全文获取类型
收费全文 | 142篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 1篇 |
专业分类
基础医学 | 11篇 |
临床医学 | 3篇 |
内科学 | 43篇 |
外科学 | 2篇 |
综合类 | 65篇 |
预防医学 | 2篇 |
药学 | 5篇 |
中国医学 | 5篇 |
肿瘤学 | 11篇 |
出版年
2022年 | 1篇 |
2019年 | 3篇 |
2018年 | 1篇 |
2014年 | 1篇 |
2012年 | 5篇 |
2011年 | 12篇 |
2010年 | 17篇 |
2009年 | 9篇 |
2008年 | 9篇 |
2007年 | 16篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 11篇 |
2004年 | 9篇 |
2003年 | 3篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 3篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 2篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 5篇 |
1991年 | 4篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 2篇 |
1986年 | 2篇 |
1985年 | 1篇 |
1978年 | 1篇 |
排序方式: 共有147条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
患者女,45岁。因总胆管结石、化脓性胆囊炎行总胆管切开取石加胆囊切除术。术前肝肾功能正常,术后恢复顺利。于术后第17天在常规试验阴性后取30%泛影葡胺40ml从T管注入造影。造影翌日患者诉疲乏、恶心。造影后第三天出现气促、神志淡漠、反应迟钝。24小时尿量2000ml,比重1.010,血生化报告尿素氮32.13mmol/L,肌酐618.814μmol/L,血钾4.6mmol/L。造影后第四天24小时尿量1800ml血尿素氮34.986mmol/L,血肌酐707.216μmol/L。此后连续9天尿量多,比重1.008~1.010,血尿素氮持续为31.130~35.629mmol/L,血肌酐持续为618.814~ 相似文献
2.
目的:探讨使用25G穿刺针进行甲状腺结节细针穿刺活检能否满足细胞学检查要求,以及穿刺针型号对甲状腺结节细针穿刺活检标本满意度的影响。方法:选取2019年10月1日~10月30日福建省第二人民医院收治的10例术后病理确诊为甲状腺乳头状癌患者为研究对象。切取甲状腺标本中癌结节的最大切面,分别于新鲜切除时及脱水后测量横径和纵径,计算癌结节的皱缩率,后制成病理切片,通过数码显微镜于癌结节内随机截取图片,每份标本截取10张,直径取250μm,共100张,计算每张图片的癌细胞数,最后再根据皱缩率计算出人体组织中直径250μm截面内癌细胞数。结果:在人体组织中直径250μm截面内癌细胞数为111~282个,平均211个。结节直径为2mm时,理想状态下一针所取得的癌细胞数目为10550个,最低5550个。结论:理想状态下,25G穿刺针进行超声引导下甲状腺结节穿刺活检所取得的细胞数完全能够满足细胞学病理诊断要求。使用25G穿刺针可提高甲状腺穿刺活检标本满意度。 相似文献
3.
目的:探讨Bcl-2(B细胞淋巴瘤/白血病-2)和PCNA(增殖细胞抗核抗原)在非小细胞肺癌中发生、发展中的作用以及Bcl-2表达+PCNA过表达与淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组化方法检测40例非小细胞肺癌Bcl-2和PCNA的表达,并研究该表达和肿瘤组织学类型、分化程度、TNM分期、既往慢性支气管、肺病病史等病理学特征之间的关系,以及Bcl-2表达+PCNA过表达复合出现与淋巴结转移的相关性。结果:①Bcl-2和PCNA在非小细胞肺癌中的阳性表达率分别为35%(14/40)和755(30/40),其阳性率因TNM分期和组织分化程度的不同而不同;②Bcl-2和PCNA表达与鳞癌TNM分期显著相关(P<0.05);③PCNA表达与组织学类型,既往病史(慢性支气管、肺病病史)相关(P<0.05)。④中分化-高分化肿瘤与低分化肿瘤的Bcl-2与PCNA的阳性表达率差异无显著性。⑤Bcl-2表达+PCNA过表达复合出现,与淋巴结转移无关。结论:评估非小细胞肺癌Bcl-2、PCNA的表达情况有助于判断病人的预后,为进一步研究该类肿瘤的发生和发展,提供必要的理论依据。 相似文献
4.
信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号传导通路接受生长因子、细胞因子等细胞外信号刺激,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因的转录,直接影响细胞的增殖分化和凋亡。研究结果显示STAT3异常激活与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关,被定义为癌基因,目前已有学者以STAT3为靶点进行肿瘤治疗研究,取得了初步结果,本文就癌基因STAT3与非小细胞肺癌关系的研究进展作一综述。 相似文献
5.
STAT3,STAT5的异常表达和活化,与肿瘤的发生、发展及恶性生物学行为关系密切。STAT3,STAT5靶向治疗是目前肿瘤治疗领域研究的热点之一,并显示出良好的治疗前景。现就该方向研究的最新进展作一综述。 相似文献
6.
王鸿程 《中国实用内科杂志》1985,(8)
笔者最近连续见到2例因误给高渗糖溶液诱发糖尿病昏迷,抢救无效死亡患者,现报告如下。例1:女,36岁,医士,住院号13971。于1984年2月28日感全身不适,肩部疼痛,心悸乏力,胃纳差.无发热及咳嗽。次日呕吐1次为胃内容物。即到当地医院静推50%葡萄糖50ml,病情不见好转,当晚心悸加重。翌日又静推50%葡萄糖60ml,患者出现神志恍惚。以“心律失常原因待查”收入院。既往有类似发作。平日无“三多一少”现象。查体:T36.5℃,P104次/分,R18次/分,BP130/70mmHg。极度消瘦,少语,神疲。皮肤弹性差。眼眶凹陷,唇发绀。双肺无干湿罗音。心界不大,心音弱,有频发早搏, 相似文献
7.
目的:探明STAT3在肺腺癌细胞中增殖分化、抗凋亡作用与耐药之间的关系。方法:2003-09/2004-01在第三军医大学,采用浓度梯度递增法诱导A549形成耐药细胞系,免疫组化及蛋白印迹法联合检测A549及耐药株中STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白表达情况。结果:成功诱导了A549/CARP耐药细胞株。免疫组化:A549组,A549/CARP组STAT3阳性细胞数差异无显著性意义(146.53±23.41和166.73±43.06,t=1.519,P>0.05);肺耐药蛋白(119.93±42.10和172.67±44.89,t=3.350)和多药耐药蛋白(112.40±35.07和151.73±33.92,t=3.747)阳性细胞数差异有显著性意义(P<0.01);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性意义(P>0.05)。蛋白印迹:A549组,A549/CARP组均存在STAT3蛋白的表达,二者差异无显著性意义(P>0.05);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性(P>0.05)。结论:STAT3参与了肺腺癌的增殖分化和抗凋亡作用,并未参与介导肺腺癌的耐药;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白均参与了诱导肺腺癌的耐药,但二者之间无相关性;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白介导的耐药机制与STAT3信号传导途径无关;可通过破坏STAT3信号传导来控制肿瘤细胞的生长和增殖,为肺癌的治疗提供以STAT3为靶向的基因治疗。 相似文献
8.
肺腺癌细胞增殖分化及抗凋亡作用与STAT3的调控效应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探明STAT3在肺腺癌细胞中增殖分化、抗凋亡作用与耐药之间的关系.方法:2003-09/2004-01在第三军医大学,采用浓度梯度递增法诱导A549形成耐药细胞系,免疫组化及蛋白印迹法联合检测A549及耐药株中STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白表达情况.结果:成功诱导了A549/CARP耐药细胞株.免疫组化:A549组,A549/CARP组STAT3阳性细胞数差异无显著性意义(146.53&;#177;23.41和166.73&;#177;43.06,t=1.519,P>0.05);肺耐药蛋白(119.93&;#177;42.10和172.67&;#177;44.89,t=3.350)和多药耐药蛋白(112.40&;#177;35.07和151.73&;#177;33.92,t=3.747)阳性细胞数差异有显著性意义(P<0.01);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性意义(P>0.05).蛋白印迹:A549组,A549/CARP组均存在STAT3蛋白的表达,二者差异无显著性意义(P>0.05);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性(P>0.05).结论:STAT3参与了肺腺癌的增殖分化和抗凋亡作用,并未参与介导肺腺癌的耐药;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白均参与了诱导肺腺癌的耐药,但二者之间无相关性;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白介导的耐药机制与STAT3信号传导途径无关;可通过破坏STAT3信号传导来控制肿瘤细胞的生长和增殖,为肺癌的治疗提供以STAT3为靶向的基因治疗. 相似文献
9.
异质性胞核核糖核蛋白(hnRNP)B1是肺癌的早期重要分子标志.RNA干扰是通过特异降解靶基因mRNA从而达到转录后基因沉默的一种全新的基因阻断技术.它广泛存在于动物和植物中,在防御外源基因入侵和自身基因异常表达中起重要作用.hnRNP B1小干扰RNA能抑制肺癌细胞增殖,有望成为早期肺癌基因治疗的合理策略之一. 相似文献
10.
核内不均一核糖核蛋白(hnRNP)B1的高表达是肺癌频发早期事件,可能与细胞分化失调控有关. p53是目前公认的一种抑癌基因,当细胞受到各种信号刺激引起基因应激反应时,p53蛋白被磷酸化而变构从而被活化,抑制细胞的分裂、增殖和诱导细胞凋亡,防止细胞的恶性转化.应用RNA干扰技术中的小干扰RNA使hnRNP B1基因沉默,能使p53基因的活性增强,从而抑制细胞的恶性转化.本文就hnRNP B1特异性小干扰RNA对肺癌细胞p53基因表达影响的研究进展作一综述. 相似文献