M3受体与呼吸系统疾病研究进展

毒蕈碱型乙酰胆碱受体在机体分布广泛，作用重要。目前对其亚型中的毒蕈碱型乙酰胆碱受体．、毒蕈碱型乙酰胆碱受体2受体研究较多，但对毒蕈碱型乙酰胆碱受体3受体的研究，特别在呼吸系统疾病中的表达尚处在起步阶段。毒蕈碱型乙酰胆碱受体3受体广泛分布在气道平滑肌和腺体上，研究表明毒蕈碱型乙酰胆碱受体3受体的改变可影响气道疾病的严重程度与治疗效能。因此，寻找特异性、高度选择性的毒蕈碱型乙酰胆碱受体3受体拮抗剂，将是今后开始治疗呼吸系统疾病专用新药的又一突破口。     

从GOLD2020看短效β2-受体激动剂在慢性阻塞性肺疾病急性加重的临床应用

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重是慢阻肺疾病管理的重点之一.短效β2受体激动剂(short-acting β2 agonist,SABA)可迅速缓解患者气流受限,被国内外各指南或共识推荐为慢阻肺急性加重的首选治疗药物.本文基于2020年慢阻肺全球倡仪(GOLD2020)对SABA在慢阻肺急性加重患者的临床使用推荐,并结合相关循证证据针对临床关注的热点问题,如SABA的药物选择、使用剂量、递送方式及应用周期等进行综述,为SABA在慢阻肺急性加重的临床规范化应用提供参考.     

糠酸氟替卡松/芜地溴铵/维兰特罗三联吸入治疗慢性阻塞性肺疾病的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease简称慢阻肺)是一种表现为不完全可逆的气流受限的慢性呼吸系统疾病,其患病人数众多、死亡率高[1]。吸入性糖皮质激素(ICS,inhaled corticosteroid)、长效抗胆碱能药物(LAMA,long-acting muscarinic antagonists)和长效β2受体激动剂(LA-     

大气细颗粒物长期暴露对慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(COPD)又称慢阻肺,是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展[1]。慢阻肺主要累及肺脏,但随疾病进展,逐渐出现多种并发症直至死亡,对人群健康的影响不容忽视。慢阻肺的危险因素有很多,随着空气污染、汽车尾气等的增加,大气细颗粒物对慢阻肺的发病机制逐渐引起关注,然而目前大多数研究主要集中在吸烟对慢阻肺的影响,大气细颗粒物对慢阻肺发病机制的影响仍模糊不清。     

胰岛素治疗对糖尿病大鼠膀胱M2、M3乙酰胆碱受体mRNA表达的影响

目的检测链脲佐菌素诱导的DM大鼠模型膀胱乙酰胆碱受体mRNA表达水平的变化及胰岛素治疗的影响。方法实验大鼠分为正常对照组（NC组）、DM模型组（DM组）和胰岛素治疗组（DM＋Ins组）。成模10周后取膀胱提取RNA,RT-PCR半定量分析3组大鼠膀胱乙酰胆碱M2和M3受体mRNA。结果与Nc组相比,DM组和DM＋Ins组M。受体mRNA表达上调显著并以DM组最多,差异有统计学意义（P〈0．01）。DM组和DM＋Ins组M3受体mRNA表达下调较NC组显著（P〈0．01）,尤以DM组明显（与DM＋Ins组比较,P〈0．05）。结论DM大鼠膀胱M2受体mRNA表达增加,M3受体mRNA表达则减少,胰岛素治疗可能预防或减轻上述变化。     

长托宁对老年患者心率变异性的临床观察

阿托品的抗胆碱样作用能抑制腺体分泌而广泛应用于麻醉前准备，但由于其抗M2受体作用常引起心率（HR）加快。长托宁（盐酸戊乙奎醚注射液）是一种新型的抗胆碱样药物，研究证实它对M1、M3受体有高度选择性而对M2受体无明显作用。但对患者心率变异性（HRV）的影响尚无定论。本研究拟比较长托宁和阿托品对老年患者HRV及HR的影响，为长托宁的麻醉前应用提供临床依据。     

骨膜蛋白在哮喘气道重塑中作用的研究进展

<正>支气管哮喘是一种以气道可逆性气流受限、肺部炎症及气道重塑为特征的慢性炎症性疾病,气道重塑是其重要的病理改变。目前治疗哮喘的主要药物仍是激素类,但临床试验显示即使早期给予足量的糖皮质治疗,仍然有部分哮喘患者发展为气道重塑最终导致气道气流受限,为此,在哮喘病人中寻求高度敏感指标是治疗哮喘的关键。本文主要综述骨膜蛋白在哮喘气道重塑中的作用研究进展。1 骨膜蛋白的功能有关骨膜蛋白的研究最多的是其在恶性肿瘤分化、转移的作用,如神经母细胞瘤     

布地奈德-福莫特罗治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期疗效评价

正慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种由于小气道慢性炎症的持续存在和进行性发展,导致了不完全可逆的气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病,严重影响患者劳动能力和生活质量,且患病率及病死率高。慢阻肺全球倡议(GOLD)~([1])和我国2013版《慢性阻塞性疾病诊治指南》~([2])均建议中、重度慢阻肺患者联合使用吸入长效β2受体激动剂和糖皮质激素治疗。目前国内外研究较多的是沙美特罗/氟地卡     

免疫大鼠血清中抗β1、β3肾上腺素受体及M2乙酰胆碱受体抗体IgG亚类的分布

目的明确免疫大鼠血清中抗β1、β3肾上腺素受体及M2乙酰胆碱受体抗体的IgG亚类,为进一步研究此类抗体的作用机制提供实验依据。方法以合成的大鼠β1、β3肾上腺素受体和M2乙酰胆碱受体细胞外第二环肽段为抗原分别主动免疫Wistar大鼠,应用免疫球蛋白纯化技术特异性提纯其血清中IgG类抗体,应用BCA进行蛋白定量,调整血清中蛋白量一致,用SA—ELISA法检测抗β1、β3肾上腺素受体和M2乙酰胆碱受体抗体的IgG亚类。结果免疫组中属于IgG2a亚类的抗β1肾上腺素受体抗体的A值为（0．45±0．01）,明显高于对照组（0．08±0．003,P〈0．05）;免疫组中属于IgG2b亚类的抗艮肾上腺素受体抗体的A值为（0．59±0．02）,显著高于对照组（0．2±0．02,P〈0．05）;免疫组中属于IgG2a亚类的抗M2乙酰胆碱受体抗体的A值为（0．56±0．04）,显著高于对照组（0．12±0．01,P〈0．05）。结论免疫大鼠血清中抗β1肾上腺素受体抗体和抗M2乙酰胆碱受体抗体主要属于IgG2a亚类,抗β3肾上腺素受体抗体主要属于IgG2b亚类。     

新型抗胆碱药物治疗慢性阻塞性肺疾病的新进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,目前抗胆碱能支气管扩张剂是主要治疗COPD的药物之一.本文将近年来抗胆碱能药物治疗COPD的研究现状及新进展作一综述.     

抗胆碱药治疗慢性阻塞性肺病的临床应用进展

本文综述近年来抗胆碱药治疗慢性阻塞性肺病(慢阻肺)的作用机理及临床应用进展。一、抗胆碱药治疗慢阻肺的作用机理研究证明,正常人副交感神经的基础张力是决定静息时气道口径及气流阻力的主要因素。在病理条件下,副交感神经可因各种原因增强,并引起支气管痉挛和呼吸困难,但可被抗胆碱药阿托品消除。阿托品可通过阻断胆碱能神经传导,消除乙酰胆碱的兴奋作用,降低细胞内环磷酸鸟苷(cGMP)     

他汀类药物应用于慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征,并且是进行性发展,不能完全可逆的疾病.目前COPD的药物治疗在改变患者疾病的预后方面作用有限.他汀类药物具有强有力的抗炎和免疫调节功能,有望成为降低COPD患者发病率及病死率的安全有效的药物.     

大环内酯类药物在慢性阻塞性肺疾病气道及肺部炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.所以COPD的实质是肺部的异常炎症反应，其炎症特点为细胞毒性T细胞、单核细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数量增多，且释放大量炎症介质，并有高水平的氧化应激，这进一步扩大这种慢性炎症;其炎症部位涉及气道、肺泡壁和肺血管，导致这些组织的功能结构异常，从而引起气流受限、肺气肿和肺动脉高压.所以抗炎治疗在COPD治疗中有重要作用.人们在探索抗炎药物在慢性气道炎症中的作用过程中，发现大环内酯类药物（MA）具有抗炎、免疫调节等作用，且对气道慢性炎症具有肯定的疗效.本文重点介绍MA的生物学特性和分类，抗炎作用及其相关机制，对COPD气道及肺血管炎症及重塑的作用。     

慢性阻塞性肺疾病中氧化应激及抗氧化治疗的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是以持续气流受限为特征的疾病,气流受限呈进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。慢阻肺的发病率、致残率致死率较高,造成严重的社会和经济负担。慢阻肺的发病机制尚不明确,目前认为与气道和肺部慢性炎症、氧化应激和蛋白酶抗蛋白酶失衡有关,氧化应激在慢阻肺的发生和发展中起重要作用。本文对氧化应激在慢阻肺发病机制中的作用及抗氧化治疗的进展进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病气道重塑的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)简称慢阻肺,是一种具有不完全可逆性性气流受限的肺部疾病,并呈持续性、渐进性加重。慢阻肺作为慢性气道炎症性疾病,有害气体或有害颗粒对气道和肺组织导致的长期慢性炎症及气道重构是其主要的病理特征。目前普遍认为,慢性气道炎症与气道重塑反复发生并不断进展的损伤-修复过程是导致慢阻肺患者持续气流受限的主要原因之一。慢阻肺气道重塑在小气道(内径2mm)更为     

红霉素在慢性阻塞性肺疾病中的应用进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.近期的研究表明，慢性气道炎症在COPD的发生发展过程中起着关键作用，有效控制COPD慢性气道炎症是COPD防治的关键.因此，选用药物防治COPD慢性气道炎症成为目前研究的热点。     

抗乙酰胆碱3受体抗体在原发性干燥综合征中的临床意义

目的 探讨抗乙酰胆碱3(M3)受体抗体在原发性干燥综合征(pSS)中的临床意义.方法 用ELISA和Western blot检测pSS患者(70例)、系统性红斑狼疮(SLE)患者(50例)、健康对照者(76例)血清中抗M3受体抗体,并测所有受试者的泪液流率、泪膜破碎时间、角结膜染色评分、5 min唾液流量、灶性指数、类风湿因子、IgG等.结果 ELISA和Western blot检测抗M3受体抗体阳性率pSS患者为47.14%、60.00%,SLE患者为4.00%、12.00%,健康对照者为14.47%、15.79%.抗M3受体抗体阳性者的泪液流率、泪膜破碎时间、5 min唾液流量低于阴性者,角结膜染色评分高于阴性者,但差异无统计学意义.抗M3受体抗体阳性者灶性指数>3的患者多于阴性者(P<0.05).抗M3受体抗体阳性者IgG、类风湿因子水平明显高于阴性者(P<0.05).结论 pSS患者抗M3受体抗体检出率明显高于SLE患者和健康对照者,抗M3受体抗体阳性者唇腺损伤较重.     

慢性阻塞性肺疾病并焦虑和抑郁的诊治进展

正慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)是一种常见的以持续气流受限为特征的可预防及治疗的疾病,气流受限呈进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。主要累及肺脏,也可引起全身(或称肺外)的不良反应。慢阻肺可存在多种合并症,如营养紊乱,骨质疏松、焦虑和抑郁等,本文从慢阻肺并焦虑及抑郁研究现状做一总结。慢阻肺并焦虑和抑郁的发病情况     

慢性阻塞性肺疾病患者长期使用家庭氧疗和无创正压通气的作用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆气流受限为特征的慢性气道疾病，严重的COPD是导致呼吸困难和呼吸衰竭的最常见的病因。对于极重度COPD（GOLD分级Ⅳ级），在常规的支气管舒张剂、吸人激素等药物治疗的基础上，非药物治疗是重要的综合治疗措施。常规推荐的非药物治疗包括康复锻炼和长期家庭氧疗。肺减容术和长期家庭无创通气治疗也是目前备受关注的治疗方法。下面重点讨论长期家庭氧疗和无创正压通气的问题。     

气道细胞的胆碱能调控机制

乙酰胆碱（ACh）是气道副交感神经递质,非神经细胞亦可合成释放之。几乎所有的气道细胞均可表达烟碱样乙酰胆碱（N）和毒蕈碱样乙酰胆碱（M）受体。综述了气道平滑肌细胞以外的细胞,如神经细胞、上皮细胞、分泌细胞、成纤维细胞和炎症细胞的胆碱能调控机制及对气道功能的影响。M受体激动剂和迷走神经刺激能够导致气道黏液水和电解质分泌增加,增加纤毛摆动的频率。N受体和M受体调节上皮细胞间的连接、黏着,N受体兴奋胶原基因表达和纤维结合蛋白合成。兴奋N受体抑制肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞因子（如IL-6I、L-10、IL-12）和组织胺的产生,表现出明显的抗炎效应。ACh的释放增加与气道阻塞性疾病有关,M受体拮抗剂是有价值的治疗选择。尽管M受体拮抗剂对气道平滑肌的肌紧张的急性抑制作用是必需和有益的,其能抑制气道黏液分泌和纤毛摆动,可降低气道的清洁,然而M受体拮抗剂抑制气道的重塑过程的作用使其能够发挥一个长期的,缓解疾病的积极作用。