抗双链DNA抗体滴度和血清C3水平的相关性,分别为ρ=-0·188,P=0·178;ρ=-0·216,P=0·121;ρ=0·082,P=0·560;ρ=0·010,P=0·944,差异均无统计学意义(P>0·05)。结论外周血CD4 CD2 5T细胞的减少可能与SLE的发病有关。     

慢性肾炎患者外周血共刺激分子CD28和CD137水平变化研究

目的　研究慢性肾炎患者外周血共刺激分子CD2 8和CD1 37的表达特点及其在慢性肾炎免疫病理机制中的作用。方法　采用免疫荧光标记和流式细胞仪分析 ,对 5 2例慢性肾炎患者外周血共刺激分子CD2 8、CD1 37和T淋巴细胞亚群的表达进行检测。结果　慢性肾炎患者T细胞亚群明显失衡 ,表现为CD4减少 ,CD8增加 ,CD4 CD8比值显著降低。共刺激分子CD2 8表达显著低于正常对照组 (P <0 0 1) ,且CD+4 CD+2 8T细胞和CD+8CD+2 8T细胞均显著减少 (P <0 0 1)。共刺激分子CD1 37表达显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。结论　慢性肾炎患者外周血T细胞亚群失衡和T细胞活化所必需的共刺激分子CD2 8、CD1 37异常表达 ,可能在慢性肾炎发生和病变进展中起着重要作用     

CD154在活动期系统性红斑狼疮B淋巴细胞中的表达

目的探讨CD154在系统性红斑狼疮(SLE)中的异常表达及其在狼疮发病中的作用机制。方法16例活动期SLE及14名正常健康人,分离外周血CD19阳性B细胞,以流式细胞仪荧光抗体标记检测其CD154的表达,并体外观察抗CD154抗体对外周血B细胞的增生及IgG分泌的影响。结果①活动期SLE外周血B淋巴细胞中CD154阳性率(36±17)%及表达强度(364±238)均显著高于正常健康人,后者分别为(10±8)%,124±97%(P均<0.001);②体外单独培养,活动期SLE外周血B淋巴细胞自身即可异常增生并分泌IgG,[3H]-TdR掺入及体外培养上清液IgG浓度与正常人相比,差异有显著性(P值分别<0.0001和0.001)。抗CD154抗体可显著抑制活动期SLE外周血B淋巴细胞的异常增生及IgG的异常分泌,[3H]TdR掺入及体外培养上清液IgG浓度与对照抗体组相比,差异有显著性(P值分别为0.027和0.034)。结论CD154在活动期SLE的B淋巴细胞中有异常表达,其异常调控可能是导致分泌自身抗体B细胞克隆增生的主要原因。     

协同刺激分子B7和CD40在寄生虫感染免疫中的作用

协同刺激分子是一类参与免疫反应的辅助分子 ,存在于T/B细胞、抗原呈递细胞 (APC)和靶细胞表面。其中 ,APC/靶细胞表达 CD40、CD80 (B7-1)、CD86(B7-2 ) ;活化 T细胞表达 CD2 8、CD15 2 (CTLA-4 )、CD40 L、CD13 7等 ;活化 B细胞表达 CD40、CD2 4等。协同刺激分子与其相应受体结合可以产生协同刺激信号 ,参与细胞的免疫活化过程 ,在细胞抗原识别及免疫应答过程中起重要作用。B7∶CD2 8/CTL A4和 CD40∶ CD40 L是两类重要的协同刺激信号。 B7和 CD40也参与多种疾病的致病过程 ,如宿主抗移植物排斥反应、移植物抗宿主疾病…     

结核病小鼠T淋巴细胞亚群及其表达的四项细胞因子分析

目的 探讨T淋巴细胞(简称T细胞)表达穿孔素(PFN)、颗粒酶B(GzmB)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)与结核免疫的关系.方法 60只MK小鼠按随机数字表法分成结核病组和健康对照组,每组30只.以CD3PerCP、CD4FTTC、CD8APC单抗标记T细胞亚群,以藻红蛋白标记PFN、GzmB、IFN-γ、IL-2单抗标记细胞因子,以流式细胞仪检测分析总的淋巴细胞、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+CD8+;双阳(DP)T细胞计数和各亚群占淋巴细胞百分率,观察各T细胞亚群内表达PFN、GzmB、IFN-γ、IL-2的阳性细胞计数和各自占淋巴细胞百分率.采用t检验进行统计学分析.结果 (1)CD4+CD8+、DP T细胞均能不同程度地表达PFN、GzmB、IFN-γ、IL-2.PFN、GzmB的表达以CD8+T细胞占优势.IFN-γ、IL-2的表达以CD4+T细胞占优势.(2)T细胞亚群细胞计数结果与T细胞亚群占总淋巴细胞百分率结果,所反映的T细胞免疫变化趋势可能相似,也可能不同甚至相反.(3)两组间表达PFN的T细胞差别不明显,但结核病组表达GzmB的各个T细胞亚群计数和CD3+%、CD8+%、DP%高于对照组(t值为-3.72～4.13.均P<0.05).(4)结核病组表达IFN-γ的CD3+、CD4+T细胞计数高于对照组;但结核病组表达IL-2的CD8+、DP T细胞计数和CD3+%、CD4+%、CD8+%、DP%均低于对照组(t值为2.62～3.46,均P<0.05).结论 、CD,4+、CD8+、DPT细胞均能不同程度地表达PFN、GzmB、IFN-γ、IL-2;联合评价T细胞各亚群计数和其占淋巴细胞百分率更能判断免疫学状态.     

淋巴细胞激活诱导的受体4-1BB在类风湿关节炎T淋巴细胞亚群上的表达

目的探讨类风湿关节炎(RA)T淋巴细胞上淋巴细胞激活诱导的受体4-1BB的表达及其作用机制。方法应用流式细胞术检测30例RA患者和20名正常对照者外周血T细胞活化前后4-1BB的表达。结果RA患者CD4~ T和CD8~ T细胞表达的4-1BB明显高于正常对照组[表达百分率分别为(18．56±4．08)％,(10．33±2．13)％,(1．24±0．12)％,(0．87±0．09)％,P＜0．01],经抗CD3单抗体外刺激后CD4~ T和CD8~ T细胞表达的4-1BB均显著高于活化前[表达百分率为(33±4)％和(21±8)％,P＜0．01]。RA患者CD4~ T/CD8~ T比值明显升高,而且与4-1BB~ CD4~ T细胞数呈正相关关系(r=0．84,P＜0.01),另外4-1BB~ CD4~ T细胞数与血沉、IgA呈正相关关系(r=0．476,P＜0．05；r=0．659,P＜0．05)。结论RA患者T细胞表达的4-IBB在RA的发生发展中具有重要意义,4-1BB可能通过对CD4~ T活化与增殖参与关节炎症和免疫反应。     

131I治疗后分化型甲状腺癌患者外周血淋巴细胞亚群的变化

目的 评价分化型甲状腺癌^131I治疗后外周血B细胞（CD19）、T细胞（CD3）、NK细胞和CD4^＋、CD8^＋亚群的变化。方法 分化型甲状腺癌患者102例，分为A（8例）、B（43例）、C（51例）3组。A组为甲状腺癌术后首次用^131I清除残余甲状腺者，用50mCi^131I治疗。B组为颈部淋巴结转移者，用100mCi^131I治疗。C组为远端转移者，用200mCi^131治疗。分别于患者口服^131I治疗前1天和治疗后第7天、1个月、3个月取外周血，用流式细胞仪检测外周血B细胞、T细胞、NK细胞，CD4^＋、CD8^＋亚群的百分比。同时检测10名正常人的外周血淋巴细胞亚群水平，作为正常对照组。结果 A组中，仅治疗后7dNK细胞（P〈0．05）和B细胞（P〈0．05）百分比显著降低。B组中，治疗后7d（P〈0．01）和1个月（P〈0．05）NK细胞百分比显著下降，而B细胞百分比仅在治疗后7d显著下降（P〈0．05）；对于T细胞，仅治疗后1个月CD4^＋／CD8^＋的比值下降（P〈0．05）。C组中，NK细胞和B细胞百分比在治疗后7d（P〈0．05）和1个月（P〈0．05）均显著下降；治疗后1个月，CD4^＋／CD8^＋的比值显著下降（P〈0．05）。^131I治疗后3个月，3组中所有患者外周血淋巴细胞亚群百分比与治疗前相比，均无显著变化。结论 分化型甲状腺癌^131I治疗时，外周血淋巴细胞对^131I内照射的辐射敏感性主要取决于淋巴细胞的类型和^131I的剂量。NK细胞和B细胞对^131I的辐射可能最为敏感。大剂量^131治疗时，B细胞、T细胞、NK细胞，CD4、CD8亚群都将受到不同程度的影响，但这种影响是可恢复的。因此，^131I内照射治疗的免疫抑制作用是暂时的和可逆的。     

免疫和结缔组织疾病

984161系统性红斑狼疮病人T和B淋巴细胞凋亡的观察/石成钢…//上海免疫学杂志一1998.18(2)一1 01~103 观察22例,发现患者淋巴细胞凋亡率在培养O、24、48小时均较正常组显著增高,并以CD才T细胞和CD九B细胞在活动期SLE病人中凋亡更突出。患者自身抗体产生愈多,其细胞凋亡率愈高,疾病活动度增高,凋亡率也较高。提示SLE病人的淋巴细胞凋亡在体外加速.与其自身抗体产生有关,在其发病机制中起一定的作用。同时此对指导治疗有重要意义。表3参8(李伟岚)984162抗神经元和抗心磷脂抗体对中枢型SLE诊断的愈义/张晓…//上海免疫学杂志一1998,18(…     

CD4-CD8-T淋巴细胞在3型鼠肝炎病毒诱导的鼠慢性肝炎中的作用

目的 探讨CD4-CD8-双阴性T淋巴细胞(DNT细胞)的致病作用及其表面标志分子.方法 取30只C3H/Hej小鼠,腹腔注射10 pfu 3型鼠肝炎病毒(MHV-3),采用磁珠分选和Cytotox96非放射性细胞杀伤活性测定方法,检测MHV-3感染后0、4、15、30、40 d脾脏DNT细胞分别对肝细胞、脾脏CD8+T淋巴细胞以及鼠巨细胞病毒感染后的脾脏CD8+T淋巴细胞的杀伤效应.免疫荧光抗体标记后,用流式细胞技术三色荧光分析法对脾脏内DNT细胞的表型进行检测.数据进行t检验或单因素方差分析,并用S-N-K法进行差异显著性检验. 结果 MHV-3感染后的DNT细胞对CD8+T淋巴细胞具有明显的杀伤作用,其杀伤作用随着效应细胞与靶细胞的比例增加而增强.感染15 d时,当效靶比为1:1,2.5:1,5:1,10:1时,其杀伤效率分别为8.1%,38.6%,62.4%,90.3%.而对感染后的肝细胞以及非相关病毒感染的CD8+T淋巴细胞无明显杀伤效应.表型分析提示此群DNT细胞为一群全新的细胞群(TCR αβ+CD3+CD4-CD8 CD25 CD28-CD30-CD44+).结论 C3H小鼠感染MHV-3后的TCR αβ+CD3+CD4-CD8 CD25-CD28-CD30 CD44+细胞对同种病毒感染后的CD8+T淋巴细胞有特异性杀伤作用,提示该群细胞在慢性病毒性肝炎的发生和发展中起着一定的负性免疫调节作用,导致病毒感染慢性迁延.     

抗T细胞单抗治疗再生障碍性贫血12例疗效观察

再生障碍性贫血 (简称再障 )是一种因骨髓造血功能衰竭而引起的以全血细胞减少为特征的造血系统疾病。近年来 ,国内已陆续报道抗 T淋巴细胞单克隆抗体 (简称抗 T细胞单抗 )治疗再障 ,并取得了较好的疗效。我院应用抗 T细胞单抗 ( CD3 ,由山东医科大学附属医院血液病研究室提供 )治疗再障 1 2例 ,临床效果满意 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1 　 一般资料本组 1 2例 ,男 8例 ,女 4例 ,年龄 1 7～ 63岁。病程 1个月～ 1 0年。重型再障 型 ( SAA- ) 2例 , 型 ( SAA- ) 1例 ,慢性再障 ( CAA) 8例 ,纯红再障 ( PRCA) 1例。 1 2例患者…     

特发性血小板减少性紫癜患者CD3^＋、CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞凋亡率的研究

目的:通过检测CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡率,探讨T淋巴细胞凋亡在特发性血小板减少性紫癜(ITP)免疫发病机制中的作用。方法:应用流式细胞仪检测ITP患者外周血CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡率;分离ITP患者和正常人外周血单个核细胞(PBMC),分成A、B 2组,A组加入白介素2(IL-2),B组加入IL-2和地塞米松共培养,分别于24和48 h收获细胞,应用流式细胞仪检测CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡率。结果:①ITP患者组CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率均明显低于正常对照(均P<0.01);②细胞培养24 h时ITP患者组A、B 2组间CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率间均差异无统计学意义(均P>0.05),而48 h时B组CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞的凋亡率均明显高于A组(P<0.05或0.01);正常对照组24和48 h B组CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率均明显高于A组(均P<0.05);③ITP患者组细胞培养24 h后A、B 2组间CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率的差值均明显低于正常对照组(P<0....     

IL-35对慢加急性肝衰竭患者外周血CD8+T淋巴细胞功能的影响

目的观察慢加急性肝衰竭(ACLF)患者血清IL-35表达水平,评估IL-35对ACLF患者CD8+T淋巴细胞功能的影响。方法纳入2018年11月-2019年4月在海南省人民医院就诊的ACLF患者28例和健康对照者14例,采用ELISA法检测血清IL-35水平。分选外周血CD8+T淋巴细胞,使用重组人IL-35刺激培养,应用实时定量PCR法检测CD8+T淋巴细胞中穿孔素、颗粒酶B和颗粒溶素mRNA水平,流式细胞术检测CD8+T淋巴细胞中程序性死亡分子-1(PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)的表达。应用直接接触和间接接触共培养系统将HLA-A2限制性CD8+T淋巴细胞与HepG2细胞共培养,加入重组人IL-35后通过检测靶细胞死亡比率和细胞因子分泌评估CD8+T淋巴细胞的细胞毒性和非细胞毒性功能的变化。符合正态分布的计量资料2组间比较采用两独立样本t检验或配对t检验;不符合正态分布的计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验;相关性分析采用Spearman秩相关分析。结果 ACLF患者血清IL-35水平[72. 32(54. 04～111. 30) pg/ml]较健康对照者[46. 00(27. 02～82. 29) pg/ml]显著升高(Z=2. 184,P=0. 020)。ACLF患者存在CD8+T淋巴细胞功能耗竭,主要表现为CD8+T淋巴细胞中穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量降低、PD-1和CTLA-4阳性细胞比例升高、细胞杀伤(诱导靶细胞死亡)和非细胞杀伤功能(分泌IFNγ)下降(P值均0. 05)。使用重组IL-35刺激后,ACLF患者和健康对照者CD8+T淋巴细胞中穿孔素和颗粒酶B mRNA的相对表达量均显著降低,PD-1和CTLA-4的比例则显著升高,CD8+T淋巴细胞的直接细胞杀伤功能均显著降低(P值均0. 05)。结论升高表达的IL-35抑制ACLF患者CD8+T淋巴细胞的直接细胞杀伤功能,提示IL-35在ACLF中可能诱导细胞免疫功能耗竭。