经冠状窦植入永久心室电极实现心室起搏方法学初探

传统起搏器植入术中心室电极需要通过三尖瓣进入右室进行起搏,对于三尖瓣金属瓣置换术后的患者或存在三尖瓣关闭不全的患者施行传统右心室起搏会导致电极损伤或出现三尖瓣反流.Lin等[1]曾在狗的右心室心尖部起搏,但这种起搏可引起左心室心肌间质纤维化、肌纤维紊乱和Ⅱ型胶原mRNA表达增加等左心室重构现象.为解决上述问题,寻找新的心室电极植入位点.我们通过冠状窦起搏心室,探讨心室电极植入的方法学及效果.     

心脏再同步化治疗心室起搏电极导管参数的12个月随访

<正>心脏再同步化治疗(CRT)通过分别植入右心室心内膜起搏电极导管和左心室起搏电极导管(通常经冠状静脉窦植入)实现双心室起搏,可降低合并心室内/间电-机械失同步的慢性心力衰竭患者死亡率、再住院率,改善其症状和生存质量[1-3]。本文观察植入CRT患者的左心室心外膜起搏电极导管12个月随访参数变化,并与右心室心尖部心内膜起搏电极导管进行比较。1对象与方法1.1对象入选2010-12-2013-04在贵州省人民医院心     

预成型电极临时心内膜起搏在院前急救中的应用

目的 探讨心电监护下直接推送预成型电极行临时心内膜起搏在院前急救中的价值.方法 18例严重心动过缓患者均在120救护车上紧急穿刺右颈内静脉或左锁骨下静脉,采用心电监护下直接推送预成型电极行心内膜临时起搏,观察耗时长短、起搏的有效性和并发症.结果 18例患者即刻心内膜起搏均成功,其中穿刺右颈内静脉13例,左锁骨下静脉5例,电极置入深度（36.2±3.0） cm,从穿刺开始到成功起搏耗时（3.5±1.5） min,最长5 min,起搏阈值（1.1±0.4） mV,所有患者均成功持续起搏并安全转运至医院进一步治疗,所有患者均无严重并发症发生.结论 120院前急救中直接推送预成型电极临时心内膜起搏抢救严重的缓慢性心律失常安全有效、操作简便.     

应用无球囊普通电极导管床旁心脏起搏

临时心脏起搏术是预防和抢救缓慢性心律失常病人的主要方法，临床上应用广泛。常规是在X线指导下经静脉(常用股静脉、锁骨下静脉、颈内静脉)右心室心内膜起搏，但需搬动病人、多科协作、耗时较长。兹报道无球囊普通电极导管床旁临时心内膜起搏的临床效果。     

右心室流入道间隔部起搏血流动力学研究

目的本文旨在对右心室流入道间隔部起搏的血流动力学进行分析,以确立右心室流入道间隔部起搏的临床地位。方法本研究通过射频消融房室结建立Ⅲ°房室传导阻滞模型,结合影像学及心电图定位方法于右心室流入道间隔部置入螺旋电极导线,并分别比较右心室心尖部、右心室流出道及右心室流入道间隔部起搏后急性血流动力学指标变化,并随访右心室流入道间隔部起搏2周后的血流动力学指标。结果即刻血流动力学研究结果显示,右心室流入道间隔部较心尖部和右心室流出道起搏心排血量高(P<0.05),左心室舒张末期压力较低(P<0.05),而右心室流入道间隔部起搏前后各项血流动力学无显著变化。结论右心室流入道间隔部起搏具有良好的血流动力学效应,可作为右心室心尖部起搏的替代起搏部位。     

无创性胸壁皮肤电极心脏起搏的临床观察

本文应用国产无创性心脏起搏监护仪，对４２例缓慢型心律失常患者进行了胸壁皮肤电极心脏起搏，其中１１例监测左、右心室压及主动脉和肺动脉压，２３例抽取肺动脉血用Ｆｉｃｋ氏法测计心排量。各参数均与右室心内膜起搏对比。结果表明:无创性胸壁皮肤电机起搏确是一简便、快速、有效的临时起搏方法，可获得与心内膜起搏相似的血液动力学效果。     

预成形电极临时心内膜起搏院前急救严重缓慢性心律失常患者

16例严重心动过缓病人均在120救护车上紧急穿刺右颈内静脉,采用心电监护下直接推送预先塑成L型电极行心内膜临时起搏。结果:即刻穿刺及心内膜起搏均成功。无严重并发症发生。结论:院前急救中对严重的缓慢性心律失常患者采用直接推送预成形电极临时心内膜起搏具有安全有效、操作简便、并发症少等优点。     

主动固定电极行右室流出道间隔部起搏的临床分析

目的 比较右心室主动固定电极和被动电极的临床应用效果,探讨主动固定电极行右室流出道间隔部起搏的可行性和安全性.方法 选择2008-12～2009-12采用主动固定电极行右室流出道间隔部起搏20例(RVS组)与同期应用被动电极行右室心尖部起搏20例(RVA组),分别比较两组患者术中及术后1个月起搏参数、术中右心室电极到位所需X线曝光时间以及术中及术后1个月并发症发生率.结果 术中即刻及术后1个月随访起搏参数RVS组与RVA组比较差异无统计学意义(P>0.05).右心室电极到位所需X线曝光时间RVS组稍长[RVS组为(315±69)s,RVA组为(213±43)s],但差异无统计学意义(P>0.05).术中及术后两组均未发生手术相关并发症.结论 使用主动固定电极进行右室流出道间隔部起搏是可行和安全的.     

采用普通电极床旁心脏临时起搏疗效观察

目的探讨普通电极床旁紧急心脏临时起搏的可行性并评价其临床疗效。方法采用普通电极床旁紧急心脏临时起搏患者共34例,其中经右颈内静脉途径22例,左锁骨下静脉途径12例。根据体表起搏心电图形态及起搏阈值判断右室心内膜起搏是否成功。结果全组34例患者右心室心内膜起搏均获成功。2例患者术后24h发生电极移位。无气胸、血胸、心脏穿孔及感染等严重并发症。结论经右颈内静脉及左锁骨下静脉途径,应用普通电极床旁紧急心脏临时起搏安全有效。     

三维超声评价起搏心电图对右心室流出道起搏电极导线的定位作用

目的 根据三维超声心动图精确定位的起搏心电图特点来评价起搏电极导线位于右心室流出道的位置.方法 40例植入永久性起搏器的患者,植入术中经二维X线影像定位示心室起搏电极导线位于右心室流出道高位间隔部,植入术后行心脏三维超声心动图检查以评价心室电极导线位于右心室流出道的精确位置,并分析起搏电极导线位于不同部位的体表起搏心电图特点.结果 三维超声心动图示起搏电极导线位于高位间隔者23例(57.5%),低位间隔者6例(15.0%),游离壁者11例(27.5%).与游离壁相比,起搏电极导线位于高位间隔时,其下壁导联起搏心电图的R波振幅高[(1.28±0.18)mV vs(0.88±0.18)mV,P＜0.001]、QRS时限短[(132.5±8.3)ms vs(155.3±6.9)ms,P＜0.001]、顿挫少(21.7% vs 90.9%,P＜0.001),胸前导联R/S移行早(大于V4,24%vs 81%,P＜0.05);起搏电极导线位于低位间隔时,其R波振幅也较高[(1.43±0.13)mV vs(0.88±0.18)mV,P＜0.001]、时限也较短[(143.5±4.3)ms vs(155.3±6.9)ms,P=0.004],胸前导联R/S移行早(大于V4,24%vs 81%,P＜0.05).而高位间隔与低位间隔相比,高位间隔QRS波时限更短[(132.5±8.3)ms vs(143.5±4.3)瑚,P=0.003].另外,当起搏电极导线位于后间隔时,Ⅰ导联上的QRS波以正向波为主,位于前间隔时则以负向波为主.结论 三维超声心动图有利于心室起搏电极导线在右心室流出道的精确定位;不同部位起搏的心电图具有不同的特点,这些特点有利于植入术中起搏电极导线在右心室流出道的定位,当起搏电极导线位于后间隔时,其起搏心电图Ⅰ导联为正向波,前间隔时为负向波.     

重度三尖瓣反流患者右心室起搏部位的选择

目的 比较重度三尖瓣反流患者起搏导线放置在心尖部或流出道间隔部的难易程度.方法 2013年1月至2013年10月复旦大学附属中山医院40例符合起搏器植入适应证合并重度三尖瓣反流的患者,按随机表将其随机分成A组（拟行流出道间隔部起搏）与B组（拟行右心室心尖部起搏）.术前测定所有患者右心室体部与流出道短轴缩短分数.术中记录2组植入心室导线的曝光时间和术中脱位情况.比较术中及术后3个月流出道间隔部起搏与心尖部起搏的阈值,感知、阻抗等电极参数.结果 A、B两组各20例,A组术中曝光时间显著短于B组[（113.5±33.8）s对（156.3±58.1）s,P=0.007],A组仅1例（5.0％）发生术中脱位,B组6例（30.0％）发生术中脱位,并行导线重置,差异有统计学意义（P=0.037）.两组间术中及术后3个月起搏导线参数差异无统计学意义.所有受试者右心室体部短轴缩短分数（FS）显著大于流出道（33.7％±5.4％对27.1％±4.4％,P＜0.01）.结论 重度三尖瓣反流患者将心室导线固定于右心室流出道间隔部比心尖部更为简单易行.     

心脏再同步治疗术中测试腔内心电图参数的临床意义

目的 探讨心脏再同步治疗（CRT）术中测定腔内心电图参数,尤其是左心室激动延迟时间是否可以预测心力衰竭患者左心室逆重构发生.方法 2009年1月至2013年1月37例完全性左束支阻滞患者在天津市胸科医院心内科植入CRT,术中测试窦性心律自身传导情况下右心室-左心室导线的激动时间差（△t）,测试右心室导线起搏到左心室导线感知时间（RVp-LV）及左心室导线起搏到右心室导线感知时间（LVp-RV）.随访观察1年,比较术前、术后心脏结构变化,以左心室舒张末期容积减小15％或射血分数提高5％为标准分为CRT应答组和无应答组.结果 左心室逆重构的发生与术中测试腔内心电图△t、RVp-LV、LVp-RV等参数均无明显关系,△t与术前QRS时限有关,RVp-LV、LVp-RV在左心室舒张末期内径（LVEDD） ＞75 mm的患者中长于LVEDD≤75 mm的患者（P＜0.05）.左心室导线植入在左心室基底部、中段、心尖部的患者发生左心室逆重构的比例分别为71.4％、90.4％、12.5％,差异有统计学意义（P＜0.05）,3个部位的△t、RVp-LV、LVp-RV差异无统计学意义.结论 术中测定腔内心电图相关参数不能预测CRT是否应答,左心室导线位置仍是决定CRT疗效的关键因素.     

右心室起搏导线位置对心脏再同步治疗效果的影响

目的 评价右心室起搏导线位置对心脏再同步治疗（CRT）效果的影响.方法 71例顽固性心力衰竭患者接受CRT手术,53例左心室导线植入侧壁或侧后壁,18例植入前壁或下壁（非侧后壁）;48例右心室导线植入心尖部,23例植入流出道间隔部.术前记录受试者心功能（NYHA分级）、QRS时限（QRSd）、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）及左心室收缩末期内径（LVESD）;术后6个月对上述参数进行随访,比较不同右心室起搏部位对CRT临床疗效的影响.结果 术后6个月,右心室心尖部起搏组LVEF高于流出道间隔部起搏组[（0.44±0.07）对（0.40±0.07）,P=0.048],余心功能、QRSd、LVEDD、LVESD等各项指标均差异无统计学意义（P＞0.05）.根据左心室起搏部位进一步分为侧壁或侧后壁与非侧后壁两组,就侧壁或侧后壁组,右心室心尖部起搏较间隔部起搏可更好地提高心输出量LVEF[（0.45±0.07）对（0.40±0.08）,P=0.027],改善心功能[（2.59±0.59）对（3.00±0.68）,P=0.038],对于非侧后壁组,比较右心室心尖部与流出道间隔部起搏,各项指标均差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 若无视左心室起搏部位,右心室心尖部起搏略优于流出道间隔部起搏;而对于左心室侧壁和/或侧后壁起搏者,应尽量将右心室导线置于心尖部,以获得较好疗效.     

右室感知触发左室起搏心脏再同步化治疗慢性充血性心力衰竭

目的探讨右室感知触发左室起搏心脏再同步化治疗(CRT)慢性充血性心力衰竭(CHF)的效果。方法植入三腔起搏器进行心脏超声优化的CHF患者30例,分别测定传统CRT优化后及右室感知触发左室起搏CRT模式的左室射血分数(LVEF)、舒张期二尖瓣血流速度时间积分(MVI)、二尖瓣返流VTI(MR-VTI)、主动脉瓣前向血流VTI(AVI),并与CRT术前及传统CRT右室优先模式(11例)比较上述心脏超声指标、QRS波时限、优化耗时及CRT费用的差别。结果右室感知触发左室起搏模式的平均电池寿命长于传统CRT模式,QRS波时限、优化耗时及CRT年平均费用少于传统CRT模式(均P<0.01);AVI、LVEF、MVI、MR-VTI与传统CRT模式无差异(均P>0.05),但与传统CRT模式高度相关(P<0.01)。右室感知触发左室起搏模式的AVI、LVEF、MVI较右室优先模式增加,MR-VTI较右室优先模式减少(P均<0.05)。结论右室感知触发左室起搏较右室优先的传统CRT模式改善CHF患者的血流动力学,降低CRT年平均费用。     

Right Ventricular Pacing,Mechanical Dyssynchrony,and Heart Failure

Cardiac pacing is a common treatment option for patients with sick sinus syndrome or atrioventricular block, with the ventricular pacing lead often secured in the convenient right ventricular (RV) apical location. While RV pacing reduces symptoms and limitations associated with heart block, it may have detrimental effects on cardiac structure and function, leading to heart failure (HF) in some patients. RV pacing creates electrical dyssynchrony similar to a left-bundle branch block, with conduction occurring cell-by-cell rather than through the His–Purkinje network. Studies have shown that impairment of myocardial metabolism, structure, and function related to RV pacing occurs regionally (most prominently near the pacing site) and globally, within the left ventricle. Strategies being studied to prevent or treat pacing-induced intraventricular mechanical dyssynchrony and HF include: initial biventricular rather than RV pacing in selected patients, programming to avoid or minimize RV pacing, use of alternate (non-apical) RV pacing sites, echocardiographic screening for development of pacing-induced dyssynchrony and HF, and upgrade to biventricular pacing.     

左右心室导线间距与心脏再同步治疗中即刻疗效的关系

目的探讨右心室起搏部位改变时,左、右心室导线间距对心脏再同步治疗（CRT）即刻疗效的影响。方法对25例符合适应证患者行CRT手术,术中将左心室导线植入侧壁或侧后壁,先后将右心室导线植入右心室流出道和右心室心尖部,分别测得主动脉速度血流积分及心肌收缩达峰时间标准差,同时比较此2种不同部位左、右心室导线间距,包括直接、垂直和水平距离（分别由正位及左侧位投影时测得）的差异。结果右心室心尖部起搏主动脉速度血流积分显著高于右心室流出道起搏[（15．76±2．29）cm对（14．71±2．12）cm,P〈0．001],QRS时限则显著较窄[（141．84±20．89）ms对（159．84±19．56）ms,P〈0．001]。右心室心尖部起搏侧位投影下的导线间距（校正后）显著大于右心室流出道起搏[（161．23±44．58）mm对（121．34±55．91）mm,P〈0．001],其垂直距离（校正后）亦显著大于后者[（97．65±45．73）mm对（39．41±23．51）mm,P〈0．001]。结论CRT术中改变右心室起搏部位时,侧位投影下的左、右心室导线间距较大者CRT手术即刻反应较佳。     

超速起搏预适应的延迟保护作用与血红素氧合酶-1的关系

目的：探讨超速心室起搏（VOP）预适应的延迟保护作用与心肌血红素氧合酶-1（HO—1）表达的关系。方法：健康的新西兰兔24只,按数字表法随机均分为（1）：对照组（单纯结扎组）：将电极送至右心室旷置70min;（2）起搏组：以500次／min起搏右心室10min×4次;（3）起搏＋放线菌素D组：予静脉注射放线菌素D0．1mg／kg后按起搏组方法起搏右心室。24h后所有实验动物开胸结扎冠脉前降支造成缺血再灌注模型,缺血再灌注前后检测肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK—MB）,动态描记再灌注时心电图;免疫组织化染色检测心肌组织H0—1表达。结果：（1）缺血再灌注后,与单纯结扎组比较,起搏组在再灌注不同时相CK[60min：（3723±735）IU／L比（2163±602）IU／L]和CK—MB[60min：（1709±163）IU／L比（904±149）IU／L]水平均显著降低（P〈0.01）;起搏＋放线菌素D组介于起搏组与单纯结扎组之间（P〈0.01）;（2）单纯结扎组在再灌注过程中共有5只、62．5％）发生心律失常,起搏＋放线菌素D组有4只（50％）,而起搏组无心律失常发生。起搏组心律失常发生率显著低于单纯结扎组（0比62．5％,P〈0.05）;（3）起搏组HO-1的阳性表达的程度明显高于单纯结扎组和起搏＋放线菌素D组（P〈0.05,〈0．01）。结论：超速起搏预适应可以模拟缺血预适应,产生延迟保护作用,减少心肌组织的坏死和心律失常的发生,并伴有血红素氧合酶-1表达增加,其作用可能与心肌组织血红素氧合酶-1的表达增加有关。     

热休克蛋白70 mRNA表达上调对兔心房快速起搏电重构的影响

目的：探讨热应激诱导心肌热休克蛋白70（HSP70）mRNA表达上调后,对兔快速心房起搏电重构的影响。方法：将24只新西兰大白兔随机分成热应激＋起搏组（n=8）、起搏组（n=8）和假手术组（n=8）。热应激造模：将新西兰大白兔麻醉后,放入恒温箱中加热,肛温达41℃后持续15 min,再放入室温恢复24 h。起搏：以600次/min行右心房起搏,测量0 h、2 h、4 h、6 h的右房有效不应期（AERP200、AERP150）,AERP频率适应性,心房颤动（AF）诱发率。起搏组对未造模的兔起搏。假手术组只测量不起搏。用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测各组心肌HSP70 mRNA含量。结果：（1）快速心房起搏后,起搏组AERP200和AERP150立即缩短,起搏2h接近最小值[AERP200（79.38±6.23）ms,AERP150（71.25±6.94）ms],较起搏前[AERP200（100.00±6.55）ms,AERP150（89.38±6.78）ms]显著缩短（P〈0.01）;热应激＋起搏组起搏前后AERP无显著变化;（2）0 h时,起搏组右心房处（AERP200-AERP150）/50 ms为（0.21±0.10）ms,起搏2 h、4 h、6 h后分别为（0.16±0.07）、（0.14±0.05）、（0.13±0.05）ms,较起搏前非常显著缩短（P〈0.001）;（3）快速心房起搏前,予以程序性刺激和猝发刺激,各组AF诱发率均为0,起搏后2 h、4 h、6 h AF诱发率：起搏组分别为50.0%、75.0%、87.5%;热应激＋起搏组分别为25.0%、25.0%、37.5%;较起搏组显著减少（P〈0.05）;（4）热应激＋起搏组心脏各部位HSP70 mRNA表达较起搏组和假手术组明显增高（P〈0.05）,起搏组和假手术组间无显著差异。结论：心脏热休克蛋白70 mRNA表达上调后可抑制右心房快速起搏引起的心房电重构。     

Single-site ventricular and biventricular pacing: investigation of latest depolarization strategy.

Aims Cardiac resynchronization therapy with biventricular pacing has proved beneficial in symptomatic heart failure patients, yet the effects in patients with structurally normal hearts remain unknown. We hypothesized that, in an acute swine model with normal anatomy and function, single-site right ventricular (RV) pacing would better preserve haemodynamic function and electrical activation compared to biventricular pacing. Methods Endocardial single-site pacing was performed in anesthetized swine (n = 7) from the RV septum and RV apex. Biventricular pacing was performed using an epicardial left ventricular (LV) lead and a RV lead. High-resolution, non-contact mapping was employed to record LV activation sequences simultaneously with haemodynamic data after 5 min of consistent capture. Results All pacing interventions significantly prolonged QRS and total endocardial activation durations (P < 0.05) compared to intrinsic activation. Biventricular pacing with the RV apex lead significantly impaired LV systolic mechanics (dP/dt(max), max LV pressure; P < 0.05), and reduced LV relaxation to the greatest extent (dP/dt(min), P = ns). Right ventricular septal pacing conserved function better than other pacing interventions (P = ns) and elicited an intrinsic electrical activation sequence. Conclusion In intact, synchronous hearts, acute biventricular pacing resulted in systolic dysfunction and abnormal LV electrical activation.     

Limited value of programmed electrical stimulation from multiple right ventricular pacing sites in clinically sustained ventricular fibrillation or ventricular tachycardia associated with coronary artery disease

One-hundred and fifty patients with coronary artery disease and a documented history of sustained ventricular tachyarrhythmias were studied to determine if programmed electrical stimulation (PES) from a second right ventricular (RV) pacing site optimizes the induction of such sustained arrhythmias. The first PES test was performed from 2 RV pacing sites (apex and outflow tract or septum) using the apex first in each patient. All patients underwent a second PES within 6 to 24 hours of the first; both studies used up to 4 ventricular extrastimuli, in the absence of antiarrhythmic treatment. The second PES was performed from a single RV apical site using a pacing catheter retained from the first study. During the first day's study, 74 patients (49%) had sustained ventricular tachycardia induced from the RV apex. Only 11 of the remaining 76 patients (7% of the total group) were inducible exclusively from a second RV pacing location during the first day's testing. Seven of these 11 patients, as well as 15 additional patients who did not have ventricular tachycardia induced from either site on the first day's study, were inducible from the RV apex during the second drug-free study. Among patients with sustained ventricular tachyarrhythmias, limiting PES to a single RV site, with the option of performing a second study in those who are initially noninducible is more effective in inducing sustained ventricular tachyarrhythmias than is PES performed from 2 RV pacing sites.