成肌纤维细胞与哮喘

成肌纤维细胞(myofibroblast,MF)是一类特殊的成纤维细胞,它与哮喘的发生发展有密切的关系。MF除了能促进细胞外基质的沉积,导致气道重塑,还能延长EOS的生存力,抑制凋亡,同时分泌多种细胞因子参于气道炎症。     

成肌纤维细胞与哮喘

成肌纤维细胞（myofibroblast,MF)是一类特殊的成纤维细胞，它与哮喘的发生发展有密切的关系，MF除了能促进细胞外基质的沉积，导致气道重,还能延长EOS的生存力，抑制凋亡，同时分泌多种细胞因子参于气道炎症。     

成肌纤维细胞与肺部疾病

成肌纤维细胞(MF)是一类特殊的成纤维细胞。具有收缩性；能合成和降解细胞外基质；并分泌细胞因子、生长因子和炎性介质等功能。本文将阐述MF特征、分型和生物学作用，及其与缺氧性肺动脉高压、支气管哮喘、肺纤维化等肺部疾病关系的研究进展。     

成纤维细胞、肌成纤维细胞与肺纤维化

肺纤维化(PF)形成过程中涉及细胞外基质大量沉积,其主要来自于成纤维细胞(FB)。成纤维细胞灶主要由一种特殊成纤维细胞——表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的肌成纤维细胞(MF)构成,是造成细胞外基质异常沉积的主要细胞,FB和MF共同参与了PF形成。FB与MF之间存在一定的联系、区别,其中涉及到FB向MF表型转化,其转化的机制受多种因素调节、多种信号途径参与,是一个错综复杂的过程。     

成肌纤维细胞与肺部疾病

成肌纤维细胞 (MF)是一类特殊的成纤维细胞。具有收缩性 ;能合成和降解细胞外基质 ;并分泌细胞因子、生长因子和炎性介质等功能。本文将阐述MF特征、分型和生物学作用 ,及其与缺氧性肺动脉高压、支气管哮喘、肺纤维化等肺部疾病关系的研究进展。     

罗红霉素和地塞米松对支气管哮喘大鼠气道重塑中成肌纤维细胞的影响

目的 探讨成肌纤维细胞(myofibroblast,MF)在支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑中的作用.观察罗红霉素对哮喘气道重塑的影响,并与地塞米松作对照.方法 SD大鼠40只,随机分为哮喘组(A组)、生理盐水对照组(C组)、地塞米松治疗组(D组)和罗红霉素治疗组(R组),每组10只.利用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)/Al(OH).致敏与OVA雾化吸人激发建立大鼠哮喘模型.免疫组织化学测定肺组织中支气管上皮下MF的一平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达含量,并使用图象分析技术进行积分光密度(integral optical density,IOD)定量分析测定.光镜观察肺组织病理结构变化,图像分析软件分析,并测定肺内支气管总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度等指标.结果 免疫组织化学和图像分析结果:A组与C组相比,总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度显著增厚(P<0.01).D组和R组中的内管壁厚度、平滑肌层厚度与A组相比.均显著变薄(P<0.01).R组的总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度与D组相比差异无统计学意义.定量分析测定的IOD值显示A组支气管上皮下MF α-SMA表达含量较C组显著增加(P<0.01),D组和R组表达含量较A组均减少(P<0.05),R组表达含量与D组相比差异无统计学意义.相关分析结果:支气管上皮下MF α-SMA表达含量(用IOD值表示)和内管壁厚度呈正相关(r=0.913,P<0.01,n=40),和平滑肌层厚度也呈正相关(r=0.626.P<0.01,n=40).结论 MF在气道重塑形成中起重要作用.罗红霉索和地塞米松均可能通过抑制MF增殖和表达起到抗哮喘气道重塑作用.     

IL-22对人气道细胞的作用

目的 探讨IL-22对人气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、气道成纤维细胞的生理学作用.方法 用实时定量PCR 检测气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、气道成纤维细胞哮喘血清刺激前后IL-22R1 mRNA表达的变化.不同浓度的IL-22(10 ng/ml,100 ng/ml,1 000 ng/ml)刺激气道上皮细胞、气道平滑肌细胞和气道成纤维细胞后,用MTT法检测细胞的增殖,用流式细胞技术(FACS)检测细胞的凋亡和坏死.结果 哮喘血清刺激后气道上皮细胞IL-22R1 mRNA表达降至正常对照组的9%,气道平滑肌细胞IL-22R1 mRNA表达升高至正常对照组的345倍,而气道成纤维细胞IL-22R1 mRNA表达无明显变化.高剂量(1 000 ng/ml)的IL-22刺激气道上皮细胞和气道成纤维细胞12、24 h可显著降低细胞增殖(P<0.05,P<0.01).三种不同浓度的IL-22刺激气道上皮细胞24 h后均导致细胞凋亡显著下降(P<0.05),低浓度的IL-22(10 ng/ml)导致细胞坏死增加(P<0.01).不同浓度的IL-22刺激气道平滑肌细胞后,细胞凋亡和坏死无显著性变化.中、高浓度IL-22(100 ng/ml,1 000 ng/ml)刺激气道成纤维细胞后,细胞坏死率显著下降(P<0.05).结论 IL-22在支气管哮喘中对气道上皮的作用具有双重性,并与支气管哮喘的病程相关;而对气道平滑肌细胞的作用则可能与浓度及病程相关.支气管哮喘后续阶段,IL-22对气道成纤维细胞作用轻微.     

肺肌成纤维细胞与特发性肺纤维化研究进展

肺纤维化（pulmonary fibrosis，PF）形成过程中涉及细胞外基质（extracellula matrix，ECM）大量沉积，其主要来源于肌成纤维细胞（myofibroblast，MF）。该细胞能表达α-平滑肌肌动蛋白（α—smooth muscle actin，α—SMA），是造成ECM异常沉积的主要细胞。MF的转化受多种因素调节、有多种信号途径参与，是一个错综复杂的过程。     

肌成纤维细胞在支气管哮喘气道结构重塑中的作用

肌成纤维细胞兼具成纤维细胞和平滑肌细胞的某些特征,来源于局部细胞的增殖,其他细胞的转化及循环中前体细胞的定植,在疤痕形成、肺纤维化等病理过程中发挥重要作用.研究显示其受支气管哮喘相关炎症因子及介质的调控,通过分泌细胞外基质及迁移功能而参与支气管哮喘气道重塑.深入了解肌成纤维细胞在支气管哮喘气道重塑中的作用有助于建立防治...     

Rho/ROCK信号转导通路与支气管哮喘气道重塑

支气管哮喘(简称哮喘)是多种细胞及其组分参与的慢性非特异性炎症性疾病,气道反复炎症损伤与修复造成的气道重塑是哮喘主要的病理生理学特征,预防气道重塑是哮喘干预治疗的重要潜在靶点,是改善哮喘预后的重要手段.Rho通过激活下游效应物Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho associated coiled coil fotruing protein kinase,ROCK)作用于气道平滑肌细胞及调节细胞因子和炎性因子等的产生,在哮喘气道重塑的形成与发展中起关键的作用,ROCK抑制剂能有效抑制哮喘动物模型的气道炎症和气道重塑作用.     

进口与国产胎牛血清影响气道原代成纤维细胞生长的对比研究

目的：对比进口与国产胎牛血清(FBS)对气道原代成纤维细胞生长的影响。方法成功培养新西兰兔和 SD 大鼠原代气道成纤维细胞后,将细胞分为4组：A 组：大鼠气道原代成纤维细胞采用含20%进口 FBS 的高糖 DMEM 培养组,B 组：大鼠气道原代成纤维细胞采用含20%国产 FBS 的高糖DMEM 培养组,C 组：兔气道原代成纤维细胞采用含20%进口 FBS 的高糖 DMEM 培养组,D 组：兔气道原代成纤维细胞采用含20%国产 FBS 的高糖 DMEM 培养组。分别采用进口 FBS(Gibco 公司)、国产FBS(杭州四季青公司)进行培养原代气道成纤维细胞。倒置显微镜观察,细胞爬片后 HE 染色,MTS 法描绘生长曲线,流式细胞仪测量细胞周期,判定不同 FBS 培养气道原代细胞的效果差异。结果①采用进口 FBS 和国产 FBS 均能成功培养新西兰兔和 SD 大鼠原代气道成纤维细胞。②采用国产 FBS 培养原代气道成纤维细胞,效果略低于进口 FBS,但10代以内细胞生长良好,对实验无明显影响。结论国产FBS 可以替代进口 FBS 培养实验动物原代气道成纤维细胞,降低实验成本预算,产生一定经济效益。     

肌成纤维细胞在支气管哮喘气道结构重塑中的作用

肌成纤维细胞兼具成纤维细胞和平滑肌细胞的某些特征,来源于局部细胞的增殖,其他细胞的转化及循环中前体细胞的定植,在疤痕形成、肺纤维化等病理过程中发挥重要作用。研究显示其受支气管哮喘相关炎症因子及介质的调控,通过分泌细胞外基质及迁移功能而参与支气管哮喘气道重塑。深入了解肌成纤维细胞在支气管哮喘气道重塑中的作用有助于建立防治气道重塑的新策略。     

罗红霉素和地塞米松对支气管哮喘大鼠气道重塑中成肌纤维细胞的影响

目的探讨成肌纤维细胞（myofibroblast,MF）在支气管哮喘（简称哮喘）气道重塑中的作用。观察罗红霉素对哮喘气道重塑的影响,并与地塞米松作对照。方法SD大鼠40只,随机分为哮喘组（A组）、生理盐水对照组（C组）、地塞米松治疗组（D组）和罗红霉素治疗组（R组）,每组10只。利用卵白蛋白（ovalbumin,OVA）/Al（OH）3致敏与OVA雾化吸入激发建立大鼠哮喘模型。免疫组织化学测定肺组织中支气管上皮下MF的α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）表达含量,并使用图象分析技术进行积分光密度（integral optical density,IOD）定量分析测定。光镜观察肺组织病理结构变化,图像分析软件分析,并测定肺内支气管总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度等指标。结果免疫组织化学和图像分析结果：A组与C组相比,总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度显著增厚（P〈0.01）。D组和R组中的内管壁厚度、平滑肌层厚度与A组相比,均显著变薄（P〈0.01）。R组的总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度与D组相比差异无统计学意义。定量分析测定的IOD值显示A组支气管上皮下MFα-SMA表达含量较C组显著增加（P〈0.01）,D组和R组表达含量较A组均减少（P〈0.05）,R组表达含量与D组相比差异无统计学意义。相关分析结果：支气管上皮下MFα-SMA表达含量（用IOD值表示）和内管壁厚度呈正相关（r=0.913,P〈0.01,n=40）,和平滑肌层厚度也呈正相关（r=0.626,P〈0.01,n=40）。结论MF在气道重塑形成中起重要作用。罗红霉素和地塞米松均可能通过抑制MF增殖和表达起到抗哮喘气道重塑作用。     

肺成纤维细胞参与支气管哮喘气道重塑研究进展

支气管哮喘( 哮喘) 气道重塑可引起不可逆性气道阻塞和顽固性气道高反应性。哮喘患者气道上皮下肺成纤 维增殖、转化为肌成纤维细胞及大量细胞外基质(ECM) 合成是导致上皮下纤维化的主要机制之一。近年来,上皮下 肺成纤维细胞在哮喘气道重塑中的作用越来越受关注,研究也发现很多哮喘治疗药物也对肺成纤维细胞有一定的 影响。明确药物对肺成纤维细胞的影响,对哮喘气道重塑的治疗有重要的意义。     

Rho／ROCK信号转导通路与支气管哮喘气道重塑

支气管哮喘（简称哮喘）是多种细胞及其组分参与的慢性非特异性炎症性疾病,气道反复炎症损伤与修复造成的气道重塑是哮喘主要的病理生理学特征,预防气道重塑是哮喘干预治疗的重要潜在靶点,是改善哮喘预后的重要手段。Rho通过激活下游效应物Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（Rho associated coiled coil forming protein kinase,ROCK）作用于气道平滑肌细胞及调节细胞因子和炎性因子等的产生,在哮喘气道重塑的形成与发展中起关键的作用,ROCK抑制剂能有效抑制哮喘动物模型的气道炎症和气道重塑作用。     

哮喘气道重构中嗜酸粒细胞与成纤维细胞的相互作用

哮喘以气道嗜酸粒细胞（eosinophil,EOS）性炎症为特征.EOS包含多种细胞毒性物质,这些物质可以促进气道炎症和组织损伤.也由此产生了EOS驱动细胞外基质（ECM）重构的假说.90年代末,肺成纤维细胞（fibroblast,FB）在支气管哮喘气道重构中的作用越来越受到人们的重视.FB能产生胶原纤维、弹性纤维和网状纤维参与气道重构,不仅如此,FB还是重要的免疫效应细胞,通过产生多种细胞因子和炎性介质增强和维持组织炎症反应.国外学者在对EOS广泛开展研究的基础上,已开始对FB在哮喘气道慢性炎症中的作用进行深入研究.兹总结EOS与FB的作用关系,探讨他们在哮喘气道重构中的作用地位,从而为进一步研究哮喘的发病机理和治疗提供重要的理论依据.     

肌成纤维细胞在哮喘气道重塑中的作用

肌成纤维细胞（myofibroblast，MF）是一种介于平滑肌细胞（smooth muscle cell，SMC）和成纤维细胞（fibroblast，FB）之间的特殊类型的细胞，是一类分化了的FB，具有活跃的增殖和分泌胶原的能力，是细胞外基质（extracellular matrix，EMC）的主要来源。     

肝内肌成纤维细胞和星状细胞在肝纤维化中的作用

肝纤维化是不同病因长期作用于肝脏所致损伤后修复反应,发病机制主要是肝内纤维生成,细胞活化、增殖,合成大量细胞外基质(extracellur matrix.ECM),并伴有ECM降解不足,最终导致其在肝内大量积聚.近来有研究提示除肝星状细胞(hepatic satellite cell,HSC)外,肌成纤维细胞(myofibroblast,MF)可能是另一类参与肝纤维化进程并发挥重要作用的细胞,进一步确证上述研究结果将助于针对不同类型肝纤维化寻找和采取不同的干预方法,以更有效地阻断肝纤维化的进展.     

碱性成纤维细胞生长因子与支气管哮喘

碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b-FGF)是一种肝素黏合多肽,具有促进细胞增殖、分化和黏附作用等多种细胞生物学活性.近年来研究表明b-FGF与支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的关系密切.目前,哮喘的发病机制仍不是很清楚,治疗方法也在探索中,b-FGF的研究有可能为研究哮喘发病机制及治疗提供新的亮点.     

Egr-1与肺纤维化

异常的细胞外基质的沉积破坏了正常的肺结构是肺纤维化的特征。Egr-1被发现与肺纤维化有关，据研究其作用大多是通过TGF-β1实现的。Egr-1能诱导TGF-β1的表达，而TGF-β1又能诱导Egr-1表达。Egr-1影响成纤维细胞增殖、向肌成纤维细胞分化，并且与肺泡上皮细胞、内皮细胞凋亡，肺泡、气道炎症以及细胞外基质形成有关。血管紧张素转换酶系统对肺纤维化的作用亦与Egr-1有关。但Egr-1对肺纤维化的具体作用还不完全明了，需要作深入研究。