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1.
严重脓毒症和脓毒症休克,是危重患者最主要的死因[1],同时抗菌素滥用导致的负面影响日益严重[2-3].近年来发现免疫紊乱是脓毒症发病的重要机制,但对免疫调节治疗却充满争议[4].胸腺肽α1(thymosin-α1,Tα1)具有强大的免疫调节活性[5],已越来越多地应用于危重患者[6];调节性T细胞(以下简称Treg)与脓毒症免疫紊乱密切相关,其中最具代表性的是CD4+CD25+Foxp3+T细胞[7-8].  相似文献   
2.
目的 探讨心肺复苏后大鼠脑组织Caspase-3表达与细胞凋亡的关系.方法建立窒息联合冰氯化钾致大鼠心脏骤停/心肺复苏(CA/CPR)的动物模型,于各时相点断头留取脑组织,采用免疫组化的方法观察CPR后脑组织Caspase-3蛋白的表达,TUNEL检测神经细胞凋亡.结果对照组脑组织内仅有少量TUNEL阳性细胞;ROSC后3 h出现表达阳性细胞,ROSC后6 h表达开始增多,ROSC后12 h进一步上升(P<0.05),其后各组均处于高水平表达.Caspase-3表达均在ROSC后24 h显著增加,直至ROSC后72 h,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),Spearman等级相关检验Caspase-3表达与细胞凋亡明显相关(r=0.909).结论CA/CPR后大鼠脑线粒体Caspase-3蛋白高表达可能是细胞凋亡增加的原因之一.  相似文献   
3.
目的:探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠肺组织核转录因子κB(NF-κB)及血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:90只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组,采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,运用免疫组化方法观察复苏后肺组织细胞中NF-κB的蛋白表达,采用放射免疫法检测血浆TNF-α水平;通过光镜和电镜观察肺组织细胞结构的变化。结果:与假手术组比较,复苏后肺组织NF-κB表达及血浆TNF-α水平均明显增加(P〈0.01),NF-κB及血浆TNF-α分别于复苏后12 h和24 h达到高峰,并持续到48 h。与模型组相比,参附治疗组各时相点NF-κB及TNF-α表达均明显下降(P〈0.05)。光镜和电镜观察结果显示参附治疗组肺组织细胞结构受损明显减轻。结论:参附注射液可能通过抑制NF-κB活性及降低TNF-α水平,从而阻断NF-κB调控的炎症反应及细胞凋亡,对复苏后肺组织损伤起到防治作用。  相似文献   
4.
重症监护病房铜绿假单胞菌医院感染病例对照研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的 探讨重症监护病房(ICU)铜绿假单胞菌医院感染的危险因素,为制定医院感染的防治策略、措施提供依据.方法 采用回顾性病例对照研究和非条件Logistic多元回归分析方法,分析2002年1月至2006年12月1 950例ICU患者铜绿假单胞菌医院感染危险因素.结果 64例患者发生铜绿假单胞菌医院感染(作为感染组),发生率为3.3%.同期与感染组同一科室的37例发生大肠埃希菌医院感染患者作为对照组.单因素分析结果:使用激素、昏迷或颅脑损伤、腹部手术、有胸腹引流管、机械通气、开放气道是铜绿假单胞菌医院感染的危险因素[使用激素:相对比值比(OR)=3.364,95%可信区间(95%CI)1.445~7.830;昏迷或颅脑损伤:OR=4.026,95%CI 1.545~10.490;腹部手术,OR=0.166,95%CI 0.068~0.403;有胸腹引流管:OR=0.350,95%CI 0.150~0.818;开放气道:OR=4.095,95%CI 1.638~10.740].多因素Logistic分析结果:铜绿假单胞菌医院感染的独立危险因素有使用激素、机械通气(使用激素:OR=3.143,95%CI 1.115~8.856;机械通气:OR=3.195,95%CI 1.607~6.353,P<0.05和P<0.01).结论 使用激素和机械通气是铜绿假单胞菌医院感染的独立危险因素,应针对危险因素采取措施以控制医院感染.
Abstract:
Objective To investigate the risk factors of nosocomial infection caused by Pseudomonas aeruginosa in intensive care unit (ICU), in order to provide reference for an effective measure of infection control. Methods A retrospective study of cases of Pseudomonas aeruginosa infection occurring in ICU was made with multivariable Logistic regression analysis. The clinical data of 1 950 cases admitted from January 2002 to December 2006 were found to have nosocomial infection caused by Pseudomonas aeruginosa were analyzed in order to identify its independent risk factors. Results Sixty-four out of 1 950 patients were found to suffer from nosocomial infection caused by Pseudomonas aeruginosa, the morbidity rate was 3.3%. At the same time, and in the same department, 37 patients suffering from infection caused by Escherichia coli, served as control group. Univariate analysis showed that the risk factors for nosocomial infection caused by Pseudomonas aeruginosa were the use of corticosteroid, unconsciousness or craniocerebral trauma, abdominal surgery, thorax/abdomen drainage tube, mechanical ventilation, and tracheostomy [the use of corticosteroid: odds ratio (OR)=3.364, 95% confidence interval (95%CI) 1.4457.830; unconsciousness or craniocerebral trauma: OR=4.026, 95%CI 1.54510.490; abdominal surgery: OR=0.166, 95%CI 0.0680.403; thorax/abdomen drainage tube: OR=0.350, 95%CI 0.1500.818;tracheostomy: OR=4.095, 95%CI 1.63810.740]. Multivariate analysis showed that the independent risk factors of nosocomial infection caused by Pseudomonas aeruginosa in ICU were: the use of corticosteroid and mechanical ventilation [the use of corticosteroid: OR=3.143, 95%CI 1.1158.856; mechanical ventilation: OR=3.195, 95%CI 1.6076.353, P<0.05 and P<0.01]. Conclusion The independent risk factors of nosocomial infection caused by Pseudomonas aeruginosa in ICU are the use of corticosteroid and mechanical ventilation. Measures should be taken to take care of the risk factors in order to prevent nosocomial infection caused by Pseudomonas aeruginosa in ICU.  相似文献   
5.
目的探讨在床边B超联合纤支镜直视下经皮扩张气管切开术在危重病中的临床应用价值。方法回顾性分析重症监护病房(ICU)中气管切开的危重病患者共138例,其中常规外科气管切开术组33例,单纯经皮扩张气管切开术组51例,床边B超联合纤支镜直视下经皮扩张气管切开术组54例,比较三组手术操作时间、术中出血量、切口大小以及术中、术后并发症发生率。结果床边B超联合纤支镜直视下经皮扩张气管切开术组与单纯经皮扩张气管切开术组、常规外科气管切开术组相比,操作时间、术中出血量、手术切口大小、术中术后并发症发生率明显降低。结论床边B超联合纤支镜直视下行经皮扩张气管切开术可以明显降低手术时间、出血量、术中以及术后并发症的发生率,提高手术成功率,可以广泛应用于ICU中的危重病患者。  相似文献   
6.
目的 测定慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)和COPD稳定期患者血清、诱导痰中脂连素(Adiponectin,APN)水平,以探讨APN在COPD发病机制中的作用.方法 采用前瞻性观察研究,收集2008年10月至2009年10月上海市第五人民医院急诊科30例男性AECOPD患者(A组)、呼吸科门诊30例男性COPD稳定期患者(B)组及30例男性非吸烟健康体检者(C组)的血清和诱导痰.所有入选对象均为正常体质量的男性(BMI范围为18.5~24.9 kg/m2),并排除严重支气管哮喘、支气管扩张及自身免疫系统等疾病.计数诱导痰中细胞总数并分类,采用ELISA法测定血清和诱导痰中APN与白介素-8(IL-8)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并测定三组人群的肺功能.组间资料比较用成组t检验、方差分析或非参数检验,相关性分析用Pearson相关或Spearmn秩相关.结果 A组血清、诱导痰中APN水平显著高于B组和C组(P<0.01),B组血清、诱导痰中APN水平显著高于C组(P<0.01).A组血清、诱导痰中APN与IL-8,TNF-α呈正相关(r值分别0.739,0.734,0.852,0.857,P<0.05).B组血清、诱导痰中APN与IL-8,TNF-2呈正相关(r值分别为0.751,0.659,0.707,0.867,P<0.05).A组诱导痰中APN与气道中性粒细胞呈正相关(r=0.439,P<0.05).结论 APN参与了COPD的全身和气道炎症过程,此过程与气道中性粒细胞和IL-8,TNF-α等炎症因子有关,可作为一种新的炎症标志物.  相似文献   
7.
目的 探讨参附注射液对心肺复苏SD大鼠心肌细胞β肾上腺素受体活性的影响.方法 实验在第二军医大学附属长征医院急救科实验室完成.SD雄性大鼠72只,随机分为9组(对照组:常规复苏0.5 h,2 h,4 h,6 h组;参附治疗O.5 h,2 h,4 h,6 h组),每组8只.采用窒息合并冰氯化钾(0.5 mol/L)停跳液敛大鼠心搏骤停心肺复苏模型,心搏骤停5 min后开始心肺复苏,参附治疗组在心肺复苏的同时输入参附注射液(20 ml/kg).用3H-DHA放射性配基法测定心肌细胞β肾上腺素受体活性.所得数据以均数±标准差((-x)±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组问比较采用q 检验.结果 大鼠心肌细胞β肾上腺索受体活性在心肺复苏后0.5 h达峰值(247.81±8.91)fmol/mg,4 h后下降至最低水平(104.17±13.87)fmol/mg,6 h 基本恢复正常(178.53±10.42)fmol/mg,参附组大鼠心肌细胞β肾上腺素受体活性在早期[0.5 h:25(9.91±18.09)fmol/mg]与对照组差异无统计学煮义(P>0.05),而在后期[2 h:(173.04 4±18.77)fmol/mg,4 h:(148.72±13.88)fmoL/mg]能显著提高大鼠心肌细胞β肾上腺素受体活性(P相似文献   
8.
龙津降纤酶对高粘滞血症血液流变学的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
我科自 1998年 10月~ 1999年 5月对 2 5例高粘滞血症患者采用龙津降纤酶进行治疗 ,以了解龙津降纤酶对高粘滞血症患者血液流变学的影响。1 材料与方法1 1 病例选择 所有 2 5例病人均为我科住院治疗患者 ,其中男性 13例 ,女性 12例 ,年龄 45~ 82岁 ,平均 6 8 6 2± 11 47岁 ,其中冠心病 8例 ,高血压病 6例 ,慢性肺源性心脏病 6例 ,脑梗死 5例。 2 5例病人其血液流变学检查均属高粘滞血症 ,且没有严重肝肾功能不全和内源性出血倾向。龙津降纤酶由昆明龙津药业有限公司提供 (1998卫药准字XF - 0 0 37-1)。1 2 治疗方法  2 5例患者在分…  相似文献   
9.
气管切开术后并发气管下段狭窄致呼吸困难临床报道并不多见,本例患者历经2个月才明确诊断,以后置放气管内支架成功.该病例的诊断和治疗过程中,有较多经验与教训,报告如下.  相似文献   
10.
目的 研究犬心脏停跳及复苏后脑组织内皮素 - 1(Endothelin ,ET - 1)含量、Na -K ATP酶活性的变化 ,探讨ET - 1在复苏后脑损伤中的可能作用机制。方法 采用犬室颤心跳呼吸骤停模型 ,进行标准心肺复苏 ,分别观察室颤前、心脏停跳 10min及复苏后 30min、2h和 4h的脑组织ET - 1含量和Na -K ATP酶活性变化及两者之间的关系。结果 心脏停跳及复苏后脑组织ET - 1含量明显升高 ,Na -K ATP酶活性降低 ,两者呈显著负相关。结论 心脏停跳及复苏后脑组织ET - 1含量升高引起脑组织损伤 ,其可能的作用机制之一是抑制了Na -K ATP酶的活性。  相似文献   
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