肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应

肾素-血管紧张素系统（RAS）通过作用于心血管、肾脏、肾上腺，控制体液、电解质平衡以及动脉压，是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）、血管紧张素受体2（AT2R）。     

作用于肾素-血管紧张素系统的药物进展

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）是调节心血管生理功能的重要体液系统,由肾素、血管紧张素及其受体组成。血管紧张素原（AGT）主要由肝脏合成并释放入血,在血浆肾素作用下酶解为血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,AngⅠ）,后者再被血管紧张素转换酶（ACE）降解为AngⅡ。AngⅡ是RAS主要效应分子,它作用于靶细胞膜上的AT1受体和AT2受体,发挥多种生物学效应。研究证明,AngⅠ转变为AngⅡ的过程除了ACE途径外,     

血管紧张素转换酶2对胰岛β细胞脱分化的影响及作用机制研究进展

综述血管紧张素转换酶2(ACE2)和β细胞脱分化的关系及作用机制,提示胰腺内局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的两条通路,即血管紧张素转换酶(ACE)/血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)轴和ACE2/血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas轴之间的不平衡参与了β细胞脱分化,ACE2作为RAS中的一员,与维持血糖稳态及保护胰岛功能有关,可将AngⅡ降解为Ang(1-7),Ang(1-7)结合Mas受体后起到对抗AngⅡ对β细胞的损害效应。     

血管紧张素转化酶2的功能

<正>血管紧张素转化酶(ACE)2是肾素-血管紧张素系统(RAS)中关键性酶,ACE2被认为是ACE-血管紧张素(Ang)Ⅱ-Ang受体(AT)Ⅰ轴引起的血管收缩、增殖、纤维化、促炎的内源性调节因子〔1〕。ACE2能维持RAS系统的平衡。RAS系统中ACE是二肽酶,能水解底物AngⅠ羧基末端的两个氨基酸转化为AngⅡ,AngⅡ是RAS系统中主要的活性肽,AngⅡ与ATI结     

血管紧张素转换酶2及其与心房颤动关系的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)在机体维持心血管正常功能及电解质平衡中发挥着关键作用.过度激活RAS后,将会引起身体的一系列病理改变,而RAS的重要组成部分--血管紧张素(Ang)Ⅱ通过激活血管紧张素Ⅱ(AT)1型受体在介导心房颤动(房颤)的发生和发展中的病理作用已被广泛认同.随着血管紧张素转换酶(ACE)的同系物ACE2的被发现,AngⅡ的代谢调节方式又出现了新的路径.     

肾素-血管紧张素系统的回顾

肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员的发现,改变了既往认为只有血管紧张素转化酶(ACE)催化生成的血管紧张素(Ang)Ⅱ才产生致病作用的观点,证明肾素与前肾素-肾素受体(RPR)的结合及AngⅣ与胰岛素调控氨基肽酶受体(IRAP)的结合同样也会产生致病作用。新发现的ACE2催化Ang-(1-7)和Ang-(1-9)的生成,Ang-(1-7)与Mas受体和Ang-(1-9)与AT2受体结合之后,可产生心血管保护作用,但RAS的致病作用仍然占优势。RAS新成员的发现,对认识RAS抑制剂的临床研究结果提供了新的理论依据。     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂抗纤维化的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）在体内有多种生物学活性,包括在血管系统收缩血管、增加血容量和升高血压,在组织器官也有相应的活性。RAS 在心血管系统平衡和心血管疾病的发展中作用重大［1］。肾素转变为血管紧张素原（AGT）再转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）,然后在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转变为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,促进血管收缩和醛固酮的释放。AngⅡ是整个 RAS 的核心,是整个 RAS 系统最主要的生物活性分子［1］。迄今为止,已经发现了4种血管紧张素的受体,即 AT1、AT2、AT3、AT4,AT1进一步分为 AT1a 和 AT1b,ATⅡ可以和 AT1和 AT2结合［2］。AT1介导了 AngⅡ的大部分作用,如收缩血管、升高血压、促进细胞增殖和炎症反应等,而对AT2我们则知之甚少。我们常见的血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物,均是选择性 AT1阻滞剂。     

ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴：心血管疾病治疗的新靶点

肾素一血管紧张素系统(RAS)在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用.随着血管紧张素转化酶(ACE)2和血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支:ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴.其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成Ang-(1-7).Ang-(1-7)则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖.这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点.     

血管紧张素转换酶2与心血管疾病研究进展

正肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内重要的体液调节系统,在心血管疾病的病理生理过程中发挥直接作用。在RAS血管紧张素原在肾素的作用下裂解为血管紧张素(Ang)Ⅰ,而血管紧张素转换酶(ACE)使AngⅠ转换生成AngⅡ。AngⅡ是RAS中主要活性物质,一方面,通过血管收缩、水钠潴溜导致血压升高,另一方面引起心肌重构、炎症、血栓形成及斑块破裂等~([1])。应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及AngⅡ受体阻滞剂(ARB)可达到降压、延缓心肌重构等治     

ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴：心血管疾病治疗的新靶点

肾素-血管紧张素系统（RAS）在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用。随着血管紧张素转化酶（ACE）2和血管紧张素1—7[Ang-（1-7）]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支：ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴。其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成Ang-（1-7）。Ang（1-7）则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖。这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点。     

肾素-血管紧张素系统认识的演变及其临床意义

1 RAS认识的历史演变 1898年Tiegerstedt和Bergman在肾脏提取物中发现升压物质并称之为肾素.1934年Goldblatt发现狗肾动脉狭窄可以产生高血压,之后Skeggs等先后从血中分离出血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转化酶(ACE)等,进而又发现AngⅡ可以刺激醛固酮产生.     

ACE-AngⅡ-AT1R/ACE2-Ang(1～7)-MasR轴与雌激素的关系

<正>肾素血管紧张素系统(RAS)是人体重要的内分泌调节系统,存在于血管、心脏、肾脏和肾上腺等组织中,共同参与靶器官功能的调节。生理条件下,它对心血管系统的正常发育与功能稳态、电解质和体液平衡、血压稳态等方面均有重要的调节作用。近年来认为,RAS拥有两条关键轴,血管紧张素转换酶(ACE)-血管紧张素(Ang)Ⅱ-Ang 1型受体(AT1R)与ACE2-Ang(1~7)-Mas受体(MasR);两条轴的功能相反,二者平衡成     

血管紧张素转换酶2-Ang(1-7)-Mas轴心血管效应的研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是一个重要的血压和水电解质调节系统,在心血管疾病的发生、发展中具有非常重要的作用。新近发现,循环和局部的RAS还包括血管紧张素转换酶(ACE)同族物——ACE2及各种旁代谢产物:如血管紧张素(Ang1-7、Ang3-8、Ang2-7)以及肾素受体和Ang1-7受体Mas等。ACE2与Ang1-7、Mas受体共同构成的ACE2-Ang(1-7)-Mas轴,成为RAS的另一重要分支,能对抗AngⅡ的作用。由于RAS的复杂性,促使了进一步研究该系统在心血管疾病中的作用机制。本文就该轴在心血管疾病中作用的研究进展作一综述。     

局部肾素-血管紧张素系统与糖尿病肾病

RAS在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用是确切的,特别是肾脏局部的RAS.肾脏存在RAS的所有成分,包括:肾素(renin)、血管紧张素原(angiotensinogen、AGT)、血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、ACE、血管紧张素Ⅱ1型(ATl)受体.本文将会探讨DN时此系统各个成份的变化.     

血管紧张素转换酶2对心血管系统疾病影响的研究进展

<正>肾素-血管紧张素系统(RAS)在心血管功能的调解中发挥重要作用。血管紧张素(Ang)Ⅰ是Ang原在肾素的作用下水解而成的,而具有生物活性的AngⅡ是AngⅠ在血管紧张素转换酶(ACE)的催化作用下生成,具有收缩血管、水钠潴留等一系列生物学活性,是RAS中最重要的物质之一。随着人们对RAS的不断深入研究发现,ACE2作为ACE的同系物,可以催化AngⅡ生成具有舒张血管、抗炎、抗纤维化、抗细胞增殖等多种生物学活性的物质Ang1～7。Clar     

血管紧张素转换酶2与心血管系统

血管紧张素转换酶2(ACE2)是2000年由国外学者发现的一个新的锌脂金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)具有关键性调控作用。主要由心脏、肾脏、睾丸的血管内皮细胞表达。因其内含有一个HEXXH锌结合体motif,并在这一结合体附近与血管紧张素转换酶(ACE)高度同源[1],故称ACE2或血管转换酶同源体(ACEH)。能水解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),产生AngⅠ-9,水解血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),产生AngⅠ-7[2]。ACE2在RAS中的作用与ACE相反,保持血管的收缩与舒张平衡,与高血压、心力衰竭(心衰)及冠心病等相关。1 ACE2的生物学特性1.1 ACE2的结构及功…     

RAS抑制剂是治疗新型冠状病毒肺炎的可能选择之一

新型冠状病毒通过与人体血管紧张素转化酶2(ACE2)结合感染产生重症肺炎,传染性强,病死率高,目前无确切有效的治疗方式。ACE2是肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要组成部分,RAS系统中ACE/Ang II/AT1R通路与ACE2/Ang(1-7)/Mas受体通路失衡将导致多系统炎症。ACE和Ang II升高是重症肺炎的不良预后因素。动物实验结果显示,应用RAS抑制剂可以有效缓解急性重症肺炎症状,缓解呼吸衰竭。新型冠状病毒与ACE2的结合导致ACE2耗竭,ACE2/Ang (1-7)/Mas受体通路受到抑制,RAS系统失衡,使新型冠状病毒肺炎患者病死率升高。因此,在控制血压的情况下,对新型冠状病毒肺炎患者应用ACEI及AT1R抑制剂,有可能减轻患者肺部炎症反应,降低患者病死率。     

肾素抑制剂研究新进展

近年来大量研究证实,抑制肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system, RAS)对治疗心血管疾病、肾脏疾病及糖尿病并发症等具有良好的效果.众所周知,经典的RAS通过以下途径激活:血管紧张素原在肾素作用下生成无活性的十肽:血管紧张素Ⅰ,后者经血管紧张素转换酶(ACE)催化形成具有活性的八肽:血管紧张素Ⅱ,过度激活RAS产生的血管紧张素Ⅱ将主要通过血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)产生高血压及靶器官损害.     

替米沙坦降压疗效相关单核苷酸多态性的研究进展

替米沙坦属于非肽类血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB),在AngⅡ1型受体(AT1R)水平同时阻断了肾素-血管紧张素系统(RAS)及非经典途径产生的AngⅡ的作用,降压效果更好,对其他激素无影响,清除半衰期为24 h,降压疗效较持久〔1〕。另外,替米沙坦分子结构与过氧化物酶体增殖物激活受     

血管紧张素转换酶2研究新进展

血管紧张素转换酶(ACE)是一种锌指金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)有关键调控作用.ACE 2主要分布在心脏、肾脏和睾丸,能水解血管紧张素(Ang)Ⅰ,产生Ang 1-9,还能水解RAS中的主要物质AngⅡ,产生具有血管扩张作用的Ang 1-7.研究表明ACE 2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,达到血管收缩和舒张之间的平衡,与高血压、心力衰竭及糖尿病肾病等关系密切.