嵌合抗原受体T细胞在复发/难治性多发性骨髓瘤的临床应用

嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)T细胞(CART),是近年来快速发展的过继细胞免疫治疗新手段之一。T细胞表面修饰的CAR可绕过主要组织相容性复合体(MHC)限制性,打破宿主免疫耐受状态,特异性识别肿瘤细胞表面抗原而达到杀伤目的。多发性骨髓瘤(MM)是常见的血液系统肿瘤,新药联合自体造血干细胞移植使约1/3患者达到完全缓解,但最终几乎所有患者都会复发。靶向B细胞成熟抗原(BCMA)CART治疗复发/难治性MM(R/R-MM)的临床研究显示较高的临床缓解率和较长的缓解持续时间(DOR),同时具有良好安全性。本文就CART在R/R-MM的临床应用进行综述。     

血清B细胞成熟抗原在多发性骨髓瘤中的研究现状

正多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种以骨髓中终末分化浆细胞异常积累为特征的B细胞恶性肿瘤[1]。近年来随着新药(蛋白酶体抑制剂、免疫调节药物、单克隆抗体等)不断被发现,MM患者治疗疗效明显改善,但对于MM患者的临床状态变化的监测仍是一个难题。目前用于监测MM患者临床状态的指标通常包括M蛋白和血清游离轻链(sFLC)水平等,但是具有若干局限性[2-4]。因此,我们需寻找新的标记物和方法,以更准确和快速地评估MM患者     

GPRC5D CAR-T细胞治疗复发/难治性多发性骨髓瘤：单臂Ⅱ期临床试验

G蛋白偶联受体，C类5组成员D(G-protein-coupled receptor family C group 5 member D,GPRC5D)被认为是多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)免疫治疗的潜在靶标。2021年9月1日—2022年3月23日，本Ⅱ期单臂临床试验共纳入33例复发/难治(relapsed or refractory, R/R)MM患者(18～70岁),在接受淋巴细胞清除化疗后输注2×10⁶/kg抗GPRC5D嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor, CAR)-T细胞，随后进行有效性和安全性的评估。在中位随访5.2(3.2～8.9)个月时，患者总体反应率为91%(95%CI 76%～98%,30/33例),包括11例(33%)严格意义上的完全缓解，10例(30%)完全缓解，4例(12%)非常好的部分缓解和5例(15%)部分缓解。9例既往接受过抗B细胞成熟抗原(B-cell maturation antigen, BCMA)CAR-T细胞治疗的患者疗效均达部分缓解或以上，其中包括2例接受过2次或...     

抗BCMA联合抗CD19 CAR-T细胞治疗复发/难治多发性骨髓瘤:单臂Ⅱ期临床试验

本文最初发表于2019年Lancet Hematology,文章题录为:Yan Z,Cao J,Cheng H,et al.A combination of humanised anti-CD19 and anti-BCMA CAR T cells in patients with relapsed or refractory multiple myeloma:a single-arm,phase 2 trial[J].Lancet Haematol,2019,6:e521-e529。该研究表明,联合输注人源化抗CD19及鼠源抗BCMA CAR-T细胞在治疗复发/难治多发性骨髓瘤(R/R MM)显示出了肯定的疗效,且其安全性良好。这是一个有前景的治疗策略,值得临床试用。这一研究结果为R/R MM的细胞免疫治疗提供了新的思路。     

嵌合抗原受体T细胞疗法在难治/复发多发性骨髓瘤中的研究进展

正多发性骨髓瘤是最常见的血液恶性肿瘤之一,每年可导致全球约10万患者死亡[1]。近20年来,随着新药的研发和应用,骨髓瘤患者生存明显改善,5年生存率从30%提高到60%[2-4]。尽管如此,骨髓瘤仍然是不可治愈的疾病,患者表现为持续抵抗或最终复发,仍然需要新的治疗策略来改善其预后。免疫治疗开启了难治性/复发性骨髓瘤(refractory/relapsed multiple myeloma,RRMM)治疗的新纪元,嵌合抗原受体T(chimeric antigen receptor-T,CAR-T)细胞治疗展示出显著的临床疗     

糖尿病治疗药物与胰岛B细胞的保护

从正常人到空腹血糖受损(IFG)或(和)萄萄糖耐量异常(IGT)再到糖尿病患者,其胰岛B细胞的数量是逐渐减少的过程[1]。虽然2型糖尿病(T2DM)的发病主要是胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能受损,但B细胞功能进行性衰竭是病程进展的中心环节[2]。初诊的T2DM患者B细胞功能仅为正常人的50%[3]。然而,英国前瞻性糖尿病研究研究显示,对于T2DM患者无论采用生活方式干预、磺脲类药     

NK细胞及调节性T细胞在多发性骨髓瘤中的表达水平及其意义

目的:初步探讨多发性骨髓瘤(MM)中NK细胞、Treg细胞表达水平与疾病进展及预后的关系。方法:收集48例初诊MM患者治疗前及3～4个疗程治疗后外周血标本,采用流式细胞仪测定CD16~+CD56~+NK细胞、CD4~+CD25~(high/+)CD127~(low/-) Treg细胞百分比,并收集初诊MM患者年龄,性别,血红蛋白(Hb),白细胞计数(WBC),血小板计数(PLT),β_2-微球蛋白(β_2-MG),血清白蛋白(Alb),血肌酐(Cr),血钙(Ca~(2+)),乳酸脱氢酶(LDH),骨髓浆细胞比例、免疫球蛋白、M蛋白、染色体荧光原位杂交(FISH)检测等临床资料。结果:治疗有效组CD16~+CD56~+NK细胞百分比治疗后[(21.38±8.76)%]较治疗前[(16.00±7.11)%]升高,CD4~+CD25~(high/+)CD127~(low/-) Treg细胞治疗后[(1.90±0.92)%]较治疗前[(2.29±0.99)%]降低,差异有统计学意义(P0.05),而治疗无效组MM患者治疗前后NK细胞百分比[(15.63±3.50)%∶(18.13±5.30)%]及Treg细胞百分比[(2.93±1.43)%∶(2.81±0.94)%]无明显变化(均P0.05);不同ISS分期的MM患者外周血NK细胞百分比Ⅲ期低于Ⅰ期、Ⅱ期,Treg细胞百分比Ⅲ期Ⅱ期Ⅰ期,差异有统计学意义(P0.05);与临床指标的相关性分析研究发现,NK细胞百分比与β_2-MG、LDH呈负相关,Treg细胞百分比与患者年龄、β_2-MG呈正相关,与Hb水平呈负相关(均P0.05);核型有异常组CD16~+CD56~+NK细胞百分比显著低于核型无异常组[(14.81±7.22)%∶(20.27±4.98)%],差异有统计学意义(P0.05);核型有异常组较核型无异常组CD4~+CD25~(high/+)CD127~(low/-) Treg细胞百分比稍升高[(2.45±1.16)%∶(2.33±1.04)%],差异无统计学意义(P0.05)。结论:外周血CD16~+CD56~+NK细胞、CD4~+CD25~(high/+)CD127~(low/-) Treg细胞可作为判断MM疾病进展及预后的重要指标。     

多发性骨髓瘤PTEN蛋白表达与Akt磷酸化水平的关系

多发性骨髓瘤(MM)是B细胞起源的恶性肿瘤,发病机制仍不清楚.研究表明, 10号染色体丢失的磷酸酶-张力蛋白同源基因/磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PTEN/PI3K/Akt)信号转导异常在肿瘤的发生、发展中起重要作用,也是当前血液肿瘤发病机制研究的热点[1].     

高表达miR-132-3p间充质干细胞外泌体对缺氧/复氧受损脑微血管内皮细胞功能的改善作用

目的研究高表达miR-132-3p间充质干细胞(MSCs)释放的外泌体(EXs)对缺氧/复氧(H/R)受损内皮细胞功能的作用。方法原代培养从C57BL/6小鼠骨髓中提取的MSCs,采用装载miR-132-3p载体的慢病毒感染MSCs获得MSC~(miR-132-3p),同时采用装载有scramble序列的对照慢病毒感染MSCs获得MSC~(NC)。分离提取MSC~(NC)及MSC~(miR-132-3p)释放的EXs,分别获得MSC-EXs及MSC-EXs~(miR-132-3p)。将所得EXs与H/R受损小鼠脑微血管内皮细胞(bend3)共培养,根据培养条件将细胞分为正常培养组(细胞正常培养)、H/R组(制作H/R模型)、MSC-EXs处理组(MSC-EXs共培养)、MSC-EXs~(miR-132-3p)处理组(MSC-EXs~(miR-132-3p)共培养)、MSC-EXs~(miR-132-3p)+LY294002组[细胞与MSC-EXs~(miR-132-3p)共培养前加入磷脂酰肌醇(-3)激酶(PI3K)信号通路阻断剂LY294002(20μmol/L)处理]。实时荧光定量聚合酶链反应检测MSCs、MSC-EXs及bend3细胞中miR-132-3p的表达。血管形成试剂盒检测bend3细胞血管形成能力,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测bend3细胞增殖能力,划痕实验检测bend3细胞迁移能力,hochest33258染色显示细胞的凋亡,Western blot检测蛋白激酶B(Akt)的磷酸化水平。结果与H/R组相比,MSC-EXs处理组显著改善H/R诱导下bend3细胞受损的血管形成、增殖、迁移能力及Akt磷酸化水平[H/R组分别为(3±1)条、0. 275±0. 020、(147±8)μm和0. 89±0. 12; MSC-EXs处理组分别为(8±3)条、0. 358±0. 030、(218±10)μm和1. 37±0. 25,均P 0. 01],细胞凋亡明显减少[(47±2)%比(63±2)%,均P 0. 01]。与MSC-EXs处理组比较,MSC-EXs~(miR-132-3p)处理组bend3细胞的血管形成、增殖、迁移能力及Akt磷酸化水平增加[分别为(14±3)条、0. 444±0. 050、(357±10)μm和1. 67±0. 23,均P 0. 01],细胞凋亡明显减少[(34±1)%,P 0. 01]。与MSC-EXs~(miR-132-3p)处理组比较,MSC-EXs~(miR-132-3p)+LY294002组细胞的增殖、迁移、血管形成能力及Akt磷酸化水平明显减少[分别为(5±2)条、0. 304±0. 050、(175±8)μm和0. 95±0. 11,均P 0. 01]。结论高表达miR-132-3p的MSC-EXs能够通过激活PI3K/Akt信号通路改善H/R诱导受损脑血管内皮细胞多种生理功能。     

全反式维甲酸联合VADT方案治疗多发性骨髓瘤临床疗效观察

<正>对于全反式维甲酸(ATRA)用于多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的治疗尚存争议,争议的焦点为ATRA是否为提高化疗疗效或诱导耐药[1-2]。鉴于热休克蛋白(HSP)在MM中过度表达并与耐药有关,且ATRA可上调成骨细胞转化生长因子-β导致HSP27的蓄积及水平上升[3-7]。有鉴于此,本研究通过MM治疗前后HSP27、RARα2基因的表达及临床指标评估以探讨ATRA对MM的疗效及潜在机制。     

多发性骨髓瘤的初始化疗

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种源于B细胞的恶性血液病。在我国发病率为1/10万,而在欧美国家达5/10万。诊断时,平均年龄男性为62岁,女性为61岁[1`]。随着人口的老年化,其发病率有增高的趋势。疾病分期Durie--Sal mon分期系统[2]仍是MM目前常用且有效的分期系统见表1。表1MM Durie--Sal mon分期系统分期标准骨×髓10瘤12细/胞m2数Ⅰ符合下列所有:Hb>100g/L;血钙正常;<0.6(低)X线正常或孤立的溶骨性病变;低M蛋白含量:IgG<50g/L;IgA<30g/L;本周氏蛋白<4g/24h。Ⅱ不符合I或III0.6~1.2(中)Ⅲ符合下列至少1项:>1.2(高)Hb<85g…     

原发性干燥综合征患者外周血B细胞FcγRⅡb的表达及临床意义

目的 探讨原发性干燥综合征(pSS)患者外周血B细胞FcγRⅡb的表达及其临床意义.方法 流式细胞术检测19例pSS患者、15名健康对照外周血B细胞FcγRⅡb的平均荧光强度(MFI);酶联免疫吸附试验( ELISA)方法测定19例pSS患者血清抗SSA、SSB抗体水平,统计学分析采用t检验、单因素方差分析、SNK-q检验及Pearson相关分析.结果 pSS患者CD 19+CD27+记忆性B细胞亚群的百分率[(20.8±2.7)％,19例]显著低于健康对照组[(37.8±2.2)％,15名](t=-4.002,P＜0.01);活动期pSS患者外周血CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI[( 74±8),13例]低于非活动期组[(132±11),6例]及健康对照组[(139±12),15名](F=10.699,P＜0.01);pSS患者外周血CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI与pSS疾病活动指数(SSDAI)呈负相关(r=-0.744,P=0.0003);抗SSA、SSB抗体阳性组pSS患者CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI[分别为(75±3),12例;(48±7),5例]显著低于抗SSA、SSB抗体阴性组[分别为(122±11),7例;(108±9),14例](t分别为-4.336和-3.776,P均＜0.01);抗SSA抗体阳性组pSS患者CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI与抗SSA抗体滴度呈负相关(r=-0.685,P=0.014).结论 pSS患者活动期外周血记忆性B细胞FcyRⅡb表达与SSDAI呈负相关,并与抗SSA抗体呈负相关.FcγR Ⅱb表达异常可能在pSS免疫发病机制中起重要作用.     

利妥昔单抗诱导性肺损伤

利妥昔单抗(Rituxmab,RTX)是一种人/鼠嵌合型免疫球蛋白G1-κ型单克隆抗体,与表达在B细胞和部分T细胞表面CD20分子特异性结合,通过激活补体和NK细胞,诱导细胞凋亡[1]。RTX于1997年首次由美国食品与药品管理局批准治疗CD20(+)NHL(non-Hodgkin lymphoma,非霍奇金淋巴瘤)和CLL(Chronic Lymphoma Leukemia,慢性淋巴细胞白血病)[2]。2006年欧洲EMEA批准用于治疗成人类风湿关节炎[3],现临床亦有治疗特发性血小板减少性紫癜、系统性红     

急性脑梗死患者血栓弹力图检测及其与血清学指标的相关性

目的:分析急性脑梗死(ACI)患者血栓弹力图(TEG)参数与血清学指标的相关性。方法:选择在本院接受治疗的116例ACI患者为ACI组,常规体检的非脑梗死人群98例为健康对照组。根据患者急性期神经功能缺损严重程度,ACI组再分为轻度脑梗组(51例),中度脑梗组(32例)和重度脑梗组(33例)。测定比较各组的TEG参数和血清血小板活化指标的变化,并分析TEG参数与血清血小板活化指标水平的相关性。结果:与健康对照组比较,ACI组治疗后TEG的R值[(6.17±1.38)min比(5.26±0.77)min]和K值[(2.39±0.53)min比(1.71±0.58)min]显著降低,α角[(63.27±9.23)deg比(77.45±12.08)deg]、MA值[(55.09±6.38)mm比(77.13±13.25)mm],凝血综合指数[CI,(1.68±0.53)比(2.56±0.87)]、D-二聚体[(0.24±0.07)mg/L比(0.38±0.09)mg/L]及血小板聚集率[PAR,(56.12±6.75)%比(69.17±9.33)%]水平显著升高,P均0.05。不同程度ACI组间,神经功能缺损程度越严重,R值和K值越低,α角、MA值、CI值、D-二聚体和PAR水平越高,两两比较有显著差异(P0.05或0.01)。一元线性回归分析显示PAR与R值(B=-2.254)和K值(B=-2.286)呈显著负相关,与α角(B=2.536)、MA值(B=2.537)、CI值(B=2.352)呈显著正相关(P0.05或0.01);D-二聚体水平与R值(B=-2.276)和K值(B=-2.259)呈显著负相关,与α角(B=2.621)、MA值(B=2.462)、CI值(B=2.647)呈显著正相关(P0.05或0.01)。结论:急性脑梗死患者的TEG参数与血小板活性指标存在较强相关性,TEG对于此类患者的诊断、严重度判断、治疗指导均甚有价值。     

国外老年医学文献题录选译

1．轻微认知功能障碍病人日常活动安排[英]／Perneczky R…∥Age Ageing．-2006,[Epub ahead of print] 2．用单纤丝检测老年人足损伤[英]／Modawal R…∥J Food Ankle Surg．-2006．45(2)．-76-81 3．老年抑郁症的病因及结果分析[英]／Kohn R…∥Curr psychiatry Rep．-2006,8(1)．-34-40 4．情绪紊乱病人的脑损伤研究[英]／Beyer JL∥Curr psychiatry Rep．-2006．8(1)．-18-24 5．脑缺血后用昔多芬延长治疗以平衡神经发生促进功能恢复[英]／Zhang RL…∥J Neurosci Res．-2006,[Epub ahead of print] 6．健康人认知功能改变的相关性研究[英]／van Boxtel MP…∥J Neuro．-2006,[Epub ahead of print] 7．下肢股骨骨密度和定量超声诊断骨质疏松和心血管病[英]／Priheiro MM…∥J Gerontol A Biol Sei Med Sci．-2006, 61(2)．-196-203 8．住院老人谵妄的临床分类[英]／Pitkala KH…∥J Gerontol A Biol Sci Med Sci．-2006．61(2)．-176-181 9．对家庭护理老人持续性疼痛的镇痛作用研究[英]／Won A…∥J Gerontol A Biol Sci Med Sci．一2006．61(12)．-165 -169     

聚乙二醇干扰素初始联合核苷(酸)类似物治疗慢性乙型肝炎的疗效观察

[目的]观察聚乙二醇干扰素初始联合核苷(酸)类似物治疗e抗原阳性慢性乙型肝炎(CHB)患者的疗效。[方法]对60例慢乙肝治疗患者进行研究,A组患者(n=29)使用聚乙二醇干扰素α-2a(Peg-IFNα-2a)联合阿德福韦酯治疗48周,B组患者(n=31)使用Peg-IFNα-2a联合阿德福韦酯及拉米夫定治疗48周。观察治疗过程中12、24、48周时患者ALT复常率、HBV-DNA应答率、HBeAg、HBsAg的转阴率和转换率。[结果]2组治疗结束时ALT复常率分别为82.8%(24/29)、83.9%(26/31),HBV-DNA应答率分别为86.2%(25/29)、90.3%(28/31),HBeAg血清学转换率分别为34.5%(10/29)、35.5%(11/31),HBsAg血清学转换率6.9%(2/29)、6.5%(2/31),差异无统计学意义(P0.05)。[结论]Peg-IFNα-2a联合阿德福韦酯及拉米夫定治疗慢乙肝未显示疗效优势,初始全程Peg-IFNα-2a联合阿德福韦酯抗病毒治疗,可以提高病毒抑制的速度和血清学转换率。     

miR-140-3p通过靶向趋化因子受体4和抑制JAK2/STAT3通路减轻缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤

目的]探讨miR-140-3p对缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。[方法]构建体外心肌细胞H/R模型,使用miR-140-3p mimics、趋化因子受体4(CXCR4)过表达质粒转染H9c2细胞。噻唑蓝法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;反转录聚合酶链反应和Western blot检测细胞中miR-140-3p、CXCR4、Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的激活以及凋亡相关蛋白的表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-3p与CXCR4的靶向关系。相应试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性和炎症因子、活性氧(ROS)的水平。[结果]体外H/R可抑制miR-140-3p的表达,上调CXCR4表达和JAK2/STAT3通路的磷酸化,诱导H9c2细胞凋亡而抑制H9c2细胞增殖,促进炎症因子和ROS的释放并上调LDH的活性。miR-140-3p可以通过靶向CXCR4 3′UTR抑制CXCR4表达,从而抑制JAK2/STAT3通路的磷酸化激活,抑制炎症因子和ROS的释放,下调LDH的活性,促进H9c2细胞增殖而抑制其凋亡。[结论]miR-140-3p可能通过靶向抑制CXCR4而抑制JAK2/STAT3通路,从而减轻缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤。     

乙型肝炎e抗原阴性慢性乙型肝炎患者采用核苷(酸)类似物治疗停药的研究进展

强效、低耐药核苷(酸)类似物[nucleos(t)ide analogues,NAs]的应用已明显改善了慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者的预后,但是目前对乙型肝炎e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)阴性CHB患者采用NAs治疗的停药问题尚存在较大争议。近年来,围绕NAs治疗HBeAg阴性CHB患者能否停药,停药后的复发率、预测因素,以及安全性等问题进行了大量研究,发现NAs治疗停药后患者的病毒学和临床的复发率较高,而严重肝功能失代偿的发生率较低。NAs的有限疗程可能使40%~50%的患者避免长期治疗。乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)、乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)RNA和乙型肝炎核心相关抗原(hepatitis B core related antigen,HBcrAg)等的定量检测可作为NAs治疗HBeAg阴性CHB患者停药的参考或候选指标。     

尤瑞克林对大鼠缺血-再灌注后缓激肽受体B1和B2表达的影响

目的观察不同剂量尤瑞克林对大脑中动脉闭塞(MCAO)的缺血-再灌注(I/R) SD大鼠缓激肽受体B1(B1R)、缓激肽受体B2(B2R)表达的影响。方法应用改良后Zea Longa线栓方法建立SD大鼠右侧MCAO模型,缺血2 h时拔栓模拟缺血-再灌注,将制备成功的25只SD大鼠按随机抽样法分为假手术组、I/R模型组(I/R+等渗盐水组)、尤瑞克林低剂量治疗组(I/R+LDP组)、尤瑞克林中等剂量治疗组(I/R+MDP组)、尤瑞克林高剂量治疗组(I/R+HDP组),每组5只,术后30 min首次给予尤瑞克林(I/R+LDP组:3. 50×10~(-3)PNAU/kg; I/R+MDP组:8. 75×10~(-3)PNAU/kg; I/R+HDP组:17. 50×10~(-3)PNAU/kg)或等渗盐水尾静脉注射,连续注射7 d、每日定时注射1次,7 d后取材,运用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测梗死灶边缘区域B1R、B2R的mRNA相对表达水平,血管性血友病因子(v WF)免疫荧光测定梗死边界区域微血管密度。结果 (1) B1R mRNA表达:与I/R+等渗盐水组比较,I/R+LDP组、I/R+MDP组、I/R+HDP组B1R的mRNA表达水平均上调[(0. 34±0. 05)、(0. 35±0. 04)、(0. 47±0. 03)比(0. 23±0. 05),均P 0. 05];与I/R+LDP组及I/R+MDP组比较,I/R+HDP组B1 R的mRNA表达水平均上调(均P 0. 05)。(2) B2R mRNA表达:与假手术组比较,I/R+等渗盐水组B2R的mRNA表达水平上调[(0. 33±0. 01)比(0. 23±0. 02),P 0. 05]。与I/R+等渗盐水组比较,I/R+LDP组、I/R+MDP组、I/R+HDP组B2R的mRNA表达水平均上调[分别为(0. 49±0. 02)、(0. 52±0. 04)、(0. 71±0. 03),均P 0. 05];与I/R+LDP组及I/R+MDP组比较,I/R+HDP组B2 R的mRNA表达水平均上调(均P 0. 05)。(3)微血管密度:与假手术组比较,I/R+等渗盐水组的微血管计数明显增多[(169±6)比(74±12),P 0. 01];与I/R+等渗盐水组比较,I/R+LDP组、I/R+MDP组、I/R+HDP组的微血管计数均明显增多[分别为(240±9)、(252±9)、(349±17),均P 0. 01];与I/R+LDP组及I/R+MDP组比较,I/R+HDP组微血管计数均明显增多(均P 0. 01)。结论一定剂量的尤瑞克林上调MCAO大鼠B1R、B2R表达,发挥促血管再生的作用,且高剂量的尤瑞克林对血管新生作用效果更为明显。     

动脉灌注化疗联合放射治疗中晚期食道癌血清标记物及生存率的影响

[目的]研究动脉灌注化疗联合放射治疗中晚期食管癌的临床疗效及对患者血清肿瘤标记物及生存率的影响。[方法]选择来我院住院治疗的82例中晚期食管癌患者并将其随机分为观察组42例和对照组40例,2组均给予放射治疗,观察组在此基础上给予介入化疗,观察和比较2组的临床治疗效果,治疗前后血清癌抗原125(cancer antigen 125,CA125)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、人糖连抗原199(Carbohydrate antigen199,CAl9-9)和鳞状细胞癌相关抗原(squamous cell carcinoma antigen,SCC)水平的变化及1、2、3年的生存率情况。[结果]治疗后,观察组完全缓解率和总缓解率均明显高于对照组(P0.05)。观察组治疗后1、2和3个月的血清CEA、CA125、CA199和SCC水平均显著低于对照组(P0.05),生存率明显高于对照组(58.62%34.78%,41.37%26.08%,20.69%17.39%,χ~2=2.9199,1.3253,0.0898,P0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。[结论]动脉灌注化疗联合放射治疗中晚期食道癌的临床疗效明显优于单纯放射治疗,能有效的改善患者的血清肿瘤标记物水平,提高患者的生存率,并且不会明显增加患者的不良反应。