血管内皮细胞与心肌缺血

血管内皮细胞除起机械屏障作用外，还可分泌许多重要生物活性物质，参与血管的舒缩及抗血栓形成活动。目前发现血管内皮细胞的这一功能在急性心肌缺血，再灌注损伤的发生，发展及治疗中起着重要作用。本文综述了血管内皮细胞的结构，功能，着重介绍了几种内皮细胞分泌的血管活性物质及其与心肌缺血的关系。     

冠状动脉内皮细胞在缺血再灌注损伤时的变化和曲美他嗪的保护作用

随着人们对冠状动脉内皮细胞研究的深入，发现其在心肌缺血再灌注损伤中起到了重要的作用。通过研究在体、离体心肌缺血再灌注损伤模型以及缺氧处理分离培养的内皮细胞，明确了缺血再灌注可引起冠状动脉内皮细胞形态、结构、功能的改变。钙离子内流、氧自由基产生、中性粒细胞聚集、抗凝血及抗氧化系统损伤是心肌缺血再灌注损伤机制的重要组成部分，而冠状动脉内皮细胞与心肌缺血再灌注损伤机制已经密不可分。     

内皮细胞功能变化在肝缺血再灌注中的意义及川芎嗪干预

血管内皮细胞的完整性在心肌缺血再灌注损伤发生发展中起支点轴的作用,但有关内皮细胞功能变化在肝缺血再灌注损伤（ＨＩＲＩ）中的意义及川芎嗪对其的影响未见报道．本文以透明质酸（ＨＡ）反应血管内皮细胞功能变化,并用川芎嗪干预,以探讨内皮细胞功能变化在ＨＩＲＩ...     

心肌缺血再灌注损伤进展

缺血-再灌注损伤指的是在组织器官缺血恢复血流后,不仅没使组织器官功能恢复,反而使缺血所致的功能和代谢障碍及结构破坏进一步加重,甚至出现不可逆损伤的现象。研究最多的就是心肌缺血-再灌注损伤。随着溶栓、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉内成形术等血管再灌注疗法通过恢复缺血组织的供血有效挽救濒死心肌。但是再灌注受缺血组织血管再通时间限制并存在再灌注损伤等问题,因此随着新的再灌注技术在临床广泛应用,防治心肌缺血-再灌注损伤成为冠心病治疗亟待解决的关键问题之一。     

内皮细胞功能异常与动脉粥样硬化的研究进展

血管内皮细胞参与构成人体的生理屏障和维持人体内环境稳态,并且为适应内环境的动态变化及满足人体不同组织新陈代谢的需要,不同组织的内皮细胞具有功能差异性和组织特异性。心脏血管内皮细胞参与维持心脏内环境的稳定,当内皮细胞因高脂血症、高血糖、氧化应激、炎症反应及其他代谢因素发生功能障碍,会参与心血管疾病的病理生理过程,例如动脉粥样硬化、心肌缺血再灌注损伤和心室重塑。现综述血管内皮细胞的结构和功能,探讨血管剪切力对于内皮细胞的重要作用,分析内皮细胞功能障碍在动脉粥样硬化病理生理过程中的作用和针对内皮细胞功能障碍的治疗策略和方法。     

一氧化氮与心肌缺血—再灌注损伤

血管内皮细胞合成和释放的一氧化氮（ＮＯ）在心血管系统中具有重要的舒张血管，抗粒细胞，血小板粘附和聚集作用。在心肌缺血－再灌注过程中，ＮＯ既有减轻再灌注损伤，又有介导灌注损伤的双重作用。调节体内Ｌ－精氨酸，ＮＯ合成途径，可望为心肌缺血－再灌注损伤的预防和治疗提供新的方法。     

冠状动脉内皮细胞在外源性氧自由基致心肌损伤中的作用(摘要)

冠状动脉内皮细胞在外源性氧自由基致心肌损伤中的作用（摘要）吴基良向继洲罗启发金满文沈迪心肌缺血再灌注时，氧自由基（ＯＦＲ）增多并造成心肌损伤，心肌再灌注损伤伴有心脏血管内皮细胞的损伤。ＯＦＲ、心肌再灌注损伤和血管内皮细胞损伤三者之间是否有关系，有何...     

JAK2-STAT3信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及其中医药防治机制进展

我国急性ST段抬高型心肌梗死患病率逐年升高，目前多采用再灌注治疗来开通阻塞血管，以减少缺血导致的心肌坏死。而再灌注治疗本身导致的心肌缺血再灌注损伤影响其疗效，这成为临床上治疗心血管疾病不可忽视的问题。近年来关于心肌缺血再灌注损伤发病机制及其治疗思路的研究更加深入且全面，同时JAK2-STAT3信号通路的激活已被证明在心肌损伤过程中具有抗炎、抗氧化应激、调控内质网应激、抗细胞凋亡的作用。中医药因其多环节、多途径、多靶点的治疗优势而受到广泛重视，多种中药单方、复方及中成药可通过JAK2-STAT3信号通路而防治心肌缺血再灌注损伤。本文对JAK2-STAT3信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及其中医药防治机制进行综述。     

内皮细胞损伤与心肌无复流现象

内皮系统是一个动态的平衡系统,对于维持局部内环境的稳定十分重要.已经证实内皮细胞结构完整及功能正常对血管壁通透性屏障、免疫防御、抗凝、抗血栓及炎性反应均有重要作用.血管内皮细胞损伤与心肌无复流密切相关,可显著降低急性心肌梗死病人的生存率,防治血管内皮细胞损伤是临床工作的重要难题.研究显示:心肌缺血-再灌注易导致内皮细胞结构及功能损伤,促进无复流的发生发展;相应的临床干预措施在一定程度上可修复损伤内皮细胞,改善心肌无复流.本文主要针对缺血-再灌注时内皮细胞损伤的最新发生机制及临床处理做一综述,以期为防治心肌无复流提供理论依据.     

依达拉奉对心肌缺血-再灌注损伤作用的研究进展

依达拉奉作为一种新型自由基清除剂已广泛应用于临床治疗急性脑梗死。心肌缺血-再灌注损伤的中心环节之一是自由基对内皮细胞的损伤。既往的动物实验表明,依达拉奉通过其强大的抗氧化作用清除自由基,调节炎症过程,保护血管内皮细胞等机制发挥作用。在冠心病患者再灌注治疗之前应用依达拉奉可以降低再灌注损伤和保护心肌细胞,进而减少恶性心律失常的发生,改善心功能和预后。     

神经调节蛋白-1在心肌缺血再灌注中的研究进展

心肌缺血再灌注损伤过程中，心肌缺血梗死会导致心肌细胞不可逆的损伤，而缺血组织恢复血流灌注时，会引起再灌注区心肌细胞及局部血管网显著地病理生理变化，这些变化共同作用可促使进一步的组织损伤。目前临床药物和介入手术等治疗方法不能有效恢复心肌梗死后心脏的功能或失活的心肌。神经调节蛋白-1不仅在心脏组织的结构完整性中发挥重要作用，还可以通过抑制炎症反应与氧化应激、促进心脏血管形成、调节心肌重构等方式减轻心肌损伤，这使人们认识到其在治疗心肌缺血再灌注中的巨大潜力。本文将对神经调节蛋白-1在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展进行综述和展望。     

E-选择素与心肌缺血再灌注损伤

E-选择素是血管内皮细胞合成的一种糖蛋白分子,介导白细胞与内皮细胞的黏附过程,与炎症或缺血再灌注损伤时白细胞的募集有关。心肌缺血再灌注损伤时E-选择素表达明显增加,降低E选-择素的表达或阻断其作用可减轻缺血再灌注损伤。     

血管内皮细胞生长因子受体1在心肌缺血/再灌注损伤中保护作用的研究进展

［摘要］　血管内皮细胞生长因子受体1（VEGFR1）是一种跨膜转运受体,主要与血管内皮生长因子（VEGF）家族细胞因子的分泌相关,在血管形成、血管内皮细胞迁移等多种生命基础活动中都发挥着重要作用。在心肌缺血/再灌注损伤时,VEGFR1可通过调节氧化应激、抑制心肌细胞凋亡、促进血管再生等方式减轻损伤。该文阐述VEGFR1在心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用,以期待未来更合理地将VEGFR1这一靶点在临床上应用于心肌缺血的患者,获得更好的治疗效果。     

心肌缺血再灌注损伤实验指标的研究现状

心肌缺血再灌注损伤(IRI)是在心肌缺血恢复血流后,其细胞代谢功能障碍及结构破坏反而加重的现象.研究发现,心肌IRI发生在恢复灌注的最初几分钟内,可导致内皮细胞功能障碍、心肌收缩失调以及心肌细胞的坏死、凋亡.心肌IRI在临床会引发室性心律失常(又称再灌注心律失常)、持久性左心室功能低下(心肌顿抑)、再灌注心肌损伤(使原来尚存活的心肌和血管内皮细胞向致死性损伤的方向发展)[1].再灌注心律失常、心肌顿抑是指机体代谢变化与心脏功能变化时的状态,此时为可逆性心肌损伤,而再灌注心肌损伤是心脏缺血的严重状态,此期导致心脏形态结构上的改变,多为心肌损伤的不可逆病理改变状态.据WHO估计,到2020年急性冠状动脉梗阻性疾病将是人类的主要致死原因,不管通过内科用药还是介入和搭桥手术,冠状动脉再通后直接面临心肌IRI.     

内皮细胞损伤及功能变化在心肌缺血再灌注中的意义及药物干预

目的：探讨内皮细胞损伤及功能变化在心肌缺血再灌注损伤中的发病机制及卡托普利对其的影响。方法：实验兔分为心肌缺血再灌注组（ｎ＝８），心肌缺血再灌注＋卡托普利治疗组（ｎ＝８）及假手术对照组（ｎ＝８）；分别测结扎前，缺血０．５小时，再灌注０．５小时、１．５小时和６小时共５个时相点。用放射免疫法测定血浆内皮素（ＥＴ），紫外分光光度计测一氧化氮（ＮＯ），Ｐｅｒｃｏｌ密度梯度离心法分离血循环内皮细胞。结果：心肌缺血０．５小时，血中ＥＴ、ＮＯ含量无明显变化，于再灌注０．５小时ＮＯ下降、ＥＴ升高，尤以再灌注１．５小时和６小时变化显著（Ｐ均＜０．０５）。循环内皮细胞则以再灌注１．５小时明显增高（Ｐ＜０．０５）。卡托普利可逆转上述指标。结论：再灌注导致内皮功能紊乱，进而加重内皮细胞损伤，二者互为因果关系，卡托普利通过保护内皮而减轻再灌注损伤。     

热休克蛋白70心肌保护的研究进展

热休克蛋白是细胞在应激条件下产生的一类高度保守的蛋白质,通过稳定细胞内变性的蛋白质;减轻细胞内的离子紊乱;保护血管内皮细胞的功能;干扰应激所启动的细胞凋亡程序等方面来发挥心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。现对热休克蛋白及其心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制进行综述。     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

正心肌缺血本质是心肌的氧供需求平衡失调,缺血心肌可呈现功能、形态及代谢等方面的损伤[1,2],减少心肌缺血后损伤的最有效办法就是恢复组织灌注。但是,目前遇到的问题是缺血心肌在恢复血液再灌注后,出现了心律失常、心肌能量代谢障碍、心肌细胞超微结构的变化及微血管内皮细胞(VEC)损伤和功能障碍等一系列的功能、结构、代谢及心肌细胞电生理特性等各个方面的损伤进一步加重的现象,即心肌缺血/再灌     

内皮细胞白细胞间相互作用与心肌缺血再灌注损伤

<正> 再灌注损伤指的是缺血的血管床由于缺血后急骤的血流再灌注而诱发的一种独特的与心肌缺血引起的损伤机理及方式均不相同的心肌组织损伤心肌缺血再灌注损伤过程卷入了两个独立而又相关联的病理生理过程,Bulkeg概括地提出再灌注损伤两阶段理论,即“内皮触发”和“中性白细胞放大”,本文拟就近年来国际上关于细胞间分子介导下的内皮细胞白细胞间的相互作用过程、机制及其在心肌缺血再灌注损伤中的意义的研究进展作一综述.     

细胞粘附分子与心肌缺血再灌注损伤

心肌缺血再灌注损伤病因复杂，涉及多种因素，其中炎症反应与再灌注损伤关系密切，白细胞、内皮细胞（ＥＣ）粘附分子在炎症反应过程中具有重要作用。近年来，粘附分子在再灌注损伤发生中的机制日益引起民关注。从细胞及分子生物学水平探讨再灌注听凭发生机制，有助于进 下阐明再灌注损伤发生的病理生理过程，为临床防治因再灌注损伤寻找新的治疗途径提供理论依据。     

再灌注损伤挽救激酶和生存活化因子增强信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗可以使心肌梗死患者明显获益并且改善预后,但是由此引起的心肌缺血再灌注损伤问题也凸显出来,心肌缺血再灌注损伤涉及到多个靶点通路,不同信号通路之间的关系错综复杂。近几年医学家提出的再灌注损伤挽救激酶和生存活化因子增强两个促存活激酶信号通路成为了再灌注干预治疗的新靶点,从而成为心血管疾病甚至其他血管性疾病的新的切入点。本文拟阐述这两条信号通路对缺血再灌注后心肌保护的作用机制,为心肌梗死新药研发提供新思路。