雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马白细胞介素-1β mRNA和蛋白表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA和蛋白表达的影响.方法 30只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组.模型组大鼠给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-40,对照组大鼠海马注射等量生理盐水,用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后腹腔注射雷公藤内酯醇,RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组大鼠海马IL-1βmRNA和蛋白的表达.结果 免疫组织化学染色显示,模型组IL-1β阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P＜0.01),用药组IL-1β阳性细胞数和平均光密度较模型组明显减少(P<0.05或0.01).RT-PCR结果显示,模型组IL-1βmRNA水平明显高于对照组(P＜0.01),用药组IL-1βmRNA水平较模型组明显下降(P＜0.01).结论 雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马IL-1β的表达有抑制作用.     

雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组。模型组给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-40,Morris水迷宫实验判断模型成功与否。对照组大鼠双侧海马注射等量生理盐水。用药组大鼠在模型制作成功后每日腹腔注射TP0.4mg/kg,共15d。应用流式细胞仪、TUNEL染色、透射电镜技术检测各组大鼠海马神经细胞凋亡的变化,免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经细胞细胞色素C和Bcl-2蛋白表达的变化。结果用药组大鼠海马神经细胞凋亡率较模型组明显降低(P0.01),TUNEL染色阳性细胞数较模型组明显减少(P0.01);用药组大鼠海马细胞色素C阳性产物数和平均光密度均较模型组明显减少(P0.01),Bcl-2阳性细胞数和平均光密度均较模型组明显增加(P0.01)。结论 TP对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与TP增加AD模型大鼠海马神经细胞Bcl-2蛋白表达、减少细胞色素C的释放有关。     

壳聚糖磷酯酰胆碱对AD大鼠海马中诱导型一氧化氮合酶和IκB激酶β表达的影响

目的 研究壳聚糖磷酯酰胆碱对大鼠海马内注射Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IκB激酶β(IKKβ)表达和AD大鼠学习记忆能力的影响.方法 双侧海马注射Aβ25-35建立AD炎性模型,采用Morris水迷宫和免疫组化方法分别观察大鼠的学习记忆能力和炎性因子iNOS、IKKβ表达情况.结果 模型组大鼠的平均逃避潜伏期(AEL)、单位时间内跨越原平台次数和在原平台象限时间与对照组和药物组比减少,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组大鼠海马iNOS和IKKβ阳性细胞表达明显高于对照组(P＜0.01),药物组iNOS和IKKβ阳性细胞表达较模型组显著下降(P＜0.05).结论 壳聚糖磷酯酰胆碱对AD大鼠脑海马部位炎症反应有一定的抑制作用,及提高AD大鼠学习记忆能力的作用.     

脑舒胶囊对Aβ_(25～35)诱导的AD大鼠海马神经元氧化应激的保护作用

目的研究脑舒胶囊对Aβ25～35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元氧化应激的保护作用。方法双侧脑室注射Aβ25～35复制大鼠AD模型;Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力;化学比色法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;HE染色,光镜观察海马CA3区神经元损伤情况。结果与对照组比较,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降(P0.05),海马组织GSH-Px、SOD活性明显下降(P0.05,P0.01),MDA含量明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,脑舒胶囊治疗组大鼠学习记忆力明显改善,海马组织GSH-Px、SOD活性明显升高(P0.05,P0.01),MDA含量明显下降(P0.05,P0.01);光镜观察发现,模型组大鼠海马CA3区神经元排列紊乱,细胞数量减少;细胞体积变小,胞体形状不规则,胞浆浓缩,胞核固缩深染,结构不清,脑舒胶囊治疗组大鼠海马CA3区神经元上述情况明显改善。结论脑舒胶囊对Aβ25～35所致AD大鼠海马神经元氧化应激具有较好的保护作用。     

电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c—Rel和Bcl—xl表达的影响

目的 研究电刺激小脑顶核(FNS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及脑内海马神经元c-Rel和Bcl-xl表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分成4组:Aβ1-40微量注射组(AD组)、假手术组(SC组)、Aβ1-40微量注射+电刺激小脑顶核组(FNS组)和Aβ1-40微量注射+电刺激齿状核组(DNS组),采用Morris水迷宫检测电刺激小脑顶核对AD大鼠认知功能的影响;通过HE染色、电镜观察电刺激小脑顶核对AD大鼠的海马神经元形态的影响;采用免疫组化法观察电刺激小脑顶核对AD大鼠海马神经元c-Rel和Bcl-xl的表达的影响.结果 与SC组比较,AD组、FNS组和DNS组每天隐匿平台逃避潜伏期明显延长(P＜0.05)、海马CA1区的Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值差异显著(均P＜0.05); FNS组与AD组比较,大鼠每天逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),FNS组海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值为(0.46±0.04、0.65±0.09),较AD组阳性细胞OD值明显增高(P＜0.05),但齿状核刺激(DNS)组与AD组比较大鼠每天逃避潜伏期和海马CA1区Bcl-xl和c-Rel阳性细胞OD值无显著差异(P＞0.05).结论 电刺激小脑顶核能通过增强C-Rel及Bcl-xl的表达,抑制海马神经元的凋亡,改善AD大鼠学习记忆能力.     

黄芩茎叶总黄酮对阿尔茨海默病大鼠海马神经元Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠海马注射淀粉样蛋白Aβ25~35所致神经元Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、SSTF 50 mg/kg、100 mg/kg组,每组10只。模型组、SSTF组大鼠于灌胃第8天双侧海马注射Aβ10μg,对照组大鼠海马注射生理盐水,大鼠于灌胃20 d后处死。采用TUNEL法观察大鼠海马神经元凋亡;免疫组化、Western印迹检测海马组织中Bax、Bcl-2的表达,采用光密度值(IOD)表示实验结果。结果模型组大鼠海马细胞凋亡IOD较对照组明显升高(P0.01),50、100 mg/kg给药组IOD较模型组明显降低(P0.01);免疫组化及Western印迹结果显示模型组Bax表达较对照组明显升高(P0.01),SSTF 50、100 mg/kg组Bax表达较模型组明显降低(P0.01);模型组Bcl-2较对照组明显降低(P0.01),SSTF 50、100 mg/kg组Bcl-2表达较模型组明显升高(P0.01)。结论大鼠海马注射Aβ25~35可引起海马神经元凋亡,其机制可能与Aβ上调凋亡基因Bax表达、降低抗凋亡基因Bcl-2表达有关。SSTF可减轻Aβ引起的神经元凋亡,其机制可能与其调控Bax、Bcl-2表达有关。     

雷公藤氯内酯醇对拟阿尔茨海默病样大鼠海马神经元的保护作用

目的 研究雷公藤氯内酯醇(T4)对拟阿尔茨海默病(AD)样大鼠海马神经元的保护作用及可能机制.方法 应用脑立体定向技术向SD大鼠海马背侧注射凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ)25-35建立具有拟AD样AB沉积病理变化的大鼠模型.35只大鼠随机分为正常对照组、假注射组、模型组、T4低剂量(5μg/kg)组、T4高剂量(20μg/kg)组,每组7只.于模型制作后7 d收集脑组织标本,采用Western blot方法观察海马组织核因子(NF-κB)激活情况;酶联免疫吸附法检测海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)水平;TUNEL染色观察海马神经元凋亡情况.结果 与模型组相比,T4高、低剂量组海马组织NF-κB表达减少,TNF-α、IL-1β水平降低,凋亡神经元减少,高剂量组作用更明显(P＜0.01).结论 T4可能通过阻断NF-κB信号通路,发挥对拟AD样大鼠海马神经元的保护作用.     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β在淀粉样蛋白致阿尔茨海默病大鼠神经元损伤中的作用

目的探讨炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β在淀粉样蛋白(Aβ)致阿尔茨海默病(AD)大鼠中的作用。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组,双侧海马注射Aβ制作AS模型,水迷宫实验记录大鼠寻找平台潜伏期;硫堇染色观察海马神经元形态、数量;胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化检测胶质细胞;ELISA方法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量。结果模型组大鼠寻找平台潜伏期时间较对照组明显延长,模型组大鼠海马神经元数量较对照组明显减少,形态异常;免疫组化显示模型组大鼠海马GFAP阳性细胞数增多,模型组血清中TNF-α、IL-1β较对照组明显升高。结论 Aβ可能激活胶质细胞,后者分泌炎症因子引起神经元损伤,导致学习、记忆能力下降。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区蛋白激酶C和β-淀粉样蛋白表达的影响

目的 探讨电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力改善的机制.方法 将雄性SD大鼠60只随机分成正常组、模型对照组、模型组、西药组和电针组,每组12只.除正常组、模型对照组外,其余3组侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)制备动物模型,模型对照组以同等剂量注射生理盐水.电针组治疗3个疗程.以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,用免疫组化法观测大鼠海马区蛋白激酶C(PKC)、β-淀粉样蛋白(Aβ)积分光密度值(IOD)和阳性细胞表达情况.结果 电针组大鼠海马区等神经元PKC光密度值、阳性细胞增多,Aβ光密度、阳性细胞数减少,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05).结论 电针治疗显著改善AD模型大鼠学习记忆能力,其机制可能通过激活PKC减少脑内Aβ沉积.     

阿托伐他汀对Aβ_1-42诱导AD模型抗凋亡作用的研究

目的 探讨阿托伐他汀对Aβ1-42诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆功能及神经细胞凋亡的影响.方法 采用侧脑室注射Aβ1-42的方法制备大鼠痴呆模型,阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1灌胃为治疗组,并设假手术组作为对照组.水迷宫实验观测大鼠的行为学变化,免疫组织化学方法测定海马区caspase-3的表达,尼氏染色观察海马区神经元凋亡情况,透射电镜观察海马区神经元超微结构的变化.结果 模型组大鼠的学习记忆成绩下降,半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)生成增多(P＜0.01),凋亡神经元增多;阿托伐他汀治疗组与模型组大鼠相比较,学习和记忆成绩有所改善,海马区caspase-3生成减少(P＜0.01),凋亡神经元减少.细胞形态学观察显示,与模型组相比,阿托伐他汀治疗组模型海马区神经细胞损伤减轻.结论 阿托伐他汀可以减少AD大鼠模型海马区caspase-3的生成,减少神经元的凋亡,减轻神经细胞损伤,改善其学习和记忆能力.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.