酒精性心肌病的研究进展

酒精性心肌病是长期大量饮酒导致的以心室扩张和心功能减低为临床表现的一种心肌病,发病率逐年增高使得该病成为近年来的研究热点。现从酒精性心肌病的流行病学、发病机制、诊断和治疗、预后以及最新的基因组学研究等方面出发,全面概括近年来酒精性心肌病的研究进展,以期为酒精性心肌病的早期诊断及特异性治疗提供新的思路及方法。     

酒精性心肌病的发病机制与临床

随着生活水平的提高,酒精消费增多,长期大量饮酒所致的酒精性心肌病发病率也逐年上升。酒精性心肌病是一种以心脏扩大、心律失常及心功能不全为特点的非缺血性心肌病,诊断标准为平均每日乙醇摄入超过80 g并持续5年以上。多种机制参与酒精性心肌病的发生发展。磷脂酰乙醇胺可作为评估既往酒精摄入量的指标。早期患者可通过戒酒恢复心脏功能,出现症状者则需抗心律失常及抗心力衰竭治疗。目前对酒精性心肌病了解不够深入,而早期诊断及干预可改善预后。现将其发病机制、临床特点、诊断及治疗等做相关综述,以期帮助临床工作者提高对酒精性心肌病的认识。     

酒精性心肌病27例临床分析

目的分析酒精性心肌病的临床特点,提高临床对酒精性心肌病的认识和治疗水平。方法对确诊为酒精性心肌病的27例患者,通过临床表现、心电图、超声心动图、X线胸片、血液生化、腹部超声等分析,并对确诊的患者给予相应的治疗。结果给予戒酒及其他相关治疗3周至1个月,所有患者临床症状及心功能均有不同程度好转。复查示左室射血分数提高,肝肾功能有所恢复。结论酒精性心肌病临床症状与扩大型心肌病相同,有长期嗜酒史,诊断和治疗的关键在于早期发现,及时彻底戒酒。     

酒精性心肌病的新进展

酒精性心肌病（alcoholic cardiomyopathy,ACM）是指长期饮酒,使心肌变性,表现为心脏扩大,心功能不全的一种心肌病,属继发性心肌病之一。     

酒精性心肌病

一、概述酒精性心肌病是指具有典型充血性心衰的血流动力学变化,其症状、体征及影像学所见在临床上与其它类型的扩张型心肌病无法区别,其发病与长期大量的酒精摄入有密切关系,戒酒后病情可自行缓解或痊愈的一种心肌疾患。病人常有十年或更长时间的酗酒史,尽管在长期酗酒和心肌病理改变之间的因果关系仍缺乏直接证据,但“酒精性心肌病”这一术语已被普遍接受。二、发病机制目前多数学者认为其发病与下列因素有关: (一)酒精及其代谢产物对心肌的直接毒性作用。体内长期维持乙醇高浓度状态时,乙     

酒精性心脏病50例报告

酒精性心脏病又称酒精中毒性心脏病、酒精性心肌病、酒精中毒性心肌病，长期酗酒呈现酷似扩张性心肌病的临床表现者即调之。近年发病率有增高趋势。现总结50例报告如下：1临床资料1．1一般资料50例中男性48例，女性2例，每口饮白酒量平均250克以上。饮酒史：5～9年者9例，10～1     

酒精性心肌病的心率变异性分析

酒精性心肌病(ACM)是一种特殊类型的继发性心肌病,其病因是由于长期过量饮酒造成心肌损伤,临床上以心脏扩大、心律失常、心功能不全为主要表现.近年来,随着酒精性饮料消耗明显增多,ACM的发病率呈上升趋势[1].心率变异性(HRV)检测是反映自主神经对心脏活动调节功能的无创性检测方法,它具有定量性、可重复性、非侵入性等特点,近年来广泛应用于临床,可对心血管系统疾病的诊治及预后评估提供帮助[2].本文观察38例酒精性心肌病的心率变异性变化,以评价ACM患者的自主神经的调节功能.     

酒精性心肌病发病机制研究新进展

<正>酒精性心肌病(alcoholic cardiomyopathy,ACM)是指长期大量酒精摄入所导致的以心脏扩大、心律失常和充血性心力衰竭为特征的心肌病变;1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会(WHO/ISFC)工作组关于心肌病的定义和分类的报道中将ACM列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。在发达国家和许多发展中国家(包括中国)ACM的患病率逐年上升,严重威胁人类的健康,     

酒精性心肌病的临床研究

目的 探讨因长期(10年以上)饮用高度酒致酒精性心肌病(CAM)的临床特征。方法 收集近5年来门诊与住院病例中资料完整患者75例、针对其心肌功能改变特点，加以临床研究。结果 75例酒精性心肌病研究表明，长期大剂量(纯醇量度在125ml／d)饮用者，其酒精对心肌细胞膜水平、心肌细胞本身产生具大毒性作用、破坏心肌细胞膜的完整性、从而导致心肌细胞功能丧失。结论 发病以45—55岁为高峰年龄、其次是35～44岁。一旦确认为CAM患者均应当戒酒、同时积极治疗。条件或病情需要者进入CCU全程监护、并按扩张型心肌病使用药物。     

酒精性心肌病的研究进展

酒精性心肌病是由于长年大量饮酒引发的一种特异性心肌病。它代表了酒精中毒对心脏的最终影响。其症状与其他心肌病并无显著差异。因此,酒精性心肌病的早期诊断至关重要。尽管医生们已经意识到这种疾病,但在病理生理、发病机制、预后和治疗方面仍存在一些缺陷。     

酒精性心肌病合并心动过速性心肌病1例报告

心动过速性心肌病并不少见[1~3],酒精性心肌病更是多见[4~6],但酒精性心肌病合并心动过速性心肌病国内尚未见报道。本文报道1例酒精性心肌病合并心动过速性心肌病。患者男性,53岁。因“劳力性呼吸困难7年,加重2周”于2005年3月以“心功能不全”收入院。既往有饮酒史20余年,每日     

原发性心肌病的现况

本病在近20年才得到公认。现主要根据日文资料就本病的临床问题现况作一简介。病因原发性心肌病的病因尚未弄清楚。下列因素可能与发病有关:①病毒感染:有人认为病毒感染与充血型心肌病关系较大,病毒以柯萨奇B族为主,实验性心肌病的资料支持这一看法。②遗传因素:肥厚型心肌病与遗传的关系较大,这类病人有家族史者较多。③有人认为妊娠分娩是一个因素,认为产后心脏病是一种原发性心肌病。④长期饮酒可引起酒精性心肌病,这在日本屡有报导。也有人提出本病与高     

桑枝虎杖汤治疗酒精性心肌病的疗效观察

目的观察桑枝虎杖汤治疗酒精性心肌病的效果。方法选取2009年6月—2010年6月我院收治的酒精性心肌病患者28例,将其按入院先后顺序分为对照组和治疗组,各14例。两组均给予常规酒精性心肌病治疗,治疗组在对照组基础上加用桑枝虎杖汤治疗。比较两组患者治疗前、治疗3个月后六分钟步行距离(6MWT)和左室舒张末期内径(LVED)、左室射血分数(LVEF)。结果治疗3个月后治疗组6MWT大于对照组,LVED低于对照组,LVEF高于对照组(P0.05)。结论在常规治疗基础上加用桑枝虎杖汤,可增强对酒精性心肌病的疗效。     

实时三平面组织多普勒成像技术评价老年酗酒者的左心收缩功能

乙醇作为一种毒性物质长期反复大量饮用可引起心肌代谢持久改变,导致心律失常、心肌缺血、心功能进行性减退,可产生酷似扩张型心肌病特点的酒精性心肌病,严重者出现充血性心力衰竭,早期诊断、早期戒酒是逆转心脏功能的关键.笔者应用该技术定量评价酗酒者左心收缩功能,为酗酒者的早期干预提供依据.     

CICM与AC患者的心向量图结果比较

ＣＩＣＭ与ＡＣ患者的心向量图结果比较青岛市第八人民医院（２６６１００）方毅，徐丽青岛市李沧区妇幼保健所方云鹤缺血性心肌病（ＣＩＣＭ）是指由冠状动脉疾病所致的充血性心力衰竭综合征，酒精性心肌病（ＡＣ）系因长期过量饮酒所致的心肌变性疾病。二者临床表现类似...     

表现为心绞痛的酒精性心肌病一例

表现为心绞痛的酒精性心肌病一例内蒙古自治区通辽市哲里木盟医院内科王丽华张风山王君近年来，酒精性心肌病逐渐引起临床医师的关注，现将１例以心绞痛为表现的酒精性心肌病报告如下：１临床资料患者男性，３６岁。因阵发性心前区疼痛２年，于１９８９年１１月１３日入...     

缺血性心肌病误诊为扩张型心肌病1例

原因不明的以全心扩大为特点的心力衰竭，临床上常诊断为扩张型心肌病，但须仔细排除缺血性心肌病、甲亢性心肌病、酒精性心肌病、心动过速性心肌病等。现将缺血性心肌病误诊为扩张型心肌病的心力衰竭1例报告如下。     

缬沙坦在酒精性心肌病中的作用

目的探讨缬沙坦在酒精性心肌病中的作用。方法入选的72例酒精性心肌病患者,随机分为两组,即普通组和干预组。普通组按照酒精性心肌病治疗指南给予标准化治疗,干预组在标准治疗的基础上改用缬沙坦。观察入院时、治疗1年后,两组左心室舒张末期内径的变化和射血分数的变化。结果入院时两组左心室舒张末期内径和射血分数比较无统计学意义;经过1年治疗后,两组左心室舒张末期内径变化比较(t=0.13,P0.05);两组射血分数比较有统计学意义(t=2.29,P0.05)。结论缬沙坦改善酒精性心肌病的左心室舒张末期内径和提高射血分数作用更有效。     

芪红胶囊佐治酒精性心肌病的临床疗效评价

目的评价芪红胶囊佐治酒精性心肌病的临床疗效。方法按照随机抽取的方式将我院收治的酒精性心肌病患者120例分为研究组与对照组。所有患者自接受治疗之日起开始戒酒,给予ARB或血管紧张素转换酶抑制剂、辅酶Q、维生素C、扩张血管、利尿、强心等常规治疗;研究组患者加用芪红胶囊治疗。治疗前后心电图指标变化、临床疗效。结果两组治疗均能改善心电图指标,加用芪红胶囊对心电图指标的改善作用更明显,且差异均有统计学意义(P0.05);两组总有效率分别为91.7%、78.3%,芪红胶囊可明显提高治疗酒精性心肌病的临床疗效,且差异有统计学意义(P0.05)。结论在常规治疗基础上加用芪红胶囊治疗酒精性心肌病,可明显改善心电图指标,改善心功能,提高治疗效果,是一种切实可行的治疗方案。     

酒精性心肌病小鼠心电图校正QT间期延长的电生理机制探讨

目的:通过建立酒精性心肌病小鼠动物模型,研究酒精性心肌病小鼠校正QT间期(QTc)延长的电生理机制。方法:将40只C57 BL/6小鼠随机分为两组,酒精组(n=25)和对照组(n=15)。酒精组通过长期饮酒和灌胃建立小鼠酒精性心肌病模型,因造模和麻醉过程中死亡12只小鼠,最终纳入13只小鼠,对照组麻醉过程中死亡3只小鼠,最终纳入12只。使用染色和电镜验证酒精性心肌病模型,用小动物心电图测量小鼠心电图相关指标,通过酶解法将小鼠心室肌细胞进行急性分离,最后使用全细胞膜片钳技术对细胞动作电位以及各种离子通道进行电生理学检测,并进行通道相关动力学急性检测。结果:5个月后,酒精组小鼠平均左心室射血分数(LVEF)值为(39.06±1.511)%,而对照组小鼠为(61.18±2.56)%。小鼠心电图检查显示,酒精组平均QTc较对照组明显延长[(106.43±5.91)ms vs(85.64±6.35)ms,P0.05]。全细胞膜片钳实验发现,酒精组小鼠心肌细胞动作电位时程延长,心肌细胞动作电位复极至90%所需时间(APD_(90))为(37.62±3.53)ms,对照组小鼠心肌细胞APD_(90)为(25.77±3.41)ms。膜片钳实验发现酒精组小鼠L型钙电流失活延迟,其窗口电流面积增大。结论:长期大量饮酒可导致心室肌钙通道失活延迟,从而延长心室肌细胞动作电位。这是酒精性心肌病小鼠心电图QTc延长的原因之一。