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相似文献
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1.
目的探讨高血压左心室肥厚与24 h动态血压及其变异性的相关性。方法回顾性分析253例高血压患者,根据有无左心室肥厚分为左心室肥厚组(LVH组)和非左心室肥厚组(非LVH组),分析两组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和血压变异系数。结果 LVH组24 h平均收缩压(24 h SBP)、日间收缩压(dSBP)、夜间收缩压(nSBP)与非LVH组,差异均有统计学意义(P0.05)。LVH组24 h平均舒张压(24 h DBP)、日间舒张压(dDBP)、夜间舒张压(nDBP);与非LVH组差异均有统计学意义(P0.05)。LVH组dSBP、nSBP、24 h DBP、dDBP、nDBP标准差差异均有统计学意义(P0.05)。结论高血压左心室肥厚与24 h动态血压及血压变异性有关。  相似文献   

2.
目的 探讨原发性高血压患者血压变异性及血压昼夜节律与心室肥厚的关系.方法 连续入选2010 年8 月至2012 年1 月,于中国医科大学附属第一医院心血管内科住院的原发性高血压患者共93例,根据超声心动图测量指标计算所得的左心室重量指数(LVMI)分为左心室肥厚(LVH)组与无LVH 组;再根据24 h 动态血压监测获得的结果分为血压晨峰组与无血压晨峰组,杓型血压组与非杓型血压组.分析比较24 h 血压、白昼和夜间血压均值、血压变异性、血压昼夜节律及晨峰与心室肥厚的相关性.结果 ①与无LVH 组相比,LVH 组24 小时收缩压(24 h SBP)、24 小时舒张压(24 h DBP)、白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)和夜间舒张压(nDBP)均升高,P<0.01;LVH 组24 小时平均收缩压标准差(24 hSSD)高于无LVH 组,P<0.05,但两组24 小时平均舒张压标准差(24 h DSD)无差别;与无LVH 组相比,LVH组夜间收缩压标准差(nSSD)和夜间舒张压标准差(dDSD)升高,P<0.01;但白昼收缩压标准差(dSSD)和白昼舒张压标准差(dDSD)无差别.②血压晨峰组LVMI 高于无血压晨峰组,P<0.05;血压晨峰组LVH 比率也高于无血压晨峰组,P<0.01;与无血压晨峰组相比,血压晨峰组24 h SBP、dSBP 和nSBP 均增高,P<0.05,但两组24 h DBP、dDBP 和nDBP 无差别.③杓型血压组LVMI 低于非杓形血压组,P<0.05;杓型血压组LVH 比率低于非杓形血压组,P<0.01;与非杓形血压组相比,杓型血压组nSBP、nDBP 均降低,P<0.01;而两组24 hSBP、24 h DBP、dSBP、dDBP 差异无统计学意义.结论 原发性高血压患者LVH 的发生与血压变异性和血压晨峰密切相关.具有血压晨峰的患者和血压昼夜节律消失的非杓型高血压患者更易出现LVH.  相似文献   

3.
目的观察中老年清晨高血压患者的血糖、血脂等指标的代谢特点。方法选取170例老年病科住院患者行24 h动态血压监测,并分为对照组、非清晨高血压组、清晨高血压组,均行口服葡萄糖耐量实验(OGTT)及胰岛素释放实验,记录其腰围、臀围,并计算体重指数(BMI);检测血糖、血脂、胰岛素水平、同型半胱氨酸、胱抑素C、β2微球蛋白、肌酐等生化及免疫指标。结果①三组BMI均值比较,清晨高血压组非清晨高血压组对照组,差异有统计学意义(P0.05);而且清晨高血压组及非清晨高血压组腰臀比均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);②三组24 h平均收缩压(24 h SBP)、 24 h平均舒张压(24 h DBP)、日间平均收缩压(dSBP)、日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、清晨收缩压(SBP)、清晨舒张压(DBP)比较,上述均值清晨高血压组非清晨高血压组对照组,差异有统计学意义(P0.05);而三组中24 h SBP、24 h DBP变异性、dSBP、dDBP变异性、nSBP、nDBP变异性比较,差异无统计学意义(P0.05)。③在对照组中,少于2种危险因素(肥胖、糖调节受损或糖尿病、血脂异常、高同型半胱氨酸血症)占61.3%(19/31),合并2种及以上危险因素占38.7%(12/31);清晨高血压组中,少于2种危险因素占20.2%(22/109),合并2种及以上危险因素占79.8%(87/109);非清晨高血压组中,少于2种危险因素占30%(9/30),合并2种及以上危险因素占70%(21/30);三组比较差异有统计学意义(P0.05);进一步亚组分析提示,清晨高血压与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);非清晨高血压组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);而清晨高血压及非清晨高血压比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论中老年高血压患者中清晨高血压比例较高,且多合并血脂异常、糖代谢异常、超重或肥胖等多种危险因素。  相似文献   

4.
目的观察老年高血压患者焦虑抑郁情绪对血压的影响。方法选取20102012年收治的120例老年高血压患者,经焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评定后,根据有无焦虑抑郁情绪分为焦虑抑郁组(64例)和非焦虑抑郁组(56例),比较两组患者的一般资料及动态血压。结果焦虑抑郁组患者24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、白昼平均收缩压(dSBP)、白昼平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、动态脉压(APP)、清晨收缩压(清晨SBP)、夜间最低收缩压(夜最低SBP)、血压晨峰(MBPS)、血压昼夜节律(CR)以及非勺型血压的发生率均明显高于非焦虑抑郁组患者(P<0.05)。结论焦虑抑郁情绪会导致原发性高血压患者动态血压水平和非勺型血压的发生率增高,因此针对已出现焦虑抑郁情绪的患者应及时给予抗焦虑抑郁治疗,有效控制血压。  相似文献   

5.
目的探讨高血压患者血清25羟维生素D3[25(OH)D_3]水平与动态血压相关参数及晨峰血压的关系。方法选择2016年1月~6月于秦皇岛市骨科医院门诊及住院部收治的原发性高血压患者97例,依据25(OH)D_3水平将患者分为正常组(n=33)和缺乏组(n=64)。采用动态血压仪监测24 h血压,记录24 h平均收缩压(24hSBP)、24 h平均舒张压(24hDBP)、日间平均收缩压(dSBP)、日间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、夜间血压下降率,并判断患者有无血压晨峰(MBPS);采集患者静脉血检测空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和25(OH)D_3。结果缺乏组患者24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、晨峰血压发生率均显著高于正常组(P均0.05),夜间血压下降率小于正常组(P0.05);高血压患者血清25(OH)D_3水平与24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、晨峰血压发生率呈负相关(P均0.05),与夜间血压下降率呈正相关(P0.05)。结论高血压患者25(OH)D_3缺乏与血压升高、晨峰血压发生率增加密切相关,25(OH)D_3参与了血压昼夜节律调节,同时为晨峰血压患者的治疗提供了新思路。  相似文献   

6.
目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与老年高血压的相关性。方法 OSAHS老年高血压患者205例均行24 h动态血压监测及夜间多导睡眠图(PSG)监测。根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组,非OSAHS高血压组40例、轻度OSAHS高血压组50例、中度OSAHS高血压组60例、重度OSAHS高血压组55例,比较4组临床特征、血压指标、睡眠指标,分析OSASH与老年高血压相关性。结果轻、中、重度OSAHS高血压组24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP及nSBP、nDBP水平均高于非OSAHS高血压组,且重度OSAHS高血压组血压高于轻度OSAHS高血压组,OSAHS病情程度与血压水平呈正相关(P0.05);24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP及nSBP、nDBP及身体质量指数与OSAHS发生关系密切。结论 OSASH与老年高血压关系密切,可为临床诊治提供参考。  相似文献   

7.
目的 探讨低钠透析联合高通量透析对尿毒症维持性血液透析并发顽固性高血压患者血压、心功能的影响。方法 选取尿毒症维持性血液透析并发顽固性高血压患者72例,按照随机数字表法分为三组,每组24例,A组给予低钠联合高通量透析,B组给予高通量透析,C组常规透析;比较三组总有效率和不良反应发生率;采用动态血压监测仪监测患者血压节律;用彩色多普勒超声仪检测心功能参数;采用化学发光法检测甲状旁腺激素(PTH);采用化学发光免疫法检测血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)。结果 A组总有效率高于B组和C组(P均<0.05),B组总有效率高于C组(P<0.05)。A组治疗后24 h SBP、24 h DBP、dSBP、dDBP、nSBP和nDBP低于B组和C组(P均<0.05),B组治疗后24 h SBP、24 h DBP、dSBP、dDBP、nSBP和nDBP低于C组(P均<0.05)。A组治疗后CI、CO、SV、E/A、EI/AI低于B组和C组(P均<0.05),B组治疗后CI、CO、SV、E/A、EI/AI低于C组(P均<0.05)。A组治疗后PTH、Scr和BUN低...  相似文献   

8.
目的探讨加载活血潜阳祛痰方对肥胖高血压病人动态血压及血压变异性(BPV)、血压昼夜节律的影响。方法选取2015年2月—2017年5月在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院心内科,杨浦中医院心内科、脑病科,普陀中心医院中医科门诊及住院部就诊的符合纳入标准的肥胖高血压病人127例,随机分为治疗组(63例)与对照组(64例),对照组维持原西药治疗方案,治疗组在原西药治疗方案基础上加用活血潜阳祛痰方治疗,共治疗12周,比较两组治疗前后的动态血压、BPV、昼夜节律。结果治疗后,治疗组24 h收缩压(24 hSBP)、24 h舒张压(24 hDBP)、白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)、夜间舒张压(nDBP)均较治疗前降低(P0.05),且治疗组24 hSBP、dSBP、nSBP、nDBP低于对照组(P0.05)。治疗组治疗后收缩压昼夜节律分布优于对照组(Z=-2.394,P=0.017)。结论西药治疗方案加载活血潜阳祛痰方可有效降低肥胖高血压病人动态血压及收缩压昼夜节律分布,且其改善24 hSBP、dSBP、nSBP、nDBP及SBP昼夜节律分布的效果明显优于西药治疗方案。  相似文献   

9.
目的研究辛伐他汀长期使用对氨氯地平降血压效果的影响。方法将98例经氨氯地平降血压治疗后达到轻度高血压标准的高血压患者随机分作两组对照组48例,予低脂、低盐饮食,按原剂量使用氨氯地平;辛伐他汀组50例,在对照组治疗基础上加用辛伐他汀20mg,1次/d,连用24周;比较2组治疗前与治疗24周的动态血压变化。结果治疗前比较,辛伐他汀组治疗24周其24小时平均收缩压与舒张压(24hSBP、24hDBP)、白昼平均收缩压与舒张压(dSBP、dDBP)、夜间平均收缩压与舒张压(nSBP、nDBP)均降低、24小时平均脉压(24hPP)缩小(P<0.01),且dSBP负荷、dDBP负荷、nSBP负荷(P<0.01)与nDBP负荷(P<0.05)均减少。24周作组间比较,辛伐他汀组的上述各值降低显著优于对照组。结论辛伐他汀长期使用可显著的增强氨氯地平降血压效果。  相似文献   

10.
王清  周聊生  孙洁  林芹 《山东医药》2001,41(10):5-7
对单纯原发性高血压患者96例、高血压合并糖尿病患者32例及对照组5 6例,分别动态测量血压24h,计算血压变异性,并分别进行对照研究。结果:①高血压组与对照组比较:24hSBP、24hSBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP及SPBp、DPBd、DBPp均有显著性差异(P<0.01),24hSBP、24hSBP、dSBPv有明显差异(P<0.05);②高血压合并糖尿病组与对照组比较:24hSBP、24hSBP、dSBP、nSBP、nDBP、SBPp、DBPp存在显著差异(P<0.01),dSBPv、dDBP、DBPd存在明显差异(P<0.05);③高血压组与高血压合并糖尿病组比较:24hSBPv、24hDBPv、dDBP、DBPd减低,显示动态血压的变异性减低,但统计学无明显差异。认为高血压合并糖尿病患者血压变异性降低,可能与糖尿病自主神经病变相关,使正常的血压节律消失。  相似文献   

11.
目的 观察高血压患者血压昼夜变化节律,并按照时间治疗学的原则,探讨氨氯地平(络活喜)及达爽在不同给药时间对高血压患者血压昼夜规律的影响.方法 130例2级或3级高血压患者来源于2008年5月-2009年11月在哈尔滨市第一医院心内科门诊及住院治疗的病人.在监测24 h动态血压后,根据动态血压昼夜变化节律将病人分为杓型和非杓型.杓型(n=34)血压者晨起(6:00)一次性给予达爽5mg、络活喜5mg;非杓型血压者均衡性别、年龄因素后分为3组,Ⅰ组(n=30)晨起(6:00)给予达爽5mg、络活喜5mg;Ⅱ组(n=32)晨起(6:00)给予达爽5 mg,晚间(18:00)给予络活喜5 mg;Ⅲ组(n=34)晨起(6:00)给予络活喜5 mg,晚间(18:00)给予达爽5 mg.4周后,复查24 h动态血压(1 Pa=13.3 mmHg),分析治疗前后24 h平均收缩压(24hSBP)、24 h平均舒张压(24 hDBP);白天、夜间平均收缩压(dSBP,nSBP);白天、夜间平均舒张压(dDBP,nDBP).结果 ①杓型血压者晨起一次给药,24 hSBP、24 hDBP和dSBP、dDBP分别由(154.3±5.6)、(95.4±3.1)mmHg和(158.7±6.5)、(99.6±3.7)mmHg下降至(137.2±3.9)、(82.5±2.7)mmHg和(139.7±3.8)、(85.2±3.5)mmHg(t值分别为2.124、2.356,2.278、2.449,P均<0.05).②非杓型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组高血压患者治疗后24 hSBP[(139.6±4.1)、(134.5±4.6)、(133.4±3.5)mmHg]和24 hDBP[(83.5±4.2)、(80.8±5.6)、(81.6±4.7)mmHg]与治疗前[(154.4±6.1)、(156.7±6.7)、(156.6±5.2)mmHg和(95.8±2.8)、(94.9±3.8)、(95.7±3.2)mmHg]比较明显下降(t值分别为2.038、2.040、2.135,2.142、2.213、2.216,P均<0.05);治疗后dSBP[(138.9±5.4)、(136.7±4.1)、(137.4±6.4)mmHg]和dDBP[(85.8±5.3)、(83.6±5.1)、(83.9±5.2)mmHg]与治疗前[(158.6±3.5)、(158.4±5.6)、(159.5±4.3)mmHg和(98.4±3.7)、(99.6±3.7)、(83.9±5.2)mmHg]比较明显下降(t值分别为2.021、2.252、2.261,2.217、2.167、2.076,P均<0.05);治疗后nSBP[(133.7±4.6)、(129.8±5.7)、(127.6±2.8)mmHg]和nDBP[(87.8±2.9)、(78.5±6.4)、(77.8±4.8)mmHg]与治疗前[(146.7±6.9)、(149.8±3.9)、(150.2±4.1)mmHg和(93.7±4.2)、(95.7±4.3)、(93.4±3.3)mmHg]比较明显下降(t值分别为1.798、2.032、2.014,1.864、2.157、2.166,P均<0.05).治疗后nSBP、nDBP,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组组间比较差异有统计学意义(F值分别为2.32、2.17,P均<0.05);其中Ⅱ组和Ⅲ组效果优于Ⅰ组(q值分别为3.17、4.03,3.32、4.19,P均<0.05),但Ⅱ组和Ⅲ组间效果相似(P>0.05).结论 高血压患者应重视血压节律的检测,杓型血压者晨起一次给药即可有效控制血压;非杓型者早晚分次给药较晨起顿服两种药物更能有效控制患者的夜间血压,达到有效平稳降压.  相似文献   

12.
原发性高血压病患者血压昼夜节律的临床意义探讨   总被引:18,自引:0,他引:18  
目的 探讨原发性高血压病患者昼夜血压均值波动的节律与临床意义。方法 92例原发性高血压病人分成三组,单纯收缩压增高组(ISH)36例,收缩压和舒张压均增高认定为混合组(MDH),共31例,二组均除外心,脑,肾损害。高血压合并左心室肥大(LVH)组25例。20例正常个体为对照组,仪器采用美国Spacelabs 90207无创性携带式血压监测仪,获取24小时平均收缩压(24hSBP0和舒张压(24hD  相似文献   

13.
目的探讨血压正常高值者动脉僵硬度与动态血压参数的关系。方法选择理想血压者63例,血压正常高值者74例,高血压者67例。监测所有入选者24 h动态血压,应用脉搏波传导速度测定仪测定颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度。结果血压正常高值组24 h收缩压、24 h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜间收缩压、24 h脉压、白昼脉压及夜间脉压均高于理想血压组,低于高血压组(P<0.05或P<0.01);血压正常高值组夜间舒张压低于高血压组(P<0.05)。血压正常高值组颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度(9.67±1.12 m/s)显著高于血压理想组(8.27±0.99 m/s),低于高血压组(10.55±1.71 m/s;P<0.05或P<0.01)。多元线性回归分析显示,24 h收缩压、24 h脉压、夜间收缩压是颈动脉-桡动脉脉搏波传导速度的影响因素(β值分别为0.385、0.351及0.247,P<0.05)。结论血压正常高值者动脉僵硬度增高,24 h收缩压、24 h脉压、夜间收缩压是影响动脉弹性的主要因素。  相似文献   

14.
目的观察坎地沙坦不同给药时间对非杓型高血压患者血压水平及血压昼夜节律的影响。方法选择经24h动态血压监测属于非杓型高血压的需要药物治疗的1级高血压患者106例,随机(电脑随机数字表法)分为A组(早晨7:00服药)和B组(晚上7:00服药)。两组均选用坎地沙坦4mg,用药8周后观察用药前后24h动态血压参数,比较两组血压昼夜节律的变化。结果两组治疗前后血压比较,24h收缩压、24h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜问收缩压、夜间舒张压均有明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组治疗后24h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜间舒张压比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。B组治疗后24h收缩压、夜间收缩压比A组改善明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论早晨或夜间服用坎地沙坦均能有效降低非杓型高血压的血压水平及改善血压昼夜节律,但夜间服药组在控制夜间收缩压和纠正血压昼夜节律方面更有优势。  相似文献   

15.
目的:探讨高血压患者不同血压参数与颈动脉粥样硬化的相关性.方法:选择我院2011年6月~2013年5月符合入选标准的143例高血压患者,经诊室血压、动态血压监测(ABPM)、颈动脉超声及血生化检测.根据颈动脉内膜中层厚度,患者被分为颈动脉硬化(CAS)组(106例)和无CAS组(37例).结果:(1)与无CAS组比较,CAS组的诊室收缩压[(120.16±11.53) mmHg比(133.15±16.81) mmHg],24h平均收缩压[24hSBP,(119.78±11.67) mmHg比(132.87±16.63) mmHg]、脉压[24hPP,(48.60±8.12) mmHg比(59.51±15.32)mmHg],白天平均收缩压[dSBP,(121.57±11.78) mmHg比(134.15±16.86) mmHg]、脉压[dPP,(48.65±8.45) mmHg比(58.72±14.06) mmHg],夜间平均收缩压[nSBP,(114.22±13.49) mmHg比(130.54±18.70)mmHg]、舒张压[nDBP,(66.81±10.41) mmHg比(71.40±12.53) mmHg]、脉压[nPP,(47.86±9.21) mm-Hg比(59.82±15.61) mmHg]明显升高(P<0.05);(2)偏相关性分析显示颈动脉内膜至中膜厚度(CA-IMT)值与诊室收缩压、24hSBP、24hPP,dSBP、dPP,nSBP、nDBP、nPP呈正相关(r=0.48~0.70,P<0.05).结论:高血压患者多种血压参数与颈动脉粥样硬化有显著的相关性.  相似文献   

16.
目的 观察非洛地平对高血压患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系。方法 检测28例原发性高血压患者及相应对照组之血压及淋巴细胞胞浆游离钙浓度及非洛地平缓释片治疗四周后血压及淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化,并观察其治疗前后24h动态血压的变化。结果 原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于对照组,非洛地平缓释片治疗后淋巴细胞胞浆游离钙浓度和血压显著下降(P<0.01),淋巴细胞胞浆游离钙浓度的下降幅度与收缩压及舒张压下降幅度呈正相关(r=O.866,P<0.001及r=0.734,P<0.001)。治疗后24h平均收缩压、24h平均舒张压、日间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、日间收缩压负荷、日间舒张压负荷、夜间收缩压负荷、夜间舒张压负荷均较治疗前明显降低(P<0.05-P<0.01)。结论非洛地平是平稳有效的抗高血压药物,其降压作用可能是通过降低细胞内胞浆游离钙浓度而发挥作用。  相似文献   

17.
高血压患者24h动态血压的昼夜规律及变异性研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨原发性高血压(EH)患者血压昼夜规律及血压波动程度即变异性的临床意义.方法 回顾分析65例EH患者24 h动态血压(24 h ABPM)监测报告.将65例EH患者分为两组:一组为高血压伴左心室肥大(LVH)30例,另一组为高血压不伴左心室肥大35例.选择同期健康体检者30名为正常血压对照组.对下列参数进行分析:①24 h平均收缩压(24 h SBP)与舒张压(24 h DBP);②白昼平均收缩压(dSBP)与舒张压(dDBP);③夜间平均收缩压(nSBP)与舒张压(nDBP);④24 h收缩压标准差(24 h SSD)与舒张压标准差(24 h DSD);⑤白昼收缩压标准差(dSSD)与舒张压标准差(dDSD);⑥夜间收缩压标准差(nSSD)和舒张压标准差(nDSD);⑦夜间/白昼平均收缩压比值(nSBP/dSBP)与舒张压比值(nDBP/dDBP).结果 高血压伴LVH组与正常对照组或高血压无LVH组比较,24 h各时间段的血压均值及血压变异性差异有统计学意义(P<0.01),血压昼夜(清醒/睡眠)规律性不明显,nSBP/dSBP比值显著高于对照组(P<0.01).高血压无LVH组与正常对照组比较,血压均值差异有统计学意义(P<0.01),血压大多有较明显昼夜(清醒/睡眠)变化规律,血压变异性比较除白昼收缩压变异性有明显差异外,其余差异无统计学意义.结论 高血压不合并靶器官损害时,血压的变异性不显著,有明显昼夜规律性;高血压合并靶器官损害时,血压的变异性增大,无明显昼夜规律性,nSBP/dSBP比值明显增高.利用这些指标可评估高血压患者是否有靶器官损害,以便更有效地控制血压,减少并发症.  相似文献   

18.
目的:探讨治疗性生活方式干预对轻中度高血压病患者动态血压参数的影响。方法: 收集246例轻中度高血压病患者,随机分为治疗性生活方式干预组(干预组)130例和对照组116例。在降压药物治疗的基础上,干预组进行严格的饮食、锻炼等生活方式干预,对照组进行常规生活方式干预。所有受试者干预前后进行动态血压检测。结果: 干预1年后,干预组24 h、夜间(n)平均血压及白昼(d)收缩压(SBP)下降幅度均显著高于对照组[分别为24hSBP(22±6) mmHg(1 mmHg=0133 kPa) vs.(15±5) mmHg、nSBP(26±14) mmHg vs.(17±10) mmHg、24hDBP(10±7) mmHg vs.(8±5) mmHg、nDBP(11±7) mmHg vs.(9±6) mmHg和dSBP(20±8) mmHg vs.(14±7) mmHg,均P<005];白昼、夜间的收缩压负荷值下降幅度干预组显著高于对照组[分别为(30±14)mmHg vs.(25±14)mmHg和(43±24)mmHg vs.(31±18)mmHg,均P<005];血压杓型转归率及血压达标率干预组均显著高于对照组(26% vs. 10%和85% vs. 63%,均P<001)。结论: 治疗性生活方式干预显著降低了24 h(尤其是夜间)血压均值及收缩压负荷,有助于恢复患者的血压昼夜节律。  相似文献   

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