温阳活血利水法对慢性心力衰竭病人心室重构的干预效应及机制探讨

目的评价温阳活血利水法对慢性心力衰竭病人心室重构的临床疗效,并探讨相关机制。方法纳入142例慢性心力衰竭阳气亏虚、血瘀水停证病人,随机分为试验组(71例)和对照组(71例)。两组均给予心力衰竭基础治疗,试验组在此基础上加用温阳活血利水中药,治疗周期为3个月。治疗前后评价左室射血分数(LVEF)、B型钠尿肽(BNP),心脏彩超检测左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD),酶联免疫吸附(ELISA)测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮、基质金属蛋白酶1(MMP1)、基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP1)。结果治疗后两组心功能均较治疗前改善,LVEF水平上升、BNP水平下降,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后,试验组LVEF高于对照组、BNP低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后两组LVEDD、LVESD水平均较前降低,且试验组低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。治疗后两组AngⅡ、醛固酮、MMP1、TIMP1较治疗前降低,MMP1/TIMP1较治疗前升高,差异有统计学意义(P 0.05);治疗后,试验组AngⅡ、醛固酮低于对照组,MMP1、MMP1/TIMP1高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论温阳活血利水法结合西药常规治疗可进一步改善慢性心力衰竭病人心脏功能、抑制心室重构,其机制可能与抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活、上调MMP1/TIMP1比例有关。     

血管外膜成纤维细胞表达基质金属蛋白酶和组织基质金属蛋白酶抑止物的研究

目的血管外膜成纤维细胞能表达分泌细胞外基质如胶原蛋白从而参与血管重塑过程。本研究观察血管紧张素2诱导体外培养的血管外膜成纤维细胞过程中基质金属蛋白酶MMP和组织基质金属蛋白酶抑止物TIMP的表达,以揭示血管外膜成纤维细胞表达分泌胶原蛋白的分子机制。方法使用贴壁法体外培养大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞;用实时RT-PCR技术检测血管紧张素2诱导后2h、6h、12h、24h的MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2、TIMP3mRNA在血管外膜成纤维细胞的表达。使用免疫印迹法检测血管紧张素2诱导后MMP2和TIMP1蛋白在血管外膜成纤维细胞的表达。结果 MMP2、TIMP1、TIMP2、TIMP3 mRNA在血管外膜成纤维细胞表达,而MMP9 mRNA在血管外膜成纤维细胞不表达。MMP2 mRNA在血管紧张素2诱导后表达下调,诱导24h下调约50%。TIMP1mRNA在血管紧张素2诱导后表达上调,诱导12h上调约60%。TIMP2和TIMP3的mRNA表达在血管紧张素2诱导后没有明显变化。MMP2蛋白在血管紧张素2诱导后表达下调,诱导24h下调约50%。TIMP1的蛋白表达在血管紧张素2诱导后表达上调,诱导12h上调约50%。结论血管紧张素2可以调节血管外膜成纤维细胞MMP2和TIMP1的表达,MMP2和TIMP1表达变化可能参与血管外膜成纤维细胞表达分泌胶原。     

复方丹参片联合维生素E对慢性乙型肝炎肝纤维化的影响研究

目的研究复方丹参片联合维生素E对慢性乙型肝炎肝纤维化的影响。方法将焦作市人民医院2000~2003年慢性乙型肝炎患者44例,随机分为对照组22例,仅给予保肝药;治疗组22例,在对照组基础上加用复方丹参片及维生素E,疗程6个月。比较两组治疗前后ALT、AST及血清前胶原Ⅲ(PⅢP)、胶原Ⅳ(Ⅳ-C)、层连蛋白(LN)、透明质酸酶(HA)、基质金属蛋白酶(MMP)、金属蛋白酶抑制因子(TIMP)水平。并比较治疗前后肝脏病理炎症积分,分析疗程结束时两组肝纤维化变化情况。结果两组ALT、AST均较治疗前有明显好转(P<0.05)。治疗组PⅢP、Ⅳ-C、HA、TIMP1水平较治疗前显著降低(P<0.05),LN、MMP1、MMP2、TIMP2无明显的变化。对照组PⅢP、Ⅳ-C、HA、LN、MMP1、MMP2、TIMP1、TIMP2水平与治疗前相比则无显著的统计学意义。治疗组治疗后TIMP1与MMP1比值明显低于对照组(P<0.05)。治疗组炎症、纤维化积分较治疗前有明显的下降(P<0.05),而对照组无显著性改变。治疗后治疗组各期病理逆转率及总逆转率均优于对照组(P<0.05)。结论复方丹参片联合维生素E对肝纤维化的发展具有一定的阻断作用,此疗法具有价格便宜、较好疗效、无明显副反应的特点。     

缬沙坦对慢性非瓣膜性心房颤动者左房重塑的干预研究

目的观察缬沙坦对老年慢性非瓣膜性心房颤动(Af)患者左房重塑的影响并探讨其作用机制。方法选择54例老年慢性非瓣膜性心房颤动患者(病史>6月),随机分为缬沙坦组和对照组,2组常规治疗无明显差异,缬沙坦组加用缬沙坦80mg/d,疗程为12月。应用超声心动图记录50例窦性心律者(窦律组)及2组Af患者治疗前及治疗3、6、12月后左房内径(LAD),同时应用放射免疫分析法测定血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢP)含量,随访治疗期间心脑血管事件的发生。结果Af患者LAD、PⅢP较窦律组明显增高。治疗前及治疗后3月、6月,2组Af患者LAD无明显差异(P>0·05);治疗12月后对照组LAD明显大于缬沙坦组(P<0·01);从治疗后6月起缬沙坦组PⅢP即有明显下降,与对照组相比差异显著(P<0·05,P<0·01);且PⅢP含量与左房内径呈正相关(r=0·4785,P<0·01);治疗期间缬沙坦组心脑血管事件发生率明显低于对照组(P<0·01)结论缬沙坦可能通过抑制心房局部肾素-血管紧张素系统(RAS),减少心肌胶原的合成与分泌,减轻心房纤维化,阻抑左房进行性扩大,改善心房顺应性,降低Af患者心脑血管事件的发生。     

缬沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素系统的调控及临床意义

研究缬沙坦对慢肝、肝硬化患者肾素—血管紧张素系统(RAS)的影响并探讨其作用机制。54例慢肝、肝硬化患者，随机分为治疗组和对照组。对照组给予常规保肝治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦80mg／日，疗程1个月。采用放免法检测治疗前后血清肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)的变化；采用半定量逆转录PCR技术测定治疗组5例慢肝患者缬沙坦治疗前后血管紧张素原mRNA、血管紧张素ⅡⅠ型受体mRNA表达的变化。结果发现经缬沙坦治疗后，血清PRA、AⅡ均较治疗前明显升高，ALD则明显降低。与对照组相比，治疗组治疗后血清RAS各激素水平的变化均有显著性差异，而肝组织血管紧张素原mRNA、血管紧张素ⅡⅠ型受体mRNA的表达较治疗前降低。研究提示缬沙坦可以有效抑制慢性肝病患者循环和肝组织局部RAS的过度激活，对慢肝、肝硬化患者的治疗有一定的积极作用。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清MMP-9及TIMP-1水平的影响

目的 :测定急性冠状动脉综合征 (ACS)患者经阿托伐他汀治疗前后血清明胶酶B(MMP 9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子 1 (TIMP 1 )水平 ,探讨两者水平与粥样斑块破裂的关系及他汀类调脂药物稳定斑块的可能机制。方法 :选择稳定型心绞痛 (SAP)患者 3 0例 ,ACS患者 5 4例 ,并选择 3 0例健康人作为对照。随机将ACS患者分成阿托伐他汀治疗组 ( 3 0例 )及常规治疗组 ( 2 4例 ) ,比较各组患者血清MMP 9,TIMP 1水平变化。结果 :SAP、ACS、健康对照组三组之间MMP、TIMP 1水平比较差异有统计学意义 ,阿托伐他汀治疗组与常规治疗组治疗后血清MMP 9、TIMP 1水平相比差异有统计学意义。结论 :血清MMP 9升高及TIMP 1降低与粥样斑块破裂明显相关。阿托伐他汀可降低ACS患者血清MMP 9水平 ,升高TIMP 1水平 ,从而起到稳定斑块的作用     

血管紧张素受体阻断剂对慢性肾病患者尿蛋白、脂质代谢及炎症因子的影响

目的观察血管紧张素系统阻断剂对慢性肾脏疾病患者脂质代谢、血管紧张素Ⅱ、白细胞介素1及C反应蛋白水平的的影响。方法89例伴有蛋白尿的慢性肾小球疾病患者随机分为三组:苯那普利组(n=30)、缬沙坦组(n=30)和联合治疗(苯那普利 缬沙坦)组(n=29),治疗8~12周。分别检测血脂、血管紧张素Ⅱ、白细胞介素1和C反应蛋白水平及24 h尿蛋白定量。结果治疗后各组血清总胆固醇水平显著降低;联合治疗组甘油三酯水平显著降低(P<0.05);苯那普利组和联合治疗组对低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平的影响大于缬沙坦组(P<0.01)。苯那普利组及联合治疗组血清血管紧张素Ⅱ水平均较治疗前显著降低(P<0.05),而缬沙坦组血清血管紧张素Ⅱ水平较治疗前上升(P<0.05)。血清白细胞介素1和C反应蛋白水平均较治疗前下降(P<0.05)。治疗后各组蛋白尿均降低(P<0.05),联合治疗治疗组降低蛋白尿疗效优于苯那普利组及缬沙坦组(P<0.05),苯那普利组与缬沙坦组之间差别无统计学意义。结论血管紧张素阻断剂可改善慢性肾脏疾病患者脂质代谢紊乱,下调血清血管紧张素Ⅱ、白细胞介素1及C反应蛋白的表达,降低尿蛋白,联合治疗用药疗效更佳。     

缬沙坦联合阿替洛尔治疗老年持续性心房颤动的临床疗效及对IL-6、AngⅡ、血管内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦联合阿替洛尔治疗老年持续性心房颤动的临床疗效及对病人白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管内皮功能(FMD)的影响。方法收集2015年1月-2017年1月在我院心内科治疗的心房颤动病人180例,随机分为缬沙坦组、阿替洛尔组和联合组,各60例。3组病人均接受抗心律失常、抗凝、降血脂等常规对症治疗,在此基础上分别给予缬沙坦、阿替洛尔、缬沙坦联合阿替洛尔治疗。比较3组治疗6个月后左心房内径(LA)、血清炎症因子(IL-6、AngⅡ)、FMD变化。结果治疗后,3组LA较治疗前均缩短(P 0.05),联合组缩短更明显,差异有统计学意义(P 0.01)。缬沙坦组和联合组血清IL-6、AngⅡ水平较治疗前明显下降,FMD较治疗前呈上升趋势,差异有统计学意义(P 0.05)。结论缬沙坦联合阿替洛尔治疗老年持续性心房颤动临床疗效肯定,可减缓左心房扩大,改善心房重构,降低炎症反应,有效改善FMD,预防血栓栓塞发生。     

辛伐他汀对不同血脂水平急性冠状动脉综合征患者血清基质金属蛋白酶水平的影响

目的　研究正常血脂和高血脂急性冠状动脉综合征 (ACS)患者应用辛伐他汀对抑制动脉粥样硬化斑块细胞外基质降解 ,减少炎症反应 ,稳定斑块的作用。方法　采用双盲、随机、对照方法 ,将正常血脂 (NC组 )和高血脂 (HC组 )ACS患者分为他汀治疗组 (辛伐他汀 2 0mg d ,共 8周。NC组 ,n =33;HC组 ,n =36 )和他汀对照组 (NC组 ,n =32 ,HC组 ,n =36 ) ;于治疗前后分别测定血清基质金属蛋白酶 (MMP) 1、MMP 9、基质金属蛋白酶抑制因子 (TIMP) 1、MMP 9 TIMP 1、高敏C 反应蛋白(hs CRP)水平。结果　 (1)治疗前NC、HC各组的血清MMP 1、MMP 9、MMP 9 TIMP 1、TIMP 1、hs CRP水平均较健康对照组 (n =6 0 )明显增高 ,与血脂水平不相关。 (2 )经辛伐他汀治疗 8周后 ,两治疗组血清MMP 1、MMP 9、MMP 9 TIMP 1、hs CRP水平均明显降低 ,血清TIMP 1水平无显著性差异。HC他汀治疗组血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)水平明显降低 ,高密度脂蛋白质胆固醇 (HDL C)水平略有上升 ;NC他汀治疗组血清TC、LDL C水平明显下降 ,TG、HDL C水平略有上升和下降 ,但无显著差异。结论　在正常血脂和高血脂ACS患者中 ,早期应用他汀治疗 ,可减少斑块基质成分的降解和炎症反应 ,具有稳定斑块作用。     

原发性高血压患者血清基质金属蛋白酶9及其抑制因子水平

目的　研究原发性高血压患者血清中基质金属蛋白酶 9(MMP— 9)及其抑制剂 ,金属蛋白酶组织抑制因子 1(TIMP— 1)水平的变化和左室肥厚的关系。方法　用酶联免疫吸附法对 4 0例经治疗或未治疗的原发性高血压患者进行血清MMP— 9和TIMP— 1水平测定 ,与 2 8例健康对照组进行比较。并对高血压患者进行心脏彩色多谱勒检查 ,计算左室重量指数。结果　 1、高血压组血清MMP - 9较正常对照组明显降低(2 96 38± 15 9 2 3ng ml-1、4 99 6 2± 334 80ng ml-1,P <0 0 0 1)而TIMP - 1水平较正常对照组明显升高 (35 5 99± 114 95ng ml-1、2 0 5 4 5± 38 77ng ml-1,P <0 0 0 1) ;2、高血压心肌肥厚组与无肥厚组MMP - 9无显著性差异(332 71± 186 70ng ml-1、2 82 5 9± 14 9 10ng ml-1,P >0 0 5 ) ,但TIMP - 1水平心肌肥厚组明显升高 (491 2 7±75 0 3ng ml-1,2 98 4 7± 4 2 98ng ml-1P <0 0 0 1)。结论　原发性高血压患者存在基质金属蛋白酶 - 9及其抑制剂 - 1代谢异常 ,血清TIMP - 1水平可能成为反映高血压左室肥厚的指标。     

Effects of valsartan on matrix metalloproteinase-2 and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2 in atrial fibrillation patients

Background To observe the effects of valsartan on matrix metalloproteinase-2 （MMP-2） and tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2 （TIMP-2） in atrial fibrillation patients. Methods 30 patients with non-vavular atrial fibrillation（NVAF） as atrial fibrillation group （AF group） were randomly divided into two groups： 15 patients were in therapy group （valsartan 80 mg qd） and 15 patients were in control group. Plasma MMP-2 and TIMP-2 level between therapy and control group before and after treatment and 30 normal patients as normal group （SN group） were measured by ELISA. Results High levels of MMP-2 were observed in AF group comparing with normal group （P0.01）, and the level of TIMP-2 was significantly lower （P0.01）. There was no difference between therapy group and control group in MMP-2 and TIMP-2 before treatment. However,after three months treatment, MMP-2 in therapy group was significantly lower than control group（P0.001）. While in therapy group there was a significant difference before and after in MMP-2（P0.01） and TIMP-2 （P0.05）. Conclusions There are high level of MMP-2 and lower TIMP-2 in NVAF patients. Valsartan might inhibit the process of non-vavular atrial fibrillation by down regulating of MMP-2 and up regulating of TIMP-2.     

心房颤动患者心房组织中明胶酶的基因表达及活性变化

目的　检测明胶酶及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)和基质金属蛋白酶(MMPs)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的表达和明胶酶活性的变化,探讨房颤患者心房结构重构的分子机制。方法　75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组 34例,阵发性房颤组 11例,持续性房颤组 30例;于术中获取右心耳组织,分别采用半定量逆转录 聚合酶链反应技术和免疫印迹法测定MMP 2、MMP 9、TIMP 1、TIMP 2的mRNA含量和蛋白含量,酶谱法测定MMP 2、MMP 9的活性。结果　(1)与窦性心律组比较,MMP 2的mRNA水平在阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织中均明显增加(P<0 01,P<0 001);各组患者MMP 9的mRNA水平相似。持续性房颤组MMP 2、MMP 9的蛋白表达水平较窦性心律组、阵发性房颤组均明显增加 (P<0 01)。阵发性房颤组MMP 2、MMP 9的蛋白表达水平较窦性心律组亦明显增加 (均为P<0 05 )。(2)与窦性心律组比较,持续性房颤组TIMP 1、TIMP 2的mRNA及蛋白表达水平均明显下调 (P<0 05~0 01)。(3)与窦性心律组比较,持续性房颤组、阵发性房颤组MMP 2、MMP 9的活性均明显增加(P<0 05~0 01),持续性房颤组的MMP 9活性较阵发性房颤组亦明显增加 (P<0 01 )。( 4 )MMP 2、MMP 9的mRNA及蛋白表达水平与左心房内     

Increased extracellular matrix remodeling is associated with tumor progression in human hepatocellular carcinomas.

Matrix metalloproteinase-2 (MMP2) is a key enzyme in the process of extracellular matrix remodeling involved in tumor invasion and metastasis. The activation of MMP2 involves interplay with the membrane type-matrix metalloproteinase-1 (MT1-MMP) and the tissue inhibitor of metalloproteinase-2 (TIMP2). In vitro, activated hepatic stellate cells are a main source of MMP2 and collagen I induces MMP2 activation. The steady-state mRNA levels of MMP2, MT1-MMP, TIMP2, collagen I, collagen IV, and laminin gamma1 were compared with MMP2 activity in 55 hepatocellular carcinomas, 47 matching nontumor biopsies and 19 histologically normal livers. In hepatocellular carcinomas, increased collagen I mRNA levels were strongly associated with those of MMP2 (Spearman R =.74, P <.001), MT1-MMP (R =.65, P <.001) and TIMP2 (R = 0.61, P <.001). MMP2 activity was correlated with the mRNA expression of collagen I (R =.45 P <.01), collagen IV (R =.40, P <.01) and laminin gamma1 (R =.33, P <.05). Unlike collagen IV and laminin gamma1 mRNAs, MMP2, MT1-MMP, TIMP2, collagen I mRNA levels were increased in nonencapsulated compared with encapsulated tumors (P <.05). In addition, MMP2 activity was fourfold higher (P <.01) in tumors arising in cirrhotic livers than in those arising in noncirrhotic livers. Moreover, tumor recurrence was associated with 4.6- and 2.8-fold (P <.05) higher collagen I and MMP2 mRNA levels, respectively, in hepatocellular carcinomas arising in cirrhotic livers. Thus, a high extracellular matrix remodeling favors tumor progression in hepatocellular carcinomas.     

缬沙坦对高血压并心房颤动患者MMP-2与TIMP-2水平的影响

目的:探讨缬沙坦对原发性高血压(EH)并心房颤动(Af)患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与组织金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)水平的影响.方法:采用定量酶联免疫吸附试验(ELISA)测定28例EH并Af患者(EH并Af组)与30例正常人(正常对照组)血清MMP-2、TIMP-2水平.结果:EH并Af患者M...     

Effects of Renin‐Angiotensin‐Aldosterone System Blockade on Chlorhexidine Gluconate‐Induced Sclerosing Encapsulated Peritonitis in Rats

Sclerosing encapsulated peritonitis (SEP) is a rare complication of long term peritoneal dialysis. Renin‐angiotensin‐aldosterone system (RAAS) may play a role in the development of peritoneal fibrosis in CAPD patients. We aimed to evaluate the effect of aliskiren, valsartan, and aliskiren + valsartan therapy on SEP. The study included 30 Wistar albino rats which were divided into five groups: I (Control) SF solution i.p.; II (CG group) chlorhexidine gluconate i.p.; III aliskiren oral plus CG i.p.; IV valsartan oral plus CG i.p.; and V aliskiren oral, valsartan oral and CG i.p. On the twenty‐first day, all of the rats were sacrificed. All of the groups were analyzed in terms of peritoneal thickness, degree of inflammation, vasculopathy, neovascularization and fibrosis. Also, the parietal peritoneal tissue samples were evaluated for matrix metalloproteinase 2 (MMP‐2) using the ELISA method. Peritoneal thickness and fibrosis scores were lower in the valsartan group compared to the CG group (P < 0.05). Peritoneal fibrosis scores were lower in the aliskiren group compared to CG group (P < 0.05) but no difference was observed between the peritoneal thickness scores of the two groups (P > 0.05). Tissue MMP‐2 levels were significantly higher in the CG group compared other groups (P < 0.05). There were no statistically significant differences between the aliskiren, valsartan and aliskiren + valsartan groups according to the tissue MMP‐2 levels. Due to the antifibrotic properties of valsartan, it is thought to be a possible choice to prevent SEP development. We found no positive impact of aliskiren or aliskiren + valsartan combination compared to valsartan alone.     

Increased Circulating Tissue Inhibitor of Metalloproteinase‐2 Is Associated With Resistant Hypertension

Resistant hypertension (RH) is associated with organ damage and cardiovascular risk. Evidence suggests the involvement of matrix metalloproteinase 2 (MMP‐2) and tissue inhibitor of metalloproteinase 2 (TIMP‐2) in hypertension and in cardiovascular remodeling. The aim of this study was to assess the levels of MMP‐2 and TIMP‐2 in RH and its relation with organ damage, including arterial stiffness and cardiac hypertrophy. MMP‐2 and TIMP‐2 levels were compared among 19 patients with normotension (NT), 116 with nonresistant hypertension (HTN) and 116 patients with resistant HTN (RH). MMP‐2 levels showed no differences among NT, HTN, and RH groups, while TIMP‐2 levels were higher in RH compared with HTN and NT groups (90.0 [76.1–107.3] vs 70.1 [57.7–88.3] vs 54.7 [40.9–58.1] ng/mL, P<.01), respectively. MMP‐2/TIMP‐2 ratio was reduced in the RH group compared with the HTN and NT groups (2.7 [1.9–3.4] vs 3.3 [2.6–4.2] vs 4.9 [4.5–5.3], P<.01), respectively. No associations were found between MMP‐2 levels, TIMP‐2, and MMP‐2/TIMP‐2 ratio with cardiac hypertrophy and arterial stiffness in the RH and HTN groups. Finally, in a regression analysis, reduced MMP‐2/TIMP‐2 ratio and increased TIMP‐2 levels were independently associated with RH. The present findings provide evidence that TIMP‐2 is associated with RH and might be a possible biomarker for screening RH patients.     

心肌组织基质金属蛋白酶-3及其抑制物-1的表达与心功能损害

目的 探讨心肌组织基质金属蛋白酶－3（MMP－3）及其抑制物－1（TIMP－1）相对含量与心力衰竭（心衰）的关系。方法 采用RT－PCR方法对31例风湿性心脏病（RHD）心衰患者及8例健康人心室肌组织中MMP－3及TIMP－1含量进行半定量分析;RHD患者术前心功能指标采用超声心动图检查。结果 瓣膜病所致心力衰竭（心衰）病人心肌组织呈心肌重型的病理改变;心衰病人心肌组织MMP－3 mRNA表达较正常人增高,且心功能越差,MMP－3相对含量越高;TIMP－1则相反。结论 MMP－3表达含量的增加及TIMP－1表达含量的降低参与心肌重构,是影响心衰患者心功能恢复的重要因素之一。     

肝炎、肝硬化、肝癌及胃癌患者血清MMP—1、TIMP—1以及MMP—1／TIMP—1复合物的检测

目的 检测血清基质金属蛋白酶－1（MMP－1）、组织金属蛋白酶抑制剂－1（TIMP－1）及两者复合物（MMP－1／TIMP－1 com-plex）含量并评价其变化意义。方法 采用双抗体夹心式酶联免疫吸附法（ELISA）对10例健康对照、15例急性肝炎患者、15例慢性活动性肝炎患者;15例晚期肝硬化患者、15例肝癌手术患者、15例晚期肝癌患者以及10例胃癌入院手术患者进行检测。结果 与健康对照组相比,慢性活动对肝炎、晚期肝硬化以及晚期肝癌患者血清TIMP－1水平显著提高;慢性活动性肝炎及肝癌手术患者组血清MMP－1及MMP－1／TIMP－1复合物水平显著下降;急性肝炎及胃癌手术患者血清MMP－1、TIMP－1及MMP－1／TIMP－1复合物含量无显著变化。结论 在慢性活动性肝炎、晚期肝硬化以及肝癌患者存在严重的MMP－1和TIMP－1的失平衡,这种失平衡是这些患者肝脏细胞外基质净沉积的重要原因。MMP－1和TIMP－1在急性肝炎和胃癌患者血清含量总体变化不显著。     

溃疡性结肠炎患者基质金属蛋白酶-2,9和抑制因子-1,2的表达及其意义

目的　在转录和蛋白水平检测基质金属蛋白酶 (MMP) 2 ,9和特异性组织抑制因子(TIMP) 1,2在溃疡性结肠炎 (UC)患者和正常志愿者肠粘膜中的表达情况及活性变化。方法　对病理证实的 2 2例UC和 2 0名健康志愿者在内窥镜下取活检 ,采用NorthernBlot和WesternBlot法分别对MMP 2 ,9及TIMP 1,2进行检测 ,并采用明胶酶谱法测定MMP 2 ,9活性。结果　MMP 2 ,9和TIMP 1在正常肠粘膜中均呈现低表达 ,在患者肠粘膜中表达显著升高 (P <0 .0 1) ,而TIMP 2在两种粘膜中的表达量无明显差别。明胶酶谱结果显示MMP 2 ,9在后者中的活性较前者中显著升高 (P <0 .0 5 ) ,且与炎症程度相关。结论　MMP 2 ,9在UC肠炎肠粘膜上皮重塑过程中具有重要作用 ,在疾病的发生和发展中可能起到促进作用