高血压实验动物模型

建立适当的动物模型是开展疾病的发病机制、治疗和预防等研究的重要工具.高血压是遗传因素和环境因素相互作用而形成的多因素疾病,根据模型制作方法的不同,高血压实验动物模型主要包括3类:自发性高血压、诱发性高血压和基因工程高血压动物模型[1].本文对近年来国内外高血压动物模型的制作及其应用进行总结,为高血压疾病的发病机制和防治研究提供参考.     

高血压实验动物模型

建立适当的动物模型是开展疾病的发病机制、治疗和预防等研究的重要工具。高血压是遗传因素和环境因素相互作用而形成的多因素疾病,根据模型制作方法的不同,高血压实验动物模型主要包括3类:自发性高血压、诱发性高血压和基因工程高血压动物模型。本文对近年来国内外高血压动物模型的制作及其应用进行总结,为高血压疾病的发病机制和防治研     

高血压视网膜病变的研究进展

高血压视网膜病变是长期高血压引起的视网膜血管损害,是高血压靶器官损害的一部分。由于眼底检测方法的局限性及高血压视网膜病变症状的隐匿性,高血压视网膜病变未得到足够重视。近年来,随着影像学技术的快速发展,特别是光学相干断层扫描及光学相干断层扫描血流成像的广泛应用,高血压视网膜病变的诊断有了较大发展。随着新型成像技术的发展,高血压视网膜病变预测高血压其他靶器官损害方面的研究较多,为高血压管理和心血管风险分层提供了新思路。综述高血压视网膜病变的发病机制、分期、分级和诊断方式的最新研究进展及高血压性视网膜病变领域的研究进展和方向。     

细胞因子网络与特发性肺纤维化

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是特发性间质性肺炎中最常见的一种类型,也是一种进展性的不可逆的快速致死性问质性肺疾病.关于IPF发病机制及治疗的研究已经有50余年,目前还没有有效的治疗方案能逆转肺纤维化.IPF的发病机制复杂,细胞因子网络是其重要机制.现已知生长因子、细胞因子、化学因子以及凋亡调节因子在肺纤维化发病机制中起重要作用.目前认为转化生长因子β是细胞因子网络的关键环节,与之相关的各种细胞因子是纤维化进程中的重要介质.本综述总结了IPF发病机制相关的细胞因子及其交互作用,通过对这些与异常损伤修复相关介质的阐述,为IPF靶向治疗提供理论依据.     

原发性高血压侯选基因的相关研究进展

原发性高血压是一复杂的病理生理过程,且影响因素很多,至今对其发病机制仍不完全清楚,但遗传背景是原发性高血压发病的重要原因。近几年该领域研究热点已深入到基因水平,并找到多个原发性高血压侯选基因,本文将研究较为深入的原发性高血压侯选基因作一综述。     

清晨高血压的发生机制及防治措施的研究进展

高血压是心脑血管疾病最重要的危险因素,对高血压进行有效管理是降低我国心脑血管发病的重要手段。清晨高血压与靶器官损害与心脑血管事件关系密切,可导致多种血管并发症增加,如冠心病、无症状性脑梗死、心肌肥厚等,具有重要的临床意义。本研究就清晨高血压的发病机制及防治措施进行简要综述。     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的介入治疗及策略

<正>慢性血栓栓塞性肺高血压(chronic thromboembolic pulmonaryhypertension,CTEPH)是未溶解的血栓发生机化、内膜纤维性增生，近端肺血管腔狭窄甚至闭塞、远端肺血管重构，引起肺动脉压力及肺血管阻力进行性升高，右心负荷逐渐增加，最终导致右心衰竭甚至死亡的一组病理生理学复杂的临床综合征^[1]。其主要临床表现为呼吸困难、乏力、活动耐力减低。依照我国2021年肺高血压指南的临床分类，CTEPH属于第四类肺动脉阻塞性疾病导致的肺高血压；按照血流动力学分类，CTEPH属于毛细血管前性肺动脉高压。     

原发性高血压侯选基因的相关研究进展

原发性高血压是一复杂的病理生理过程，且影响因素很多，至今对其发病机制仍不完全清楚，但遗传背景是原发性高血压发病的重要原因。近几年该领域研究热点已深入到基因水平，并找到多个原发性高血压侯选基因，本文将研究较为深入的原发性高血压侯选基因作一综述。     

氧化应激与高血压研究进展

原发性高血压的发病机制目前还不完全清楚,但是大量的研究均发现氧化应激在高血压的发病机制和并发症中具有重要的作用。现从基础与临床两个方面,对高血压与氧化应激的相关性、抗高血压药物治疗与氧化应激、抗氧化应激药物与高血压的发病机制、高血压与氧化应激的因果关系等方面对高血压与氧化应激进行了较为系统的阐述,并对一些,临床研究的结果进行了初步评价。最后,对高血压与氧化应激的下一步研究方向和方法进行了展望。     

高血压心肌纤维化机制的研究进展

长期血压升高可增加心脏后负荷,导致心肌纤维化,最终引发心血管不良事件。高血压心肌纤维化的机制研究进展到了分子、通路层次。综述高血压心肌纤维化发病机制的研究进展,为高血压心肌纤维化的后续研究提供依据。     

侵袭性肺曲霉病动物模型的研究进展

近20年来,随着广谱抗生素、糖皮质激素、放疗、化疗的广泛应用,烧伤、器官移植、血液透析、肠外营养人数的增加以及艾滋病的流行等,侵袭性肺曲霉病的发病率日益增加.随着侵袭性肺曲霉病的发病机制以及早期诊断等相关研究不断深入,相关研究需建立在成功的动物模型基础上,所以动物模型的建立具有重要意义.本文对近几年肺曲霉病的动物模型研...     

新型气体信号分子硫化氢与高血压发病

新型气体信号分子硫化氢广泛参与了高血压发病机制的各个环节,包括调节血管张力、抑制炎性因子、抑制血管重塑和对心肌的负性肌力作用等方面,在高血压的发生、发展中具有重要意义。文章对硫化氢参与高血压发病机制的研究进行综述。     

新型气体信号分子硫化氢与高血压发病

新型气体信号分子硫化氢广泛参与了高血压发病机制的各个环节,包括调节血管张力、抑制炎性因子、抑制血管重塑和对心肌的负性肌力作用等方面,在高血压的发生、发展中具有重要意义。文章对硫化氢参与高血压发病机制的研究进行综述。     

肺高血压与细胞代谢

肺高血压(pulmonary hypertension,PH)是一种以血管僵硬和细胞代谢改变为特征的进行性疾病.PH患者的肺动脉进行性重塑,引起肺血管阻力进行性升高,最终导致右心衰竭甚至死亡.尽管对PH已有广泛的研究,但确切发病机制尚未完全阐明.近年来,研究发现肺血管细胞代谢改变与PH发病机制有关,在PH患者中存在肺血管细胞(如平滑肌细胞、内皮细胞)代谢异常.这些细胞代谢改变可引起肺血管细胞损伤和肺血管重塑.本文就肺血管细胞代谢改变在PH发生发展过程中的作用进行综述.     

肝肺综合征发病机制研究进展

肝肺综合征(HPS)是多见于肝硬化患者的一种综合病征,其发病机制复杂且未完全阐明。内皮源性血管物质一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在其发病机制中的作用已成为研究热点。深入了解其发病机制可为HPS的治疗提供新的途径。     

肺移植术后房颤研究进展

肺移植已成为终末期肺病的主要治疗手段,但肺移植术后房性心律失常的发生率较高,以房颤最为常见.了解肺移植术后房颤的诱发因素及发病机制有助于及早识别高危患者,为指导术后房颤的治疗提供合适方案,从而降低死亡率并改善预后.本文主要对肺移植术后房颤的发生率、危险因素、发病机制、治疗及其对预后的影响进行综述.     

遗传性出血性毛细血管扩张症与肺动脉高压

遗传性出血性毛细血管扩张症是一种罕见的以血管发育异常为主要表现的常染色体显性遗传疾病。肺高血压是其中比较少见的一类并发症,主要包括肝动静脉畸形所致的高心输出量肺高血压和肺小血管病变为主的肺动脉高压。文章将从临床表现、诊断治疗、发病机制以及病理生理全面阐述两种类型相关肺高血压。     

慢性阻塞性肺疾病血栓前状态与静脉血栓形成

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸系统疾病.COPD患者尤其是急性发作期发生静脉血栓栓塞症(VTE)越来越受到重视.有关COPD急性加重合并VTE的发病机制、诊断方法以及血栓前状态的研究是如今的热点.COPD患者存在血栓前状态已成为公认的事实,然而目前尚没有统一的肺血栓栓塞症相关的诊断指标,很难给临床的治疗提供依据.通过检索与此相关的文献,针对COPD急性加重合并VTE的发病机制,诊断以及抗凝治疗进行综述,为今后的研究和诊疗工作提供信息.     

幽门螺杆菌感染与原发性高血压关系的研究进展

原发性高血压是一种以体循环动脉压升高为主要临床表现,患者病情呈持续进展的心血管综合征。研究发现,幽门螺杆菌感染除了对患者消化系统产生损害作用外,还与原发性高血压的发病相关。探讨Hp感染与原发性高血压的发生、发展等关系,对阐明原发性高血压的发病机制及更好地对患者进行治疗都有着重要意义。本文对近年来有关幽门螺杆菌感染与原发性高血压关系的流行病学研究、幽门螺杆菌感染导致原发性高血压的发病机制研究以及根治Hp感染对原发性高血压的影响研究等的研究进展情况进行了综述。     

下丘脑在紧张应激致高血压发病中的作用

近年来,高血压已上升为临床上危害人们健康的首要因素之一,它是一种发病机制非常复杂的疾病.目前认为,高度紧张应激是现代化快节奏工作、生活环境导致高血压、冠心病与心律失常等心血管疾病发病率上升的重要原因.动物实验也表明,在各种人为的模拟环境应激因素长期作用下,动物可保持持续紧张应激状态,如情绪紧张、恐惧及行为上防备状态,同时伴有血压升高、心率加快、交感神经紧张性加强以及某些内分泌激素水平的变化.久之,升压反应逐渐发展为持续的血压升高,导致中枢心血管调节功能失常,这种环境应激因素长期作用形成的高血压称为应激性高血压[1].应激性高血压的中枢发病机制现已成为神经心血管领域一个研究热点.系列资料显示,多种神经递质和/或调质、激素等参与应激反应,在应激过程中神经内分泌、心血管等的调节机能发生相应改变.因此推测,应激性递质的改变与应激性心血管反应之间可能存在有机的联系.