经支气管镜热蒸汽肺减容术的适应证

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以不完全可逆气流受限为特征的进行性发展的慢性疾病。肺气肿是COPD的常见临床病理生理类型。以肺气肿为主的COPD患者,尤其对于重度或极重度肺气肿患者而言,内科药物治疗效果非常有限,因此对非药物治疗的探索成为近期的研究热点。国家肺气肿治疗试验的数据证明肺减容手术是治疗肺气肿的有效方法。本文就经支气管镜热蒸汽肺减容术的适应证作一综述。     

肺气肿动物模型研究进展

阻塞性肺气肿（肺气肿）是慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要病理表现,已成为研究中的焦点。多种实验性肺气肿动物模型的研究对揭示COPD的遗传背景、诱发因素、发病机制及新药的开发起了极大的促进作用。最近,有大量研究数据显示,细胞凋亡在COPD发病中起重要作用。本文就肺气肿动物模型的构建方法及其研究进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病肺气肿表型的临床与病理生理特征分析

肺气肿是COPD的一个重要表型,肺气肿患者的病变分布及严重程度与临床表现、急性发作频率、运动耐力及治疗反应有关[1],本研究旨在观察COPD肺气肿表型在临床、病理生理和系统性炎症等方面的特征.     

预防性抗炎治疗阻抑吸烟豚鼠肺气肿形成

慢性阻塞性肺疾病(COPD)系慢性支气管炎和肺气肿导致的以气流限制为特征的疾病状态。吸烟是COPD最主要的致病因素^[1]。肺气肿一旦形成。很难再通过治疗逆转^[2]。我们设想在肺组织出现不可逆破坏前即开始预防性抗炎治疗可能对吸烟肺气肿的形成有阻抑作用，为此进行了如下实验。     

间充质干细胞在慢性阻塞性肺疾病治疗中的价值研究

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气道慢性炎症和肺实质进行性破坏为特征的疾病.到目前为止,尚无有效干预治疗手段.而研究发现间充质干细胞具有再生肺实质和气道细胞的作用,可改善COPD患者的肺功能和延长患者生存期,成为一种有希望的治疗策略.本文就间充质干细胞在COPD治疗中的价值研究作一综述.     

干细胞治疗肺部疾病的研究进展

目前,干细胞治疗包括ARDS、矽肺、肺气肿和支气管哮喘在内的肺部疾病的实验方面已经取得了良好的疗效,而测试干细胞疗法安全性和有效性的临床试验亦正在进行中.本文着重阐述了干细胞对肺部疾病损伤的修复及其在肺疾病治疗中的应用前景和存在的问题.     

实验性肺气肿动物模型的研究进展

肺气肿作为慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的主要病理改变之一 ,已成为目前COPD研究中的焦点。通过多种实验性肺气肿动物的研究已对揭示COPD的遗传背景、诱发因素、发病机制及新药的开发起了极大的促进作用。本文就促弹性蛋白水解酶和化学因素、饥饿、吸烟、基因等因素诱导的肺气肿动物模型的构建方法及其研究进展作一综述     

沉默信息调节因子2相关酶1与慢性阻塞性肺疾病关系的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统中的常见病和多发病,患病率和死亡率均居高不下,预计到2020年将成为全球第三大常见死亡原因。COPD最常见和最强的危险因素是吸烟,这导致了COPD的主要病理,包括肺气肿(空腔扩大导致的肺泡壁破坏)、炎症、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、细胞凋亡和氧化应激等。沉默信息调节因子(Sir)2相关酶(Sirt)1参与COPD的发病、发展过程,笔者前期做了许多关于COPD发病及防治机制的研究,目前Sirt1在COPD中受到了极大的关注,未来可能成为治疗COPD的一项新的靶点。本文就Sirt1在COPD中作用,重点在于Sirt1如何调节炎症反应、氧化应激、细胞衰老、自噬、凋亡。此外,本文还将讨论Sirt1激活剂作为COPD治疗中的潜在应用。     

肺气肿影像学研究进展及临床应用

肺气肿是指肺终末细支气管远端气腔的异常永久性扩张，伴随着气道壁破坏，没有明显的纤维化。若肺气肿患者具有气流阻塞时，则存在慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）。没有气流阻塞的肺气肿不属于COPD。目前诊断COPD的金标准是肺功能检查。影像学检查可以早期发现肺气肿，并提示COPD。     

实验性肺气肿动物模型的研究进展

肺气肿作为慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要病理改变之一，已成为目前COPD研究中的焦点。通过多种实验性肺气肿动物的研究已对揭示COPD的遗传背景、诱发因素、发病机制及新药的开发起了极大的促进作用。本文就促弹性蛋白水解酶和化学因素、饥饿、吸烟、基因等因素诱导的肺气肿动物模型的构建方法及其研究进展作一综述。     

间充质干细胞移植治疗慢性阻塞性肺疾病的相关研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病,主要包括慢性支气管炎和肺气肿,患病人数多,病死率高,由于其缓慢进行性发展,COPD是以上调炎症过程导致诸如上皮细胞凋亡、终末肺泡间隔及肺泡外基质蛋白水解事件发生为特征,严重影响患者的劳动能力和生活质量.近来一些研究揭示,间充质干细胞对肺组织的修复和再生有重要作用...     

Rationale and emerging approaches for targeting lung repair and regeneration in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease

Lung repair and regeneration are appropriate therapeutic targets for the treatment of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Abnormal repair results if fibrosis of the airways is a major contributor to fixed airflow limitation in airway disease. Inadequate repair in the face of tissue injury can contribute to the development of emphysema. With respect to the latter, acute exposure to cigarette smoke can impair repair responses of several cell types in the lung. Fibroblasts cultured from the lungs of patients with emphysema have persistent defects in repair that include modulation of extracellular matrix as well as production of growth factors that modulate other lung parenchymal cells. Some of the deficient repair functions appear to result from insensitivity to TGF-β and overproduction of prostaglandin E. Pharmacologic interventions targeting these pathways have the potential to at least partially reverse the abnormal repair. Alternate strategies that could modulate lung repair and regeneration could target resident or circulating stem/progenitor cells or potentially involve transplantation of new stem cells. Therapy directed at lung repair has the potential to restore lost lung function. In contrast to therapy designed to slow the progression of COPD, it may be much easier and less expensive to demonstrate efficacy for a therapy that restores lung function.     

脐带血间充质干细胞在治疗慢性阻塞性肺疾病方面的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性气道炎症及渐进的肺实质的毁坏为特征,大部分情况是由于吸烟引起的[1],居当前世界上死亡原因的第四位,主要是通过摧毁终末支气管及肺泡壁来增加通气量.患者通常死于肺气肿的对症治疗(包括:氧疗、抗感染、止咳化痰、解痉平喘、舒张支气管等)的无效及逐渐出现的呼吸衰竭[2].人们在不断地寻找治疗...     

吸入激素联合治疗COPD的有效亚型及茶碱的逆转作用

目的 COPD治疗的关键是抗炎、缓解症状、延缓肺功能恶化.敏感性是影响糖皮质激素疗效的主要原因,故有必要筛选激素治疗敏感的COPD亚型并对不敏感者采取相应措施.研究发现茶碱可提高组蛋白去乙酰化酶2活性,进而改善激素的抗炎作用.因此本研究拟进一步探讨小剂量茶碱对激素不敏感的逆转作用.方法 采用高分辨率CT (high-resolution computed tomography,HRCT)对63例稳定期COPD患者行病理改变的综合评估分型,A型:无肺气肿或轻微肺气肿合并或不合并支气管管壁增厚;E型:肺气肿不合并支气管管壁增厚;M型:肺气肿合并支气管管壁增厚.各型患者分为吸入激素或联合口服茶碱治疗组.监测12周、24周治疗后患者的临床症状评分及肺功能变化.结果 各型COPD患者临床特征和肺功能检查结果存在差异.A型患者联合治疗后的临床症状评分优于E型;E型患者联合治疗后的临床症状评分显著改善;M型患者吸入激素治疗后的临床症状评分显著改善.A型患者吸入激素或联合治疗后的肺功能及改善率均高于其余2型患者;E型患者联合治疗后肺功能及改善率均高于单一吸入激素治疗.结论 HRCT分型中A型、M型可能是糖皮质激素治疗COPD的有效亚型,而联合茶碱治疗可提高激素疗效.     

Predominant emphysema phenotype in chronic obstructive pulmonary.

Patients with fixed airflow limitation are grouped under the heading of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The authors investigated whether COPD patients have distinct functional, radiological and sputum cells characteristics depending on the presence or absence of emphysema. Twenty-four COPD outpatients, 12 with and 12 without emphysema on high-resolution computed tomography scan of the chest, were examined. Patients underwent chest radiography, pulmonary function tests and sputum induction and analysis. Subjects with documented emphysema had lower forced expiratory volume in one second (FEV1), FEV1/forced vital capacity ratio, and lower carbon monoxide diffusion constant (K(CO)), compared with subjects without emphysema. Chest radiograph score of emphysema was higher, chest radiograph score of chronic bronchitis was lower, and the number of sputum lymphocytes was increased in patients with emphysema, who also showed a negative correlation between K(CO) and pack-yrs. Chronic obstructive pulmonary disease patients with emphysema, documented by high-resolution computed tomography scan, have a different disease phenotype compared with patients without emphysema. Identification of chronic obstructive pulmonary disease-related phenotypes may improve understanding of the natural history and treatment of the disease.     

Mammalian Target of Rapamycin: Is It Relevant to COPD Pathogenesis or Treatment?

The mammalian target of rapamycin (mTOR) signalling pathway regulates fundamental metabolic processes such as inflammation, autophagy and apoptosis, all of which influence cell fate. Recent experimental data suggest that mTOR signalling is involved in many diseases, including lung diseases, but with contrasting data. Overexpression of mTOR and its signalling proteins have been linked to lung cell senescence and development of emphysema, pulmonary hypertension and inflammation. On the other hand, mTOR inhibitors, as rapamycin and/or its derivatives, restore corticosteroid sensitivity in peripheral blood mononuclear cells from chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients, and overexpression of mTOR suppresses cigarette smoke-induced inflammation and emphysema, suggesting that induction of mTOR expression/activity might be useful to treat COPD. This apparent discrepancy is due to complex and heterogenic enzymatic pathway of mTOR. Translation of pre-clinical positive data on the use of mTOR inhibitors to COPD therapy needs a more in-depth knowledge of mTOR signalling.     

骨髓间充质干细胞移植对慢阻肺大鼠肺气肿程度的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞移植对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠肺气肿程度的影响。方法培养大鼠骨髓间充质干细胞,制作慢阻肺大鼠40只,将大鼠随机分为干细胞移植组和对照组。主要观察指标为治疗前后两组大鼠肺气肿程度。结果与对照组比较,干细胞移植组大鼠治疗后二氧化碳分压显著降低(38.8±5.65 vs 45.6±6.78mm Hg,P=0.017);氧分压显著增高(80.67±9.31 vs 68.85±8.42mm Hg,P0.001);内衬间隔显著降低(55.90±12.45 vs 83.20±11.32μm/个,P0.001);平均肺泡数显著增多(350.21±54.21 vs 198.32±23.45,P0.001)。干细胞移植组大鼠前后对比显示治疗后二氧化碳分压显著降低(38.8±5.65 vs 44.9±6.35mm Hg,P=0.021);氧分压显著增高(80.67±9.31 vs 70.11±6.47mm Hg,P=0.005)。结论骨髓间充质干细胞可改善慢阻肺大鼠通气状况和肺气肿程度。     

慢性阻塞性肺疾病与自身免疫

慢性阻塞性肺疾病是一种与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关的慢性疾病.近来研究显示慢性阻塞性肺疾病存在自身免疫成分.抗内皮细胞抗体、抗弹性蛋白抗体可导致肺气肿;吸烟和微生物感染可通过多种途径介导自身免疫性肺组织损伤;CD4+CD25+调节性T细胞上调不足可促进自身免疫反应性淋巴细胞介导的肺部炎症持续进展.探讨自身免疫在慢性阻塞性肺疾病中的作用,为其发病机制、诊断和治疗提供新思路.