参附注射液对心力衰竭老年兔心肌细胞凋亡影响的研究

目的探讨参附注射液(Shenfu injection)对老年慢性心力衰竭家兔心肌细胞凋亡影响及其保护作用。方法新西兰老年兔22只,随机分为3组。假手术组(SH,n=6);手术组(OP,n=8)结扎腹主动脉复制心力衰竭模型;手术给药组(SF,n=8),分别于术后第1天起静脉给药。实验8周后,观察参附注射液对老年家兔慢性心力衰竭时心脏血流动力学(HR、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax)的影响,同时比较血浆心钠素(ANP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及心肌细胞凋亡指数,心脏质量指数的变化。结果与SH组相比,OP组手术发生不同程度的心力衰竭症状,表现为心脏收缩功能的减退,心肌肥厚,同时ANP、TNF-α水平及心肌细胞凋亡指数显著升高(P<0.01);SF组手术给药的血流动力学各项指标明显优于OP组,且心肌肥厚明显减轻,ANP、TNF-α水平及心肌细胞凋亡指数显著减低(P<0.05)。结论参附注射液可显著改善老年慢性心力衰竭家兔的心功能,减轻心肌肥厚,其作用机制可能与其清除氧自由基,抗氧化,减少TNF-α等炎性因子的释放,抑制心肌细胞凋亡有关。     

参附注射液对大鼠心肺复苏后早期全身炎症反应的影响

目的探讨参附注射液对大鼠心肺复苏后早期全身炎症反应的影响。方法24只SD雄性大鼠随机均分为假手术组、常规对照组、参附治疗组,采用琥珀酰胆碱窒息合并冰氯化钾致大鼠呼吸心跳骤停—心肺复苏模型,复苏后6h取标本,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和丙二醛(MDA)含量。结果呼吸心跳骤停大鼠心肺复苏CPR)后6h血清TNF-α、IL-1β、血浆可溶性ICAM-1和MDA含量较假手术组升高,但参附治疗组较常规对照组低。结论大鼠CPR后早期存在全身炎症反应,参附注射液能减轻CPR后全身性炎症反应。     

参附注射液治疗冠心病心力衰竭的临床研究

目的 观察参附注射液对冠心病心力衰竭(心肾阳虚证)患者的临床治疗效果,探讨参附注射液治疗心力衰竭的作用机制.方法 62例冠心病心力衰竭(心肾阳虚证)患者随机分为对照组和参附组.对照组给予常规抗心力衰竭治疗.参附组在对照组治疗基础上加用参附注射液静脉输注.治疗前后进行心功能评价,并测定血浆脑钠肽(BNP)、凋亡因子Fas、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果 与治疗前相比,两组患者经治疗心功能均有改善,BNP、Fas、IL6和TNFα等细胞因子的血浆水平均有下降.与对照组相比,参附组的NYHA心功能分级、Lee心力衰竭积分及中医证候评分的改善更明显(P<0.05),而且BNP、Fas和TNF-α血浆水平的下降更显著(P<0.05).结论 参附注射液可改善心肾阳虚证冠心病心力衰竭患者的临床症状,改善左心收缩功能,其治疗作用可能与抑制Fas和TNF-α的表达有关.     

免疫球蛋白对心梗后心衰大鼠血清IL-6、TNF-α表达的影响

目的 探讨免疫球蛋白对心梗后心衰大鼠IL-6、TNF-α及血浆B型钠尿肽(BNP)水平的影响及其改善心功能的机制.方法 取雄性Wistar大鼠30只,随机取8只作为假手术组(n=8),另外22只通过持续结扎前降支冠状动脉建立大鼠动物模型,ELISA法测血清中心脏肌钙蛋白T(CTnT)水平,将CTnT水平＞4.00 ng/ml的15只大鼠,随机分为模型组(n=7)及免疫球蛋白组(n=8),喂养6 w后,免疫球蛋白组腹腔注射给予免疫球蛋白400 mg·kg-1·d-1,非给药组均腹腔注射给予0.9%生理盐水,连续给药5 w后测定大鼠血流动力学参数,用ELISA方法检测血清中IL-6、TNF-α及BNP水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-6、TNF-α水平呈高水平表达,具有显著差异(P<0.01),同时BNP的蛋白表达也明显增高(P<0.01).免疫球蛋白组IL-6、TNF-α及BNP水平明显低于模型组(P<0.01).结论 免疫球蛋白可以减少心肌梗死后大鼠血清中炎症因子的表达,并降低血浆中BNP水平,在一定程度上起到改善心脏功能的作用.     

参附注射液对缺血/再灌注损伤诱导大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的:通过观察参附注射液对缺血/再灌注损伤时,心肌细胞超微结构及心肌细胞凋亡参数的影响,探讨参附注射液拮抗心肌缺血/再灌注损伤的作用机制。方法:建立心肌缺血/再灌注损伤模型,结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)30min,再灌注10min。将46只大鼠随机分为5组,(Ⅰ)假手术组;(Ⅱ)对照组心肌缺血30min+生理盐水;(Ⅲ)对照组心肌缺血30min/再灌注10min+生理盐水;(Ⅳ)给药组心肌缺血30min+参附注射液;(Ⅴ)给药组心肌缺血30min/再灌注10min+参附注射液。以上各组分别采集相同部位的心室肌组织;应用透射电镜观察心肌细胞超微结构,通过CIMAS多功能真彩色病理图像分析CIMAS系统对心肌细胞线粒体进行体视学分析。原位标记TUNEL法凋亡的心肌细胞,免疫组化方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达,病理图像分析系统进行凋亡心肌细胞、Bcl-2及Bax蛋白的表达分析。结果:与假手术组比较,给药组(Ⅳ、Ⅴ)心肌细胞的Bcl-2蛋白表达显著增多(P0.05),Bax蛋白表达略增加(P0.05)和显著降低(P0.05),心肌细胞凋亡明显减少(P0.05);心肌细胞组织结构损害明显减轻;对照组与假手术组比较线粒体有显著变化(P0.01),给药组(Ⅳ、Ⅴ)与假手术组比较线粒体变化程度差异无统计学意义(P0.05)。结论:参附注射液能明显抑制心肌缺血/再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,其作用机制可能与上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达和保护线粒体相关。     

参附注射液对复苏后大鼠肺组织核转录因子κB及血浆肿瘤坏死因子α的影响

目的:探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠肺组织核转录因子κB(NF-κB)及血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:90只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组,采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,运用免疫组化方法观察复苏后肺组织细胞中NF-κB的蛋白表达,采用放射免疫法检测血浆TNF-α水平;通过光镜和电镜观察肺组织细胞结构的变化。结果:与假手术组比较,复苏后肺组织NF-κB表达及血浆TNF-α水平均明显增加(P<0.05)。光镜和电镜观察结果显示参附治疗组肺组织细胞结构受损明显减轻。结论:参附注射液可能通过抑制NF-κB活性及降低TNF-α水平,从而阻断NF-κB调控的炎症反应及细胞凋亡,对复苏后肺组织损伤起到防治作用。     

阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠梗死区及非梗死区心肌细胞凋亡及血浆BNP水平的影响

目的 通过持续结扎Wistar大鼠前降支冠状动脉制造心肌梗死动物模型,探讨阿托伐他汀对梗死后大鼠梗死区及非梗死区心肌细胞凋亡及血浆B型钠尿肽(BNP)水平的影响.方法 取雄性Wistar大鼠60只,随机取8只作为假手术组,另外52只通过持续结扎前降支冠状动脉建立大鼠动物模型,ELISA法测血清中心脏肌钙蛋白T(CTnT)水平,将CTnT水平大于4.00 ng/ml的31只大鼠随机分为2组,对照组15只,实验组16只.假手术组及对照组正常饮食,实验组给予正常饮食+阿托伐他汀(10 mg·kg~(-1)·d~(-1)),继续喂养5 w后通过ELISA法测血将中BNP水平,流式细胞法测梗死区及非梗死区心肌细胞凋亡率.结果 喂养9 w后测血浆中BNP水平:对照组和实验组高于假手术组(P＜0.05),实验组明显低于对照组(P＜0.05);流式细胞法测梗死区心肌细胞凋亡率:实验组梗死区心肌细胞凋亡率明显低于对照组,实验组非梗死区凋亡率低于对照组;实验组和对照组梗死区和非梗死区心肌细胞凋亡率均高于假手术组(均P＜0.05).结论 阿托伐他汀可以减少心肌梗死后大鼠梗死区及非梗死区心肌细胞凋亡,并降低血浆中BNP水平,在一定程度上起到改善心脏功能作用.     

藏红花酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制

目的:探讨藏红花酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤中炎症反应和细胞凋亡的影响及其机制。方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,藏红花酸组,每组10只,术前7天分别给予相应处理。采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型,缺血45 min后再灌注3 h。实验结束后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的含量,脱氧核苷酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞的凋亡指数。结果:与假手术组相比,缺血再灌注组及藏红花酸组血清CK-MB和TNF-α含量明显上升(P0.01),藏红花酸组IL-10含量明显上升(P0.01),差异均有统计学意义。与缺血再灌注组相比,藏红花酸组的血清CK-MB、TNF-α含量及心肌细胞凋亡指数明显降低(P0.01),差异有统计学意义;而血清IL-10含量明显升高(P0.01),差异有统计学意义。结论:藏红花酸预处理在心肌缺血再灌注损伤中可以通过负性调节TNF-α,正性调节IL-10来减轻炎症反应并抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。     

冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探索冠心康对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)的影响。方法将SD雄性大鼠随机均分为3组:假手术组(10只)、模型组(10只)及冠心康组(10只)。利用高脂肪建立高脂血症大鼠模型,再采取可逆性冠状动脉左前降支结扎建立心肌缺血再灌注损伤模型并给予药剂干预。生物化学分析法检测干预后血脂水平,黏度计检测各组大鼠血液黏度,ELISA法检测血清白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、丙二醛(MDA)水平,荧光法检测Caspase-3活性,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Masson染色及HE染色观察心肌组织变化,Western blot检测心肌组织凋亡相关蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、全血黏度、血浆黏度、TNF-α、MDA、ICAM-1、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白水平升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、IL-10、Bcl-2蛋白水平降低,心肌结构紊乱、损伤程度严重;与模型组相比,冠心康组大鼠TG、TC、LDLC、全血黏度、血浆黏度、TNF-α、MDA、ICAM-1、细胞凋亡率、Caspase-3活性、Bax蛋白水平降低,HDLC、IL-10、Bcl-2蛋白水平升高,且大鼠心肌结构较整齐、损伤程度较低。结论冠心康对高脂血症并心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌功能有保护作用,可能与降低血脂水平、炎症反应以及抑制心肌细胞凋亡有关。     

心力衰竭患者血浆中细胞凋亡抑制因子和细胞因子的变化以及阿托伐他汀的干预作用

目的:观察阿托伐他汀对心力衰竭患者血浆中细胞凋亡抑制因子(sFas)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响,探讨阿托伐他汀对心力衰竭的治疗作用.方法:将60例心力衰竭患者随机分为对照组和干预组,采用酶联免疫吸附法测定其治疗前后血浆中sFas、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平.结果:左室射血分数(LVEF)≤30%者较＞30%者sFas水平明显升高(P＜0.05),sFas与LVEF及左室短轴缩短率(FS)呈显著负相(r=0.425,P＜0.01),(r=-0.309,P＜0.05).hs-CRP水平在心功能Ⅳ级明显高于心功能Ⅲ级.TNF-α水平2组治疗后均较治疗前有显著下降(P＜0.01或0.05),干预组较对照组下降更明显(P＜0.05).对照组血浆sFas水平较治疗前明显降低(P＜0.05)而干预组治疗前后没有明显变化.干预组血浆IL-6水平较治疗前明显降低(P＜0.05).结论:在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀可进一步降低心力衰竭患者血浆中TNF-a、IL-6等细胞因子水平,提示阿托伐他汀具有抗炎保护心肌作用;但阿托伐他汀可能影响Fas/FasL系统活性而促进心肌细胞凋亡,对患者产生不利影响.     

参附注射液对老年脓毒症大鼠心肌保护作用的研究

目的研究参附注射液对老年脓毒症大鼠心肌的保护作用及其可能机制。方法将20月龄SD老年大鼠随机分为空白对照组、单纯脓毒症组和参附治疗组,其中,空白对照组采用腹腔注射生理盐水5mg／kg,脓毒症组采用腹腔注射LPS5mg／kg,参附治疗组在腹腔注射LPS5mg／kg后立即尾静脉注射参附注射液7．5mL／kg。用ELISA方法榆测0h、2h和4h大鼠血清中炎症细胞因子TNF-α和IL-6的变化,及用RT—PCR检测各个时间点大鼠心脏TLR4-m RNA表达,并用透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构变化。结果脓毒症时TNF-α和IL-6的表达明显增高,各个时间点均显著高丁对照组（P〈0．05）,而参附治疗组与单纯脓毒症组相比,TNF-α和IL-6水平则明湿降低;参附治疗组心肌组织损伤较单纯脓毒症组明显减轻;脓毒症时心肌TLR4-m RNA表达明显上调,而参附则能抑制TLR4-m RNA的表达。结论参附可能通过降低心肌组织TLR—mRNA的表达,对脓毒症诱导的老年大鼠心肌损伤具有保护作用。     

不同剂量参附注射液联合左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭的疗效观察

目的 对比分析不同剂量参附注射液联合左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭（CHF）的疗效差异。 方法 选择于2014年3月~2015年12月在入住本院的老年CHF患者142例,随机分为参附50 ml组（47例）、参附100 ml组（48例）和对照组（47例）。所有患者均接受常规抗心衰药物治疗及左卡尼汀2 g/d,参附50 ml组再给予参附注射液50 ml/d,参附100 ml组给予参附注射液100 ml/d,14 d为1个疗程。比较3组治疗前及治疗后的NYHA心功能分级和Lee氏心衰积分、心功能、血N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、生活质量评分及6分钟步行试验（6MWT）的差异。 结果 参附100 ml组患者的NYHA心功能分级、Lee氏心衰积分、左室射血分数、心肌做功指数、NT-proBNP、生存治疗和6MWT改善较另外两组患者的更显著（P<0.05）;参附100 ml组的临床显效率及总有效率也高于另外两组。 结论 对于老年CHF患者,参附注射液联合左卡尼汀疗效确切,大剂量参附注射液联合左卡尼汀疗效更好。     

神经内分泌因子在扩张型心肌病心室重构及心力衰竭中的表达

目的：观察神经内分泌因子对扩张型心肌病（DCM）心室重构及心力衰竭的影响。方法：DCM患者120例，按心功能分级分为3组，心功能Ⅱ级组34例，心功能Ⅲ级组45例，心功能Ⅳ级组41例。另选取80例心功能正常者作为对照组。所有患者人院第2天均检测去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、细胞肿瘤坏死因-α（TNT-α）、白介素-6（IL-6）、细胞可溶性凋亡因子（sFas）。结果：DCM心功能Ⅱ～Ⅳ级患者与正常组对照，NE，AngⅡ、TNF-α、IL-6、sFas水平明显升高，且随着心功能恶化逐渐增强（P〈0．01）。DCM组中不同功能级别者与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01〉。结论：DCM患者其NE，AngⅡ、TNF-α、IL-6、sFas常过度表达，通过影响心肌收缩力，引起心肌肥大，诱导心肌凋亡、纤维化，加重心室重构和心力衰竭发生、发展。     

促炎细胞因子在细菌性肺炎老龄大鼠多器官损伤中的作用

目的探讨促炎细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6在老年感染性多器官损伤中的意义。方法将大鼠随机分为青年对照组、青年模型组和老龄对照组、老龄模型组;采用气管插管法注入肺炎克雷们杆菌,由肺炎导致多器官损伤;应用光学显微镜、免疫组织化学技术,观察肺、心、小肠及肾脏组织病理改变与促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6变化情况。结果与同龄对照组比较,老龄模型组和青年模型组肺、心、肾、小肠组织TNF-α、IL-1、IL-6表达水平明显增高及脏器组织病理学改变明显（P〈0.01或P〈0.05）;而老龄模型组肺IL-1、心TNF-α、IL-6和小肠IL-1、IL-6表达水平又较青年模型组显著增高（P〈0.01或P〈0.05）,脏器损伤亦较重（P〈0.05）。结论促炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6参与了老年感染性多器官损伤,并在其中发挥了重要作用。     

Proinflammatory cytokine activation is linked to apoptotic mediator, soluble Fas level in patients with chronic heart failure

The Fas/Fas Ligand system is a major apoptosis signaling pathway that is up-regulated in patients with chronic heart failure (CHF). Serum soluble Fas (sFas) levels increase in proportion to the CHF severity and may have prognostic value, therefore, sFas is a promising biomarker of heart failure. In this study, we attempted to identify the determinants of sFas levels in patients with CHF. Serum levels of tumor necrosis factor (TNF)-α and its soluble receptors (sTNF-R1 & sTNF-R2), interleukin (IL)-6, soluble IL-6 receptor (sIL-6R), glycoprotein (gp)130, and sFas were measured in 106 patients with CHF and 39 controls. All subjects performed a symptom-limited cycle ergometer exercise test with expired gas analysis. CHF patients had higher levels of TNF-α, sTNF-R1, sTNF-R2, IL-6, and gp130. Serum levels of sFas (controls versus CHF; 2.60 ± 0.88 versus 3.38 ± 1.23 ng/mL, P = 0.0004) were higher in CHF. On univariate analysis, age (P = 0.0003), NYHA functional class (P = 0.0012), peak VO2 (P < 0.0001), plasma norepinephrine (P = 0.0013), log IL-6 (P < 0.0001), log TNF-α (P = 0.0002), log sTNF-R1 (P < 0.0001), and log TNF-R2 (P < 0.0001) were significantly related to log sFas levels. Multivariate analysis showed that age and log IL-6 and log sTNF-R1 levels were independently associated with log sFas levels (overall R = 0.603, P < 0.0001). Serum levels of sFas were increased in patients with CHF, and age and serum IL-6 and sTNF-R1 levels were independent determinants of sFas levels. These data suggest that proinflammatory cytokine activation is linked to the Fas/Fas Ligand system in patients with CHF.     

阿托伐他汀对冠状动脉微栓塞后心肌炎症的影响

目的 探讨阿托伐他汀干预治疗对冠状动脉微栓塞（CME）后心肌炎症的影响.方法 48只清洁级雄性SD大鼠经左心室内注射自体微血栓,同时短暂夹闭主动脉,建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及阿托伐他汀（Atrovastatin）干预组,于术后7 d处死.HE染色观察梗死心肌,免疫组织化学染色及Western blot检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及细胞间黏附因子1（ICAM-1）等炎症因子在心肌中表达的变化.结果 阿托伐他汀可轻度减少梗死面积,显著抑制CME后心肌中白细胞浸润及TNF-α、IL-6、ICAM-1 蛋白表达（P均〈0.05）.结论 阿托伐他汀能显著抑制CME后心肌炎症反应.     

卡托普利注射液对充血性心力衰竭细胞因子的干预作用

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)对心力衰竭 (CHF)患者血清肿瘤坏死因子 -α(TNF-α) ,白细胞介素 - 6 (IL- 6 ) ,白细胞介素 - 10 (IL- 10 ) ,一氧化氮 (NO)的干预影响。方法　将 5 5例 CHF患者分为治疗组和常规组。常规组采用常规治疗 ,治疗组在常规治疗基础上用卡托普利注射液治疗 1周 ,在治疗前与治疗后测定 TNF-α,IL- 6 ,IL- 10 ,NO的变化。结果　治疗后两组血清 TNF- α,IL- 6 ,NO水平均明显下降 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1,P<0 .0 1) ;治疗前血清 IL - 10水平较对照组升高无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,治疗后 IL - 10水平明显升高 (P<0 .0 5 ) ;治疗组治疗后上述指标降低或升高的幅度显著高于常规组治疗后降低或升高的幅度 (P<0 .0 5 )。结论　 ACEI可能通过调控细胞因子的浓度来改善心功能 ,为其治疗心力衰竭进一步提供理论依据     

心力衰竭老年患者肾功能不全的预后指标分析

目的探讨血清胱抑素C(cystatin C,CysC)和氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-23浓度对合并早期肾功能不全老年人心力衰竭预后的影响。方法回顾性分析2014年2月至2016年6月在华北石油管理局总医院心内科住院诊治的老年心力衰竭患者112例的临床资料。根据估计肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,e GFR)结果将入选患者分为肾功能正常组(n=62)和肾功能不全组(n=60),检测两组患者血清CysC和NT-proBNP及TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23的浓度,记录患者主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular event,MACE)的发生情况,并进行相关性分析。结果肾功能不全组患者的血清CysC、NT-proBNP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23浓度显著高于肾功能正常组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。肾功能不全组患者的eGFR显著高于肾功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者血清尿酸、尿素氮、肌酐及脂蛋白浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。肾功能不全组患者的恶性心律失常、脑卒中、心源性死亡、再次心力衰竭、再发冠状动脉事件等MACE发生率为5.0%,肾功能正常组为24.2%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。在肾功能不全组患者中,Spearman检验显示患者MACE的发生与CysC、NT-proBNP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23都有显著正相关性(P<0.05)。结论NT-proBNP及TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23在合并早期肾功能不全老年心力衰竭患者中呈现高表达状况,与患者预后状况显著相关,对肾功能不全合并心力衰竭的临床诊断有重大意义。     

血液透析和腹膜透析对慢性肾衰竭尿毒症患者微炎症状态的影响及与心血管疾病的关系

目的 探讨血液透析和腹膜透析对慢性肾衰竭（CRF）尿毒症患者微炎症状态的影响及与心血管疾病的关系。方法 选取在本院进行治疗的120例CRF尿毒症患者,根据透析方式的不同分为血液透析组（60例）和腹膜透析组（60例）。治疗6个月后,比较两组患者的C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β及IL-6水平。再将两组患者按有无合并慢性心力衰竭（简称心衰）分别分为合并心衰组和无心衰组,分别比较各组患者TNF-α、IL-1β及IL-6水平。结果 治疗前血液透析组和腹膜透析组患者的CRP、TNF-α、IL-1β及IL-6水平比较差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后两组患者的TNF-α、IL-1β及IL-6水平较同组治疗前均有降低,且腹膜透析组患者的TNF-α、IL-1β及IL-6水平较血液透析组更低（P均<0.05）。血液透析组和腹膜透析组合并心衰组患者TNF-α、IL-1β及IL-6水平均高于同组无心衰组（P<0.05）。结论 血液透析和腹膜透析均能降低CRF尿毒症患者的TNF-α、IL-1β及IL-6水平,且腹膜透析方式更优,其微炎症状态与心血管疾病相关。