大黄醇提物对糖尿病肥胖大鼠IR及FFA等影响的研究

采用高热量饲料及链脲佐菌素诱导的方法模拟糖尿病肥胖大鼠的模型。选择大黄醇提物给大鼠灌胃，测定FFA、胰岛素敏感指数（ISI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）及血脂水平。结果：与模型组相比，大黄醇提物大、小剂量组TC、TG、LDL、FFA明显降低（P〈0．05），胰岛素敏感性提高（P〈0．01）。结论：大黄醇提物能提高糖尿病肥胖大鼠的胰岛素敏感性，降低其血浆FFA、血脂水平。     

大黄醇提物对糖尿病大鼠胰岛素敏感性及脂肪细胞因子影响的研究

运用链脲佐菌素加高脂膳食诱导2型糖尿病大鼠模型。造模成功后，选择大黄醇提物给大鼠灌胃。灌胃前、后用ELISA方法检测空腹血清APN浓度和TNF-α水平，同时测定各组的胰岛素水平；根据HOMA-IR公式。计算ISI，并比较灌胃前、后的指标变化。结果：治疗后，模型及治疗组血清APN的水平、胰岛素敏感性较治疗前提高（P〈0．05），TNF-α较治疗前降低（P〈0．05）。结论：大黄醇提物组能明显提高APN水平、改善胰岛素敏感性，降低TNF-α水平。     

大黄醇提物对糖尿病肥胖大鼠胰岛素敏感性及脂肪细胞因子影响的研究

运用链脲佐菌素加高脂膳食诱导2型糖尿病大鼠模型.造模成功后,选择大黄醇提物给大鼠灌胃.灌胃前、后用ELISA方法检测空腹血清APN浓度和TNF-α水平,同时测定各组的胰岛素水平;根据HOMA-IR公式,计算ISI,并比较灌胃前、后的指标变化.结果治疗后,模型及治疗组血清APN的水平、胰岛素敏感性较治疗前提高(P＜0.05),TNF-α较治疗前降低(P＜0.05).结论大黄醇提物组能明显提高APN水平、改善胰岛素敏感性,降低TNF-α水平.     

玉米须水提物对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响

目的探讨玉米须水提物对T2DM大鼠胰岛β细胞功能的影响。方法水溶提取法制备玉米须水提物（主要成分为玉米须多糖）。采用高脂高糖饲养加小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导T2DM雄性SD大鼠模型,将实验动物分为正常对照组、模型对照组,以及玉米须水提物低、中、高剂量组和二甲双胍组,共6组。给药8周后,测定各组大鼠空腹血糖（FBG）、体重（BW）和空腹胰岛素（Fins）,计算HOMA-IR和HOMA-β,免疫组化法分析胰岛中胰岛素表达水平,并作HE染色观察。结果与模型组比较,中、高剂量的玉米须水提物可呈剂量依赖型显著降低糖尿病大鼠FBG、BW和Fins的水平（P〈0.05或P〈0．01）,明显降低大鼠HOMA-IR（P〈0．05或P〈0．01）,显著升高HOMA-β（P〈0．05或P〈0．01）,明显增强胰岛细胞中胰岛素表达（P〈0．05或P〈0．01）。结论玉米须水提物能改善T2DM大鼠胰岛素低抗和胰岛β细胞功能。     

胰岛素治疗对高脂喂养的糖尿病大鼠胰岛B细胞分泌变化的影响

目的 观察胰岛素治疗对长期高脂喂养的糖尿病（DM）大鼠B细胞分泌功能的影响。方法 2003—08—2004-11对华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌实验室的DM大鼠随机分为糖尿病正常饮食组（DN，n=10）、糖尿病高脂饮食组（DH，n=10）、糖尿病高脂饮食胰岛素治疗组（DHI，n=10）及正常Wistar大鼠正常饮食对照组（NC，n=10）。于胰岛素治疗后行口服葡萄糖耐量试验（OGTF）和胰岛素释放试验（IRT），并根据血糖和血胰岛素值计算糖负荷后胰岛素增值与血糖增值的比值（A130／AG30）和修正的B细胞胰岛素分泌指数（MBCU。留取空腹血浆测定游离脂肪酸（FFA）和甘油三酯（TG）。留取尾部胰腺组织测定胰腺内TG和FFA。结果 与DN组和NC组相比，DH组血和胰腺内TG及FFA计量明显增多（分别为对DN组，P〈0．01、P〈0．01；对NC组，P〈0．01、P〈0．01；时DN组，P〈0．01、P〈0．05；对NC组，P〈0．01、P〈0．01），此外，△130／ΔG30和MBCI显著降低（分别为对DN组，P〈0．01、P〈0．05，对NC组，P〈0．01、P〈0．01）。胰岛素治疗后，与DH组相比，胰腺内TG和FFA计量明显下降（分别为P〈0．01、P〈0．01），同时A130／AG30、MCBI均得到明显改善（P〈0．01、P〈0．05）.结论 长期高脂饮食喂养可导致T2DM大鼠胰腺内FFA和TG沉积，并进一步损伤胰岛B细胞胰岛素的分泌；胰岛素治疗对高脂饮食所致的上述影响有一定的改善作用。     

脂代谢紊乱对肥胖人群胰岛素抵抗的影响

目的探讨脂代谢紊乱对肥胖人群胰岛素抵抗（IR）的影响。方法将106例入选者按照体质指数（BMI）的不同分为体重正常组（BMI 18．5—24．9kg／m^2）、超重组（BMI25．0—27．0kg／m^2）和肥胖组（BMI〉27．0kg／m^2），做口服葡萄糖耐量试验（OGTT），测定空腹及服糖后2h血糖（FBG、2hBG），同时测定空腹及服糖后2h真胰岛素（FTI、2hTI）、空腹胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度皮脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、游离脂肪酸（FFA）、瘦素（Lep）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α），计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），并对有些数据做相关分析。结果超重组TG、FFA、Lep、TNF-α、FTI、2hBG水平及HOMA—IR高于体重正常组但低于肥胖组（P〈0．05）；超重组与肥胖组之间TC、LDL水平差异无显著性意义（P〉0．05），但均高于正常组（P〈0．05）；正常组FBG、HDL水平分别低于和高于肥胖组（P〈0．05），但与超重组差异无显著性意义（P〉0．05）；TG与FFA、Lep与FFA、Lep与TNFα、TNFα与FFA之间均呈正相关（r=0．62、0．49、0．41、0．54，P〈0．01）；FFA、Lep、TNFα、腰臀围比值（WHR）与HOMA—IR独立相关（F=242．1，偏回归系数分别为1、55、1.69、1．02、0．03。P〈0．05）。结论脂代谢紊乱是引起肥胖人群IR的重要因素之一。     

荞麦黄酮复方制剂对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究荞麦黄酮复方制剂（FBC）对2型糖尿病大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗（IR）的影响及机制。方法用高脂饲料和链脲佐菌素（STZ）建立大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型对照组,阳性药物组（消渴丸0.83g/kg）,FBC低剂量组（0.6 g/kg）,FBC高剂量组（1.2 g/kg）和正常对照组,各组大鼠灌胃给药连续8周。用血糖仪测空腹血糖（FBG）、糖耐量（OGTT）、胰岛素敏感指数（ISI）;用生化分析仪测定TG、TC、游离脂肪酸（FFA）;放免法测定血浆空腹胰岛素（FINS）;HE染色观察肝脏和胰腺组织病理学改变。结果与模型组比较,不同剂量的FBC能使FBG、TG、TC和FFA降低（P〈0.05或P〈0.01）,ISI升高,并改善OGTT（P〈0.05或P〈0.01）,能明显减轻肝和胰腺组织的病理改变。结论 FBC具有降血糖、改善IR的作用,其机制可能是通过调血脂作用产生。     

游离脂肪酸与2型糖尿病肾病的关系

目的检测2型糖尿病肾病（DN）患者血清游离脂肪酸（FFA）、空腹胰岛素（Fins）及24小时尿微量自蛋白排泄量（24hMAu），探讨FFA、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）与DN之间的关系。方法95例2型糖尿病患者根据24hMAU分为三组，并检测FFA、血脂、FPG、Fins、HbA，c，计算HOMA-IR。结果（1）微量蛋白尿（MA）组及临床蛋白尿（CA）组FFA水平较正常蛋白尿（NA）组明显增高（P〈0．05）。（2）MA组和cA组HOMA-IR较NA组均升高，CA组有显著差异（P〈0．01）；CA组较MA组也显著增高（P〈0．01）。（3）MA组和CA组TG、TC均较NA组明显增高（P〈0．05），cA组TG较MA组明显增高（P〈0．05），LDL-C较NA组明显增高（P〈0．059，HDL-C较NA组明显降低（P〈0．05）。（4）FFA与TG、24hMAU、Fins及HOMA-IR呈显著正相关。结论DN患者存在明显的血脂代谢异常及IR，且FFA水平与24hMAU、HOMA-IR呈正相关。     

藏族多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的研究

目的：探讨藏族人群多囊卵巢综合征（POS）与胰岛素抵抗的关系。方法：将30例POS患者的血压、体重指数（BMI）、血脂、血糖和胰岛素水平与30例正常对照组比较。结果：POS患者的BMI（P〈0.01）、血压（P〈0．05）、总胆固醇（P〈0.01）、甘油三酯（P〈0.05）、低密度脂蛋白（P〈0．05）水平高于对照组，高密度脂蛋白（P〈0．0001）低于对照组。空腹胰岛素（P〈0．0001）和餐后2h血糖（P〈0．0001）也高于对照组。POS组的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR值）高于对照组（P〈0.01）。结论：藏族POS患者呈现动脉粥样硬化危险因素聚集（肥胖、血脂异常、高血压、高血糖）。     

中心性肥胖对老年新诊断2型糖尿病患者糖代谢及脂代谢的影响

目的探讨中心性肥胖对老年新诊断2型糖尿病患者血糖、血脂、游离脂肪酸（FFA）代谢以及胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的影响。方法选取老年新诊断2型糖尿病患者90例,按照腰围（WC）（男性WC≥90cm,女性≥80cm）将所有研究对象分为中心性肥胖组和对照组,测定身高、体质量;所有研究对象均接受口服葡萄糖耐量实验（OGTT）,测定OGTT过程中0min、30min、60min、120min、180min的血糖、胰岛素（INS）、C肽（CP）、FFA水平,留取空腹血测定血脂全套,包括总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。采用HOMA-IR和HOMA-β分别评价胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能。比较2组之间上述指标的差异。结果老年新诊断2型糖尿病患者中心性肥胖组的空腹血糖、HOMA-IR、空腹FFA水平高于对照组（P〈0.05）。结论中心性肥胖对于老年新诊断2型糖尿病患者的糖代谢及脂代谢有影响,中心性肥胖者血糖水平高、血脂代谢紊乱,胰岛素抵抗严重。     

游离脂肪酸在糖尿病与糖耐量降低患者中的分布特征及其影响因素

目的 探讨游离脂肪酸（free fatty acid，FFA）在糖尿病与糖耐量降低患者中的水平及影响因素，尤其与胰岛素抵抗（Insulin resistance，IR）的关系。方法 采用横断面及病例对照方法研究。选择对照（NGT）组59例，糖耐量降低（IGT）组48例，2型糖尿病（T2DM）组71例，测量血压、身高、体重，计算体重指数（BMI）。做口服75g葡萄糖耐量试验（OGGT）及胰岛素释放试验，测定空腹血样FFA及血脂水平，用胰岛素敏感指数和稳态模式法评估IR。结果 T2DM组FFA较IGT组和NGT组显著升高（P〈0．05），且与TG、FPG、HOMA．IR呈正相关，与HDL呈负相关。多元逐步回归分析显示：血压、FPG、FINS、HOMA-β和TG是影响FFA水平的主要因素。结论 高FFA可能导致IR，而IR又可能使FFA升高。     

山楂叶提取物对非酒精性脂肪性肝病大鼠糖脂代谢作用的研究

目的：观察山楂叶提取物对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠糖脂代谢的影响。方法：用高脂饲料诱导建立大鼠NAFLD模型,分为正常组、模型组、阳性药物对照组、山楂叶提取物组、自然恢复组和节食组,观察各组大鼠血清中甘油三酯（TC）,总胆固醇（TG）,游离脂肪酸（FFA）,脂蛋白酯酶（LPL）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）和胰岛素抵抗指数（IRI）以及大鼠肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）mRNA的表达情况及其肝组织病理学改变情况。结果：与模型组和自然恢复组相比,山楂叶提取物组大鼠体重明显降低,血清TC、FFA、FPG、INS、IRI明显降低（P〈0．05）,同时LPL升高以及PPARαmRNA表达量升高亦有统计学意义（P〈0．05）。结论：山楂叶提取物能够改善NAFLD大鼠的糖脂代谢异常,这可能与提高LPL的含量和增加PPARctmRNA表达有关。     

增龄对Wistar大鼠胰岛b细胞胰岛素受体的影响

目的观察增龄对大鼠胰岛β细胞胰岛素受体的影响,探讨老年糖耐量受损的机制。方法将Wistar大鼠30只分为青年组（15只）和老年组（15只）,观察空腹血糖、空腹胰岛素、血清游离脂肪酸（FFA）、血脂的变化,同时进行高胰岛素．正葡萄糖钳夹实验观察胰岛素敏感性。两组大鼠胰腺石蜡切片,免疫荧光双标染色,标染胰岛β细胞上胰岛素受体,利用软件进行荧光强度分析。结果青年组和老年组的大鼠体重分别为（490．6±7．72）g和（728．9±7．57）g,有明显统计学意义（P〈0．01）;两组大鼠空腹血糖无明显差异,空腹胰岛素青年组为（0．59±0．14）ng／ml,老年组为（2．37±0．04）ng／ml,差异有统计学意义（P〈0．01）;空腹血清FFA水平青年组为（0．76±0．14）mmol／L,老年组为（1．51±0．04）mmol／L,有统计学差异（P〈0．01）;高胰岛素-正葡萄糖钳夹结果显示青年组大鼠葡萄糖输出速率为（26．02±2．83）mg／（kg·min）,老年组为（10．73±0．72）mg／（kg·min）,差异有统计学意义（P〈0．01）;使用稳态模型评估胰岛素分泌指数（HOMA—β）随年龄增长呈递增趋势,未达到统计学差异;而胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）在青年组和老年组分别为3．09±0．80和13．14±1．59,差异有统计学意义（P〈0．01）：免疫荧光染色显示老年组胰岛13细胞上胰岛素受体荧光强度减弱,荧光强度分析值青年组为63．55±5．20、老年组为23．26±2．50,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论随着年龄的增长,老年大鼠存在一定的胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,同时胰岛13细胞胰岛素受体减少,可能存在胰岛p细胞自身胰岛素抵抗。     

盐酸罗格列酮对2型糖尿病合并高血压患者血压的影响

目的运用胰岛素增敏剂盐酸罗格列酮治疗2型糖尿病伴高血压患者，研究其降压作用和降压机理。方法30例2型糖尿病伴高血压患者口服盐酸罗格列酮（维戈洛）4mg／d-8mg／d，共16周，观察治疗前后的血压、血脂、血糖和胰岛素水平，计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数，并进行分析比较。结果盐酸罗格列酮治疗后收缩压和舒张压明显下降（P〈0．01）；空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）、空腹胰岛素（FINS）和餐后胰岛素（PINS）均明显降低（P〈0．01）；胰岛素敏感指数（ISI）显著升高（P〈0．01），胰岛素抵抗指数（IR）显著下降（P〈0．05）。结论盐酸罗格列酮在降低血糖、改善胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感指数的同时，具有降低血压、血脂的作用，且安全性和耐受性均较好。     

肥胖及2型糖尿病患者血清apelin水平及其相关因素分析

目的测定肥胖及新诊断2型糖尿病患者血清apelin水平，探讨apelin与体脂、糖、脂代谢、胰岛素抵抗等的相关性。方法62例2型糖尿病患者和72例正常糖调节（NGR）者按体重指数（BMI）≥25kg／m^2或〈25kg／m^2又各自分为超重／肥胖与正常体重亚组，采用放射免疫分析法检测空腹血清apelin水平，同时检测空腹血糖（FPG）、HbA1C、血脂各项指标及空腹胰岛素（FINS）水平，计算BMI和腰臀比，并以稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果校正年龄及性别后，2型糖尿病组血清apelin水平高于NGR组[（317．9±99．6vs279．0±66．8）ng／L，P〈0．01]，2型糖尿病组和NGR组中的超重／肥胖者均高于非肥胖者[（354．0±114．4vs274．1±53．0）ng／L，（299．2±74．5vs252．8±48．9）ng／L，均P〈0．05]，且2型糖尿病超重／肥胖组明显高于NGR肥胖组（P〈0．01）；偏相关分析显示，空腹血清apelin与BMI、ln（HOMA-IR）、FPG、总胆固醇（TC）呈正相关（r=0．353，r=0．355，r=0．224，r=0．241，均P〈0．01），与腰围、收缩压呈正相关（r=0．263，r=0．183，P〈0．05）。多元逐步回归分析发现，BMI、ln（HOMA—IR）和TC是血清apelin的独立相关因素。结论血清apelin水平在肥胖和初发的2型糖尿病人群中升高，且与BMI、HOMA-IR及脂代谢相关，推测apelin可能参与构成胰岛素抵抗综合征的病理生理基础。     

老年糖尿病患者血浆抵抗素与胰岛素抵抗关系的研究

目的　了解老年糖尿病患者血浆抵抗素的浓度及其与肥胖、胰岛素敏感性、血糖、血脂的关系。　方法　选择 5 1例老年 2型糖尿病患者和 4 2例健康老年人 ,分别分为肥胖组和非肥胖组 ,用竞争性酶联免疫吸附法测定各组空腹血浆抵抗素水平 ,同时检测空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、胰岛素敏感指数 ,测量受试对象腰围、臀围、腰臀比。　结果　在对照组和糖尿病组中 ,肥胖组空腹血浆抵抗素水平显著高于非肥胖组 (P <0 0 5 ) ;糖尿病非肥胖组空腹血浆抵抗素水平显著高于对照非肥胖组 (P <0 0 1) ,但与对照肥胖组比较 ,差异无显著性 ;糖尿病肥胖组空腹血浆抵抗素水平显著高于对照肥胖组 (P <0 0 5 )。抵抗素与体质指数呈正相关关系 (r =0 2 5 ,P <0 0 5 ) ,与胰岛素敏感指数及空腹胰岛素呈负相关关系 (r=- 0 32、- 0 35 ,P <0 0 5 )。而抵抗素与空腹血糖、各项血脂指标、年龄、性别及腰臀比之间无明显相关性。　结论　在肥胖发展为糖尿病的过程中 ,抵抗素可能参与了胰岛素抵抗 ,并有可能成为诊断胰岛素抵抗的指标之一。     

大黄酸对肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆游离脂肪酸水平的影响

目的探讨大黄酸对肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素基因表达及血浆FFA的影响。进而验证大黄酸具有改善胰岛素抵抗的作用。方法小剂量链脲佐菌素加高脂饲料诱导建立肥胖糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、吡格列酮组和大黄酸组。正常组与模型组分别予生理盐水10ml·kg^-1·d^-1,吡格列酮组予吡格列酮10mg·kg^-1·d^-1,大黄酸组予大黄酸100mg·kg^-1·d^-1,分别灌胃8周。测定各组附睾脂肪垫抵抗素基因的表达、血浆FFA及血脂水平。结果与模型组相比,大黄酸组与吡格列酮组脂肪组织抵抗素的表达均下降,FFA、TC、TG、LDL-C均明显降低（P均〈0．05）。结论大黄酸能降低肥胖糖尿病大鼠脂肪组织抵抗素表达,降低血浆FFA。这可能是大黄酸改善胰岛素抵抗的机制之一。     

罗格列酮对2型糖尿病合并高血压患者血压的作用

目的：运用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病伴高血压患者，研究其降压作用及降压机理。方法：38例2型糖尿病伴高血压患者，口服罗格列酮（文迪雅）4～8mg／d，共12周，观察治疗前后的血压、瘦素、血糖和胰岛素水平，计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数，并进行分析比较。结果：罗格列酮治疗后收缩压和舒张压明显下降（P〈0．05）；甘油三酯（TG）、空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PBG）、空腹胰岛素（FINS）和餐后胰岛素（PINS）均明显降低（P均〈0．05）；瘦素水平明显升高（P〈0．01）；胰岛素敏感性指数（ISI）显著升高（P〈0．05），胰岛素抵抗指数（IR）显著下降（P〈0．05）。结论：罗格列酮在降低血糖、改善胰岛索抵抗、提高胰岛素敏感指数的同时，具有升高瘦素水平和降低血压的作用。     

雌激素在低雄激素雄性大鼠发生胰岛素抵抗中的作用

目的：观察芳香化酶抑制剂来曲唑抑制正常及低雄激素雄性大鼠体内雌激素后血糖和胰岛素的变化，探讨雌激素在低雄激素雄性大鼠胰岛素抵抗发生中的作用。方法：成年雄性大鼠32只均分为四组：对照组、睾丸切除组、来曲唑组、睾丸切除加来曲唑组。采用来曲唑或双蒸水处理4周后，测量大鼠体重，空腹12小时取血检测总睾酮（TTs）、雌二醇（E2）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛索（FINS），计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：四组大鼠体重无显著差异。与对照组比较，睾丸切除组及睾丸切除加来曲唑组血清TTs水平明显降低（P〈0．05-〈0．01），FBG、FINS、HOMA—IR水平显著升高（P〈0．05）。睾丸切除加来曲唑组较睾丸切除组E2、雌激素／睾丸酮（E2／T）比值显著降低（P〈0．05），FBG、HOMA—IR水平显著升高（P〈0．05），FINS水平无显著差异。结论：雄激素水平降低致雄性大鼠空腹血糖和胰岛素水平升高，胰岛素抵抗；在低雄激素水平的基础上，雄性大鼠体内雌激素水平降低，可导致胰岛素抵抗指数进一步升高。提示雌激素也参与了雄激素缺乏大鼠代谢综合征的发病过程。     

胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能的变化及罗格列酮的影响

目的观察罗格列酮对胰岛素抵抗（IR）和2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖性舒张功能和一氧化氮（NO）的影响。方法SD大鼠高脂高糖喂养建立IR模型,链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,各模型又分为对照组和治疗组：IR对照（IRC）组、IR治疗（IRT）组、糖尿病对照（DMC）组和糖尿病治疗（DMT）组,另选正常大鼠为正常对照（NC）组和正常治疗（NT）组,治疗组用罗格列酮干预8周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）和胆固醇（TC）水平,用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率（GIR）评价IR,观察大鼠离体主动脉乙酰胆碱依赖性血管舒张功能和NO浓度的变化。结果IRC、DMC组大鼠体质量、FINS、TG、TC及C反应蛋白（CRP）显著升高（P〈0．05）,IRT、DMT组大鼠FINS、TG及CRP降低（P〈0．01）;IRC、DMC组大鼠GIR、NO及各浓度的内皮依赖性舒张反应（EDVR）降低（P〈0．01）,NT、IRT和DMT组大鼠GIR、NO及ED—VR升高（P〈0．05）。EDVR与NO含量、胰岛素敏感指数（ISI）呈显著正相关（r=0．561,r=0．351）,与FPG、TG、TC及CRP呈显著负相关（r=-0．356、r=-0．451、r=-0．402、r=-0．391）。结论IR和2型糖尿病大鼠存在NO水平下降和内皮依赖性血管舒张功能紊乱,罗格列酮治疗可以升高NO水平,改善内皮功能。