全反式维甲酸治疗对大鼠肺气肿动脉血气变化的研究

目的观察研究不同浓度全反式维甲酸（ATRA）对猪胰蛋白酶（PPE）构建的大鼠肺气肿动脉血气变化的情况。方法 60只Wistar大鼠随机分为对照组（N）和模型组（E）,棉籽油组（C）,小剂量ATRA治疗组（L）,中剂量ATRA治疗组（M）,大剂量ATRA治疗组（H）,每组各10只,一次性气管内注入PPE构建大鼠肺气肿模型后,用大、中、小剂量ATRA和棉籽油注入大鼠腹腔内进行治疗。30天后测量大鼠体重,动脉血气分析。结果 L组大鼠动脉血气分析较E组有显著改善（P〈0.05）,接近N组水平;C、M、H组动脉血气未见明显效果,且有缺氧明显趋势。结论低剂量ATRA治疗大鼠肺气肿对改善动脉血气具有较好的效果。     

盐酸氨溴索对肺间质纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液头孢噻肟浓度的影响

目的 探讨盐酸氨溴索对肺间质纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）头孢噻肟浓度的影响.方法 将54只Wister雄性大鼠随机分成3组,每组18只,正常对照组（A组）、模型组（B组）、盐酸氨溴索组（C组）,B、C组采用气管内注入博来霉素（5 mg/kg）的方法制作肺间质纤维化动物模型,A组气管内灌注生理盐水.C组每天腹腔内注入盐酸氨溴索35 mg/kg.分别于给药后第7、14、28天,各组每次取6只大鼠,鼠尾静脉注射头孢噻肟（600 mg/kg）后行支气管肺泡灌洗,灌洗液采用液相色谱—质谱联用法测定头孢噻肟的浓度,并取肺组织做病理观察.结果 第7天C组BALF头孢噻肟浓度低于B组,差异无统计学意义（P =0.164）,第14天C组BALF头孢噻肟浓度上升,C组与B组的差异有统计学意义（P =0.000）.第28天C组锐降,低于B组,差异无统计学意义（P =0.126）.结论 盐酸氨溴索可提高肺纤维化初期BALF中头孢噻肟的浓度.     

抗纤维化治疗对大鼠支气管肺泡灌洗液中头孢噻肟浓度的影响

目的观察抗肺纤维化药物对支气管肺泡灌洗液（BALF）中头孢噻肟浓度的影响。方法将90只Wister雄性大鼠随机分成五组,即正常对照组（A组）、模型组（B组）、干扰素组（C组）、盐酸氨溴索组（D组）、地塞米松组（E组）各18只,除A组外均采用气管内注入博来霉素的方法制作肺间质纤维化模型。造模后C、D、E组分别每天腹腔内注入γ-干扰素3万IU/只、盐酸氨溴索7 mg/只、地塞米松0.1 mg/只。各组分别于给药后第7、14、28天,每次取6只大鼠,鼠尾静脉注射头孢噻肟600mg/kg后行支气管肺泡灌洗,取BALF采用液相色谱-质谱联用法测定头孢噻肟浓度,并取肺组织做病理观察。结果第7天D组、E组BALF头孢噻肟浓度低于B组,C组高于B组,E组与B组有显著性差异（P=0.012）。第14天D组、E组BALF头孢噻肟浓度升高,而C组下降,三组均高于B组,D组与B组有显著性差异（P=0.000）。第28天E组头孢噻肟浓度继续升高,明显高于其他各组,而D组锐降,C组继续下降,且均低于B组,C、E组与B组有显著性差异。结论地塞米松可提高纤维化期BALF中头孢噻肟的浓度。     

氨茶碱对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型转化生长因子β1和胶原的干预作用

目的 观察慢性阻塞性肺疾病( COPD)大鼠模型支气管肺组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的变化以及氨茶碱药物干预的影响。方法 将35只雄性Wistar大鼠分3组;正常对照组（A组,10只）、COPD模型组（B组,15只）、氨茶碱治疗组（C组,10只）。气管内注入脂多糖(LPS)及每天烟熏法制作...     

COPD对大鼠膈神经放电和呼吸运动的影响探讨

目的探讨COPD对大鼠膈神经放电和呼吸运动的影响。方法随机将60只Wistar大鼠分为两组,30只/组。实验组:熏香烟联合气管内滴注猪胰蛋白酶建立大鼠COPD模型;对照组:不给予熏香烟,d15气管内滴注生理盐水20 u/100 g。结果实验组膈神经放电幅度增强且具有统计学意义(P0.05);两组吸气相时间和膈神经放电活动均呈正相关。结论 COPD可影响大鼠膈神经放电和呼吸运动,使膈神经放电活动增强,出现呼吸中枢吸气驱动增高的现象,提示大鼠呼吸中枢的活动可能发生了改变。     

川芎嗪对哮喘小鼠p38蛋白激酶及类胰蛋白酶表达的影响

目的探讨川芎嗪对哮喘小鼠p38蛋白激酶（p38MAPK）及类胰蛋白酶表达的影响。方法将30只BALB/c小鼠随机分为3组：A组（对照组）、B组（哮喘组）及C组（川芎嗪组）,每组10只,采用鸡卵清蛋白（OVA）与免疫佐剂（氢氧化铝）腹腔注射致敏及用1%OVA生理盐水溶液雾化激发的方法制备哮喘小鼠模型,C组小鼠于每次激发前1 h腹腔注射川芎嗪（80mg/kg/d）,每天1次,持续5 d,A组腹腔注射等量生理盐水致敏及雾化吸入。行HE染色镜下观察各组肺组织病理改变,并采用免疫组织化学染色SP法半定量测定行肺组织中p38MAPK及类胰蛋白酶表达情况。结果 C组小鼠肺组织HE染色病理改变较B组有减轻,且免疫组化结果显示测定C组小鼠肺组织较B组p38MAPK及类胰蛋白酶MOD有降低（P〈0.05）。结论川芎嗪减轻哮喘气道炎症,部分机制可能是通过影响p38蛋白激酶信号通路及肥大细胞活化实现。     

前列地尔对局灶性脑缺血大鼠p-JNK及p-c-Jun表达的影响

目的探讨前列地尔对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）和磷酸化c-Jun（p-c-Jun）表达的影响。方法将30只健康大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血对照组（B组）、前列地尔治疗组（C组）、阳性药物对照组（D组）,其中C组又分为1.25、2.50、5.00μg/kg三个亚组,每组5只。采用大脑中动脉闭塞法制作局灶性脑缺血模型,大鼠清醒后行神经功能缺损评分;应用免疫组化法检测其大脑皮层缺血6 h后的p-JNK、p-c-Jun表达。结果 C、D组神经功能缺损评分明显低于B组（P均〈0.05）。A组大脑皮层偶见p-JNK、p-c-Jun阳性细胞,B组可见大量阳性细胞;与B组比较,C组各亚组p-JNK、p-c-Jun阳性细胞数明显降低（P均〈0.05）。结论前列地尔预处理对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其机制可能与抑制脑组织p-JNK、p-c-Jun表达有关。     

鞘内泵入布托啡诺治疗大鼠慢性神经痛疗效观察

目的观察鞘内泵入布托啡诺治疗大鼠慢性神经痛的疗效。方法清洁级雄性成年SD大鼠32只,随机分为B、C、TS、TB组,各8只。B组不实施任何手术,但实施同种基础麻醉;C组建立神经性疼痛模型,鞘内置管后鞘内泵入生理盐水10μl/d;TS组建立神经性疼痛模型,鞘内置管后鞘内泵入布托啡诺12μg/d;TB组建立神经性疼痛模型,鞘内置管后鞘内泵入布托啡诺24μg/d。观察用药后1 h测定辐射热痛阈值,2 h测定冷敏痛阈值,3 h测定触觉痛阈值。结果用药后第1-3天TS组热痛阈值与C组相同检测时间点无差异,而与TB组有差异,其他检测时间点C组热痛阈值较B、TS及TB组均低（P均〈0.05）。冷敏痛阈值（用药后相同检测时间点冷敏5 min抬足次数）C组与TS组相比无差异,TB组较C组、TS组抬足次数均少（P均〈0.05）;触觉痛阈值用药后检测时间点C组触觉痛阈值较B、TS及TB三组均低（P均〈0.05）,TB组与TS组相同检测时间点无差异。结论鞘内泵入布托啡诺对慢性神经痛大鼠有明显的镇痛作用,且高剂量较低剂量镇痛效果好。     

谷氨酰胺对铜绿假单胞菌所致肺部感染大鼠的防护作用

目的探讨谷氨酰胺在全胃肠外营养（TPN）中对铜绿假单胞菌所致肺部感染大鼠的保护作用。方法SD大鼠40只,随机分为4组,A组大鼠向气管内注入生理盐水0．3ml。B组大鼠向气管内注入0．3ml的铜绿假单胞菌悬浮液,并使细菌直接进入肺内。C组大鼠静脉泵标准的不含N（2）L-丙氨酰-谷氨酰胺（商品名为力肽）的TPN溶液160ml／kg,5d;D组大鼠静脉泵含力肽的TPN溶液160ml／kg,5d;C、D组大鼠第6天向气管内注入0．3ml的铜绿假单胞菌悬浮液,并使细菌直接进入肺内。观察大鼠生命活动。注菌48h后取外周血计数白细胞;行支气管肺泡灌洗,取灌洗液,计数其中的白细胞,测其中的TNFα、IL-1、IL-10水平及总蛋白含量。取肺、肝、回肠小块组织,光镜下观察病理改变。结果（1）实验开始时4组大鼠体重无明显差别,第8天时B、C、D组大鼠体重较A组轻;C组死亡的鼠数多于D、B组。（2）C组大鼠外周血WBC计数、血清中TNFα、IL-1高于D组,而IL-10低于D组。C组大鼠支气管肺泡灌洗液中WBC计数、总蛋白含量、TNFα高于D组,而IL-10低于D组。（3）光镜下见C组大鼠肺、肝、回肠组织病理改变明显重于D、B组,A组基本正常。结论谷氨酰胺可保护TPN大鼠的胃肠道功能,提高肺部抗感染能力,并减轻由严重感染所致其他重要器官的损害。     

TIMP-3基因转染的血管平滑肌细胞移植对心肌梗死后心脏形态和功能的影响

目的: 观察基质金属蛋白酶组织抑制因子3 (tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases,TIMP-3)基因转染的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)移植,对大鼠心肌梗死后心脏形态和功能的影响。 方法: 取Wistar大鼠胸主动脉采用组织块贴壁法培养VSMCs。应用脂质体转染技术,将TIMP-3-pcDNA3.0重组质粒瞬时转染至VSMCs。另取雌性Wistar大鼠121只（体质量200～250 g）,其中93只建立急性心肌梗死模型。将存活的84只随机分成A、B、C 3组（每组28只）,即于心肌梗死后3 d,再次开胸并在梗死的心肌中分别注射含有3×106个TIMP-3基因转染的VSMCs（A组）、3×106个VSMCs（B组）或改良Eagle培养基（Dulbeccos modification of Eagles medium Dulbecco,DMEM培养基）（C组）各0.3 ml,121只中剩余的28只大鼠作为正常对照组（D组）,不做任何处置。基因转移4周后,进行超声心动图检测心脏的功能,然后获取心脏标本,计算心脏左室容积(left ventricular volume,LVV)和左室容积指数(left ventricular volume index,LVVI),最后进行心脏组织学观察。 结果: 成功分离、培养了VSMCs,纯度达98%,TIMP-3基因成功转入VSMCs中。基因转移4周,超声心动图检查发现,心脏功能的各项指标A组优于B组和C组,B组优于C组;但A、B、C 3组均差于D组（P均<0.05）。A、B、C和D组心脏LVV分别为(894.4±158.3)mm3、(1 126.5±284.7)mm3、(1 372.8±181.9)mm3和(420.2±39.6)mm3,LVVI分别为(2.957±0.362)mm3/g、(3.604±0.710)mm3/g、(4.538±0.259)mm3/g和(1.009±0.134)mm3/g,A、B、C 3组均明显大于D组,A、B组较C组明显减小,A组较B组明显减小（P均<0.05）。组织学观察显示,C组呈心肌梗死表现,B组梗死心肌内可见成簇的肌细胞,室壁较C组增厚;A组较B、C组梗死区缩小、室壁增厚,D组无异常。 结论: 大鼠心肌梗死后3 d,将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入梗死心肌内,可明显改善心脏的形态及功能。     

木瓜蛋白酶诱导猪肺气肿模型的建立

目的观察木瓜蛋白酶支气管内注入建立猪肺气肿模型的可靠性。方法分为两组:对照组4只和模型组6只;麻醉动物后,行气管插管,测定各组肺功能、血气分析、CT,然后模型组支气管镜下左肺叶内注入木瓜蛋白酶5 ml(6 U/kg),对照组支气管内注入生理盐水5 ml作为对照,每周一次;于实验结束第五周复测各组肺功能、血气分析、CT及模型组左右肺叶的CT值。分析两组猪血气分析、肺功能、CT值的情况。结果与对照组相比,模型组猪的动脉血气分析PO2降低,PCO2升高;总量、功能残气量、吸气气道阻力、呼气气道阻升高,动态肺顺应性下降,左肺叶CT值较右肺叶下降,比较均有统计学意义;CT示左肺叶内周边肺组织肺纹理减少,肺野透光度明显增强,呈典型的肺气肿的影像学改变。结论木瓜蛋白酶支气管镜下左肺叶内注入法能成功复查猪肺气肿模型。     

携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒修复烟熏致大鼠肺气肿的作用

目的 通过构建大鼠肺气肿模型,观察携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒(Ad-HGF)对肺气肿病变的修复作用.方法 40只Wistar大鼠随机分为4组:肺气肿组(A组)、肺气肿+Ad-HGF 组(B组)、肺气肿+Ad-GFP组(c组)和正常对照组(D组);采用烟熏法建立大鼠肺气肿模型.A组给予0.5 ml生理盐水灌注治疗,B组给予1×10 9 pfu Ad-HGF,C组给予1×10 9 pfu Ad-GFP,D组正常饲养;干预后14 d取腹主动脉血,作动脉血气分析.取C组大鼠部分肺组织作常规冰冻切片,荧光显微镜下观察目的 基因的表达;取A,B,D组大鼠肺组织制作病理切片,观察并计算平均肺泡面积(MAA);采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术和增殖细胞核抗原免疫组织化学法对大鼠肺实质凋亡细胞、增殖细胞的阳性细胞率(AI、PI)进行检测.结果 与D组相比,A组、B组、C组大鼠的肺组织都存在不同程度的肺气肿病理改变,肺组织切片中Ad-HGF治疗组病理改变明显轻于模型组;各组大鼠动脉血气分析比较,差异无统计学意义(P>0.05);Ad-HGF治疗组MAA[-(4 227.63±156.01),μm2] 显著小于模型组[(6 346.35±148.60)μm2,P＜0.05] ,Ad-HGF治疗组AI[(18.95±2.27)%] 显著低于模型组[(23.41±3.55)%,P＜0.05] ,以上两组AI均高于正常对照组[(5.40±1.22)%,P＜0.05] ;Ad-HGF治疗组PI[(17.51±1.89)%] 显著高于模型组[(15.51±2.75)%,P＜0.05] ,以上两组PI均高于正常对照组[(5.44±1.80)%,P＜0.05] .结论 Ad-HGF对烟熏大鼠肺气肿有修复作用.     

Parenteral administration of trypsin triggers lung emphysema.

Eight weeks after a single intravenous injection of trypsin, more than half of 26 treated rats showed pulmonary emphysema, as demonstrated by a significant increase of the mean linear intercept (MLI = 107 microns) in comparison with 11 controls (69 +/- 15 microns) (mean +/- SD). As observed 56 days after the injection, the intraperitoneal administration of trypsin (24 rats) also leads to lung emphysema (MLI = 101-106 microns), as does endotracheal instillation of elastase (13 rats), (MLI = 108 microns). The intraperitoneal administration of trypsin in animals constitutes a model close to human pathology with which lung alterations in acute pancreatitis may be studied. Having no elastolytic properties, trypsin cannot directly induce emphysema. The observation of a pulmonary leucostasis in eight rats sacrificed early after the trypsin injection suggested that leucocyte trapping and activation are important for the genesis of this trypsin-triggered emphysema.     

NF-κB表达与糖尿病大鼠肺损伤的关系

目的探讨糖尿病大鼠肺脏的NF-κB表达情况及NF-κB的表达增强对肺脏损伤的程度。方法 30只10周龄SD大鼠随机分为正常对照组(A组,雌雄各5只)、糖尿病模型组(B组,雌雄各10只),采用链脲菌素诱导建立12周糖尿病大鼠模型。模型建立12周后,全部大鼠采用20%的乌拉坦1.35 g/kg腹腔内注射麻醉处死,并取左肺下叶固定切片。光学显微镜下观察肺组织炎症程度,免疫组织化学方法检测肺组织NF-κB表达的阳性面积百分比。结果 (1)肺部炎症观察:大多数正常对照组大鼠肺组织内未见炎症细胞。糖尿病模型组可见片状炎症细胞聚集,局部肺泡结构消失;(2)NF-κB的表达:NF-κB主要表达于气管、肺泡的上皮细胞内。正常对照组肺组织阳性表达明显弱于糖尿病模型组。分别对正常对照组和糖尿病模型组大鼠肺脏支气管上皮细胞和肺泡壁上皮细胞的NF-κB的表达做秩和检验(P0.05)具有明显统计学差异。结论 2型糖尿病大鼠模型肺组织内时炎症的改变程度较正常对照组相比明显加重,NF-κB的表达增加可能是糖尿病时肺脏病变的一个重要的危险因素。     

血管内皮生长因子与烟雾暴露所致大鼠肺气肿发病关系的研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)与烟雾暴露所致大鼠肺气肿发病的关系。方法3 6只 12周龄雌性SD大鼠随机均分为烟雾暴露组 (S组 )和正常对照组 (N组 )。S组随机均分为S1、S2 、S3 组 ,分别烟雾暴露 2、4、8周 ;N组亦随机均分为N1、N2 、N3 组 ,在常氧下再饲养 0、4、8周。分别用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和改良的链霉亲合素 生物素 过氧化物酶复合物 (SABC)法检测大鼠肺内VEGFmRNA、VEGF及其受体 2 (KDR ,激酶插入区包含受体 )蛋白表达水平 ;苏木精 伊红 (HE)染色评估S组大鼠肺部病理改变 ,用平均内衬间隔 (MLI)与平均肺泡数 (MAN)评估肺气肿程度。用SPSS10 0进行方差分析、非参数检验和相关性分析。结果　 (1)S组大鼠出现肺部炎症 ,至第 8周 (即S3组 )出现早期肺气肿样改变 ,S3 组的MAN较同时段N3 组显著下降 ,MLI显著增加 (P <0 0 5) ;(2 )S组大鼠肺组织VEGF表达及肺血管内皮细胞KDR表达显著下降 :S1组与N1组比较 ,VEGF189mRNA及肺泡、支气管上皮VEGF蛋白表达下降 (P <0 0 1) ;S2 组与N2 组比较 ,VEGF189、VEGF165、VEGF12 1mRNA及肺泡、支气管上皮VEGF蛋白表达均显著降低 (P <0 0 1) ;S3 组VEGFmRNA表达与N3 组比较差异无显著性 (P >0 0 5) ,但肺泡、支气管上皮细胞VEGF蛋白质表达及     

1,6-二磷酸果糖对窒息大鼠肝脏的保护作用

目的 研究窒息大鼠应用1,6-二磷酸果糖(FDP)后肝组织结构的改变以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达变化,探讨FDP对窒息大鼠肝脏的保护作用.方法 SD实验大鼠分为4组:A为窒息组,B 为FDP-窒息组,C为FDP-窒息-复氧组,D为对照组.大鼠经气管插管后,关闭人工呼吸机5 min使呼吸停止,造成...     

全反式维甲酸对肺气肿大鼠氧化应激的影响

目的观察全反式维甲酸（ATRA）对猪胰蛋白酶（PPE）致大鼠肺气肿模型的氧化应激的影响。方法选60只Wistar大鼠随机分为对照组（N）和模型组（E）,棉籽油组（C）,小剂量ATRA治疗组（L）,中剂量ATRA治疗组（M）,大剂量AT-RA治疗组（H）各10只为研究对象,用大、中、小剂量ATRA和棉籽油注入大鼠腹腔内进行治疗。30天后处死解剖大鼠,测量大鼠肺体积,肺泡形态学,肺组织SOD活力和MDA含量。结果 E、C、L、M、H组大鼠肺体积,肺泡形态学,氧化应激水平均明显大于N组（P〈0.05）;L组肺组织SOD活力较E组显著增高;L、M组肺组织MDA含量较E组显著降低（P〈0.05）。结论肺气肿模型大鼠用低剂量ATRA治疗对肺泡有较好修复作用,可提高肺组织SOD活力,降低肺组织MDA含量,可以起到抗氧化保护肺组织作用。     

糖皮质激素对支气管哮喘豚鼠模型嗜酸粒细胞趋化因子、CC趋化因子受体3和白介素5作用的实验研究

目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸粒细胞(EOS)百分比和肺组织嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)、CC趋化因子受体3(CCR3)和白介素5(IL-5)的表达及激素对其影响,探讨在气道-骨髓-循环-气道是否存在着调控EOS定向迁移的信号环路及激素干预的机制.方法 健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)和布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6 h后处死豚鼠,取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比.结果 豚鼠外周血、骨髓和肺组织中.EOS百分比分别为:A组(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%,(1.67±0.52)%;B组(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义,C组与D组比较差异无统计学意义,但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色阳性细胞百分比分别为:A组(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%、(1.92±0.09)%;B组(3.27±0.42)%,(3.66±0.47)%、(3.03±0.33)%;C组(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%、(2.54±0.32)%,D组(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%、(2.32±0.12)%,B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较差异无统计学意义;相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin、CCR3和IL-5在肺组织的表达均呈正相关(r=0.852,P<0.001)、(r=0.671,P<0.001)、(r=0.663,P<0.001).结论 哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加,并与肺内Eotaxin、CCR3和IL-5的表达相一致,说明EOS浸润和上述因子有密切联系,并且激素可通过抑制Eotaxin、CCR3和IL-5的表达和活性,有效发挥抗EOS炎症作用,是激素控制哮喘发病的重要机制.