CTGF和HIF-1α在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化SABC法检测58份NSCLC组织(NSCLC组)和17份正常肺组织(对照组)中CTGF与HIF-1α蛋白的表达水平.结果 NSCLC组CTGF表达阳性率明显低于对照组(P<0.05),HIF-1α表达阳性率明显高于对照组(P<0.05);NSCLC中CTGF和HIF-1α的表达与淋巴结转移密切相关,而与大体类型、分化程度、临床分期、组织类型、年龄和性别无明显相关性.结论 CTGF和HIF-1α在NSCLC中的异常表达与肿瘤的生长和转移有关;检测肿瘤组织中CTGF和HIF-1α的表达有助于预测预后.     

HMGA2、MMP2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 研究高迁移率蛋白(HMGA2)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,及其与肿瘤转移和侵袭的关系.方法 采用免疫组化(SP)法检测64份肺癌组织和18份正常组织中HMGA2、MMP2表达的水平.结果 在NSCLC中检测HMGA2、MMP2表达的阳性率分别为79.7%和70.3%,显著高于正常肺组织(27.8%和33.3%)(P＜0.05).HMGA2、MMP2的表达水平与肿瘤的TNM分期和有无淋巴结转移密切相关(P＜0.05).结论 HMGA2、MMP2在NSCLC中的表达与肿瘤的发生、侵袭、转移密切相关,可能成为判断NSCLC淋巴结转移及预后的指标之一.     

非小细胞肺癌中基质金属蛋白酶10与CD105的表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶10（MMP10）、CD105在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其临床意义。方法用免疫组织化学SP法检测60例NSCLC组织和20例正常肺组织中MMP10、CD105的表达水平,并分析MMP10、CD105过表达与NSCLC临床病理特征的关系。结果NSCLC中MMP10阳性率和CD105标志的肿瘤微血管密度（MVD）的表达强度明显高于正常组织中的表达（P均〈0.05）;二者的表达强度与分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移有关（P均〈0.05）,与组织类型、年龄、性别、吸烟史无关;MMP10过表达组中CD105标志的肿瘤MVD显著高于非过表达组。结论MMP10、CD105参与了NSCLC发生发展过程,并可能与肿瘤血管生长有关。     

非小细胞肺癌中CCR7和CD62L表达及与淋巴结转移的关系

目的探讨CC趋化因子受体7(CCR7)和L-选择素(CD62L)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化法检测80份NSCLC癌组织和20份癌旁正常肺组织标本中CCR7和CD62L表达,比较二者在淋巴结转移者与无淋巴结转移者中的阳性表达率。结果 NSCLC癌组织中CCR7和CD62L表达阳性率均明显高于癌旁正常肺组织(P均<0.05),且CCR7表达与CD62L表达有明显相关性(P<0.05)。有淋巴结转移者CCR7和CD62L表达阳性率均明显高于无淋巴结转移者(P均<0.05)。结论 NSCLC癌组织中CCR7和CD62L表达均上调,二者可能共同参与了NSCLC的淋巴结转移过程。     

FHIT基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用及机制.方法 采用免疫组化Envision法检测FHIT蛋白在50份NSCLC组织及21份癌旁正常肺组织中的表达,并分析其与NSCLC临床病理特征的关系 .结果 NSCLC组织中FHIT蛋白表达阳性率明显低于正常肺组织(P< 0.05),且其表达与NSCLC组织类型、淋巴结转移、TNM临床分期、5 a生存率有关(P均<0.05).结论 FHIT基因表达下调与NSCLC的发生、浸润、转移及预后有关.     

非小细胞肺癌组织中KISS-1、C1QBP、ITGA7表达及相关性

目的探究非小细胞肺癌组织中肿瘤转移抑制基因蛋白(KISS-1)、补体成分1q亚单位结合蛋白(C1QBP)、整合素α7(ITGA7)表达及相关性。方法选取非小细胞肺癌患者319例,均行手术切除。取癌组织及癌旁组织,免疫组化检测KISS-1、C1QBP、ITGA7样本,使用Western印迹检测KISS-1、C1QBP、ITGA7表达水平,对比KISS-1、C1QBP、ITGA7与临床病例特征的关系及三者在非小细胞肺癌中的相关性。结果癌组织KISS-1、C1QBP、ITGA7表达显著高于癌旁组织(P<0.05);KISS-1、C1QBP、ITGA7在非小细胞肺癌组织中的表达与肿瘤直径、淋巴结转移有关(P<0.05);KISS-1、C1QBP、ITGA7高表达者多淋巴结转移、肿瘤直径更大;KISS-1、C1QBP、ITGA7表达与年龄、性别、分期、病理类型无关(P>0.05);KISS-1、C1QBP呈正相关(r=0.238;P=0.002);KISS-1、ITGA7呈正相关(r=0.241;P=0.002);C1QBP、ITGA7呈正相关(r=0.206;P=0.007)。结论KISS-1、C1QBP、ITGA7在非小细胞肺癌中呈现出高表达,且三者呈现出正相关存在。     

ERCC1、MMP7和Livin在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨核苷酸切除修复交叉组1（ERCC1）、基质金属蛋白酶7（MMP7）和凋亡抑制蛋白Lvin在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及意义。方法应用免疫组化二步法检测30例NSCLC患者癌组织及其癌旁正常肺组织中的ERCC1、MMP7和Livin表达。结果癌组织ERCC1、MMP7、Livin阳性表达率分别为53．3％、80．0％、70．0％,与癌旁组织比较,ERCC1表达无统计学差异;MMP7、Livin表达明显升高（P均〈0．05）;ERCC1和Livin表达与病理类型、淋巴结转移密切相关,MMP7表达与淋巴结转移及临床分期密切相关。结论NSCLC组织中的ERCC1、MMP7、Livin表达与肿瘤的发展、浸润、转移有关,可作为判断肺癌进展的生物学指标,有助于判断预后。     

DLC-1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨肝癌缺失基因(DLC-1)蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用。方法选择手术切除的NSCLC组织标本40份(肿瘤组),癌旁组织标本40份(癌旁组),采用免疫组化法检测两组NSCLC蛋白表达情况,并分析其与NSCLC临床病理特征的相关性。结果肿瘤组及癌旁组DLC-1蛋白阳性率分别为42.5%(17/40)、0,P<0.05;DLC-1蛋白表达与病理分期、淋巴结转移及肿瘤分化程度相关,而与性别、组织类型、肿瘤大小无关。结论 DLC-1蛋白在NSCLC的发生、发展中起重要作用。     

COX-2和MMP-2在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展中的作用.方法 采用免疫组织化学法检测COX-2和MMP-2在66份NSCLC及12份正常肺组织标本中的表达水平.结果 NSCLC组织中COX-2、MMP-2阳性表达率分别为51.5%、42.4%,而正常肺组织中无表达;COX-2、MMP-2与NSCLC的TNM分期、淋巴结转移有关(P均<0.05),与年龄、肿瘤体积、组织类型及分化程度无关;两者明显相关(X2=8.262,P<0.05).结论 COX-2、MMP-2在NSCLC组织中均呈高表达;其在肺癌侵袭、转移中起重要作用.     

DCLK1和A20在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨肿瘤相关因子双肾上腺样激酶1(DCLK1)和肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(A20)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及临床意义。方法用免疫组织化学方法检测DCLK1和A20在61例肺癌和22例癌旁肺组织中的表达。结果 (1)非小细胞肺癌原发灶组织和癌旁肺组织中A20的表达阳性率分别为59.0%(36/61)和18.2%(4/22),两组之间差异有统计学意义(P0.05);非小细胞肺癌原发灶组织和癌旁肺组织中DCLK1表达阳性率分别为21.3%(13/61)和27.3%(6/22),两组间差异无统计学意义(P0.05);(2)A20蛋白阳性水平与淋巴结转移显著相关(P0.05),与NSCLC病理组织类型、肿瘤组织分化程度无相关性(P0.05)。DCLK1蛋白阳性水平与肿瘤组织分化程度、临床分期及淋巴结转移均无相关性(P0.05)。结论 A20在非小细胞肺癌组织中的表达明显高于癌旁组织,其表达情况与淋巴结转移相关,可能参与了非小细胞肺癌的发生和发展,DCLK1与非小细胞肺癌的进展无明显关系。     

非小细胞肺癌组织中KiSS-1的表达及意义

目的探讨KiSS-1基因在非小细胞肺癌（NSCLC）发生、发展中的作用。方法采用免疫组化sP法检测61例NSCLC组织（观察g1）和20例正常肺组织（对照组）中的KiSS-1表达，并分析与NSCLC临床病理参数的关系。结果观察组中KiSS-1阳性表达率为50．8％，明显低于对照组的80．0％（P〈0．05）；KiSS-1表达与NSCLC临床分期、肿瘤体积、淋巴结转移、4a生存率密切相关。结论KiSS-1在NSCLC的发生、发展中发挥重要作用，可作为预测NSCLC发生及侵袭转移的参考指标之一。     

Survivin和Livin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 研究Survivin和Livin蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义,并分析两者的相关性.方法 用免疫组织化学SP法检测50例NSCLC组织、21例癌旁正常肺组织中Survivin和Livin蛋白的表达水平,并分析其与临床病理特征的关系.结果 Survivin蛋白在NSCLC中的阳性表达率显著高于癌旁正常肺组织(P＜0.05),Livin蛋白在NSCLC中的阳性表达率显著高于癌旁正常肺组织(P＜0.05).Survivin蛋白表达的阳性率与分化程度相关(P＜0.05),Livin蛋白表达的阳性率与淋巴结转移相关(P＜0.05).Survivin和Livin蛋白表达无相关性.结论 Survivin、Livin在NSCLC的发生、发展过程中起着重要的作用,联合检测可为NSCLC的的早期诊断、进一步治疗提供必要的理论依据.     

HMGB1/MMP9在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨HMGB1和MMP9在NSCLC转移过程中的作用。方法应用免疫组化S-P法检测69例非小细胞肺癌(NSCLC)和20例癌旁组织中HMGB1及MMP9的表达情况,结合临床、病理参数进行统计学分析。结果 1、HMGB1/MMP9二者在NSCLC组织的阳性表达率高于癌旁组织;两组之间差异有统计学意义(P<0.05);2、HMGB1和MMP9在非小细胞肺癌及癌旁组织中表达呈正相关。结论 HMGB1/MMP9联合检测,在NSCLC浸润转移过程中可能起协同作用,可为NSCLC诊断及判断预后提供依据。     

RCC组织中KISS-1蛋白的表达变化及意义

目的观察。肾细胞癌（RCC）组织中KISS-1蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测50例RCC、15例癌旁组织及15例正常肾组织中KISS-1蛋白。结果RCC组织中的KISS-1蛋白的阳性表达率为32．00％,明显低于癌旁组织的73．00％和正常肾组织的66．67％（P均〈0．05）;KISS-1蛋白与RCC的临床分期、淋巴结转移及分化程度有关（P均〈0．05）,KISS-1蛋白阳性表达率与RCC分化程度呈负相关（rs=-0．481,P=0．000）。结论RCC组织中KISS-1蛋白表达明显下调,其对RCC的发生发展有一定的抑制作用;KISS-1蛋白可能成为预测RCC恶性程度的新的生物学指标。     

胃癌组织中KISS-1和MMP-9的表达及其意义

目的探讨肿瘤转移抑制基因K ISS-1及基质金属蛋白酶9（MMP-9）与胃癌侵袭、转移的关系,为研究胃癌的转移机制及治疗提供理论基础。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测36例胃癌组织及36例正常胃组织中K ISS-1 mRNA及MMP-9 mRNA的表达情况,分析其与胃癌患者各临床病理指标的关系及二者的相关性。结果 K ISS-1 mRNA在胃癌组织中的阳性表达率及表达水平均低于正常胃组织（P均〈0.01）,并且其低表达与淋巴结转移密切相关（P〈0.05）;MMP-9 mRNA在胃癌组织中的阳性表达率及表达水平均高于正常胃组织（P均〈0.05）,MMP-9 mRNA的高表达与癌的浸润深度和淋巴结转移密切相关（P均〈0.05）;K ISS-1与MMP-9表达呈负相关（P〈0.05）。结论 K ISS-1表达缺失和MMP-9过表达可能与胃癌的侵袭相关。     

非小细胞肺癌中IGF1、IGFBP2表达与预后的相关性分析

目的探讨非小细胞肺癌组织胰岛素样生长因子1(IGF1)、胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP2),蛋白表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法将226例确诊的非小细胞肺癌患者癌组织为非小细胞肺癌组;选取其癌旁正常组织为癌旁对照组。检测癌组织及癌旁正常组织IGF1、IGFBP2蛋白表达水平;分析非小细胞肺癌患者癌组织IGF1与IGFBP2蛋白表达相关性及其与预后的关系;并分析影响非小细胞肺癌患者预后的因素。结果非小细胞肺癌组IGF1、IGFBP2蛋白高表达率高于癌旁对照组(P<0.05)。非小细胞肺癌患者癌组织IGF1、IGFBP2蛋白表达与肿瘤大小、淋巴结转移、组织分化程度、TNM分期有关(P<0.05)。非小细胞肺癌患者癌组织IGF1与IGFBP2蛋白表达呈正相关(r=0.472,P<0.05)。IGF1、IGFBP2高表达患者五年生存率(33.33%、29.41%)低于低表达患者(69.23%、73.33%)(P均<0.05)。IGF1高表达、IGFBP2高表达、TNMⅢ~Ⅳ期是影响非小细胞肺癌患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论IGF1、IGFBP2可能在非小细胞肺癌发生发展过程中发挥重要作用,且IGF1、IGFBP2高表达与患者不良预后有关。     

非小细胞肺癌患者耐多药相关蛋白基因的表达

目的探讨耐多药相关蛋白（ＭＲＰ）基因表达与非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）耐多药（ＭＤＲ）发生的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）和免疫组织化学染色方法,结合体外化疗药敏试验,检测３２例ＮＳＣＬＣ患者ＭＲＰ基因表达水平和对９种化疗药物敏感性。结果ＮＳＣＬＣ癌组织中ＭＲＰｍＲＮＡ表达阳性率为７２％,癌旁肺组织中为１０％;癌组织中ＭＲＰ蛋白表达阳性率为６６％,在肿瘤细胞胞膜和胞浆内均有表达,癌旁肺组织中未见表达;中、高分化癌组织中ＭＲＰｍＲＮＡ和蛋白表达明显高于低分化癌（Ｐ＜０．０５）;ＮＳＣＬＣ患者ＭＲＰｍＲＮＡ表达和ＭＲＰ蛋白表达呈正相关;ＮＳＣＬＣ患者对长春新碱、足叶乙甙和阿霉素耐药者,其ＭＲＰ蛋白表达率高于敏感者（Ｐ＜０．０５）。结论ＭＲＰ基因表达是引起ＮＳＣＬＣ原发性耐药的重要机制,它的过度表达通过转录水平和翻译水平调节实现,ＮＳＣＬＣ对长春新碱、足叶乙甙和阿霉素耐药的重要原因是ＭＲＰ蛋白表达。     

大肠癌组织中生长抑素和血管内皮生长因子-C的表达及其临床意义

目的探讨大肠癌组织中生长抑素（SS）和血管内皮生长因子-C（VEGF-C）的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测60例大肠癌组织及20例正常大肠黏膜组织中SS蛋白和VEGF-C蛋白的表达，采用VEGF-C受体FLT-4阳性脉管标记淋巴管计数，分析SS与大肠癌淋巴管生成、转移的关系。结果SS蛋白表达阳性率在大肠癌组及正常大肠黏膜组分别为37．7％和65％，VEGF-C在癌及正常组阳性表达率分别为60％和30％，差别均有显著性；SS表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、淋巴管侵犯及远处转移密切相关，与浆面膜受累无关；VEGF-C表达与肿瘤淋巴结转移，淋巴管侵犯及远处转移密切相关，而与肿瘤分化和浆面膜受累无关；大肠癌组织中SS和VEGF-C蛋白表达呈显著负相关。结论SS可能通过对VEGF-C／FLT-4信号通路的阻滞而抑制大肠癌淋巴管生成及转移。