金水宝胶囊对支气管哮喘患者几种免疫细胞因子的影响

支气管哮喘是一种慢性炎症性气道疾病,免疫因素在哮喘的发病过程中发挥重要作用。以往认为辅助性T淋巴细胞Th1/Th2比例失衡是哮喘发病的重要机制。近年发现了一种以产生IL-17为主要细胞因子的Th17细胞,在哮喘的发病机制中同样具有重要作用,IL-17对于中性粒细胞参与的支气管哮喘气道炎症、气道高反应、气道重塑均发挥重要作用,有可能成为治疗哮喘的有意义的靶目标[1-3]。对支气管     

基因甲基化对哮喘Th1/Th2相关细胞因子表达的影响研究

正支气管哮喘(asthma)的变态反应性炎症和CD4+T细胞的活化及其所分泌的细胞因子有关。Th1细胞主要分泌干扰素(IFN-γ)减轻气道过敏性炎症,而Th2相关细胞因子以IL-4、IL-5为主,与哮喘血浆Ig E水平升高、趋化因子分泌增多、气道嗜酸粒细胞募集、气道平滑肌细胞增生肥大等均相关。DNA甲基化是     

细胞信号转导在Th细胞分化中的作用

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患[1]。气道高反应性和可逆性气流受限是其病理特征。目前研究表明:Th1和Th2之间平衡失调是哮喘发病的重要机制。并认为Th2优势应答是哮喘发病的始动因素和维持因素,而对Th1优势应答在哮喘中的作用意见尚未统一。Kavita[2]研究表明:STAT4介导的细胞信号转导对由变态反应原诱导的气道反应的加重起着重要作用,而且Th1优势应答诱导产生的对嗜酸性粒细胞有趋化功能的趋化因子可引起哮喘患者气道极大的损伤。因此…     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性(AHR)的形成。其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4+T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节。另外,NKT细胞和CD8+T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用。1Th1/Th2与哮喘1986年,Mossmann等[1]发现小鼠CD4+T存在Th1和Th2两个亚群,Th1产生白介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)γ和β,不产生IL-4和IL…     

吸入皮质类固醇治疗支气管哮喘的有效性与安全性研究现状

支气管哮喘是全球最常见的慢性疾病之一 ,全世界约有1亿 5千万哮喘患者。在许多地区近 10～ 2 0年哮喘患病率增加了 1倍 [1 ]。吸入皮质类固醇是目前治疗支气管哮喘的主要方法 ,国内外研究对其疗效和安全性评价尚无统一意见。本文就近年来有关文献进行综述。1　抗炎机制皮质类固醇吸入疗法药理机制的核心是抗炎作用 [1～ 3] ,主要包括 :1减少气道局部免疫球蛋白 E( Ig E)合成和降低Ig E的活性。通过作用于 T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞而抑制 IL- 4、IL- 5、IL- 13等的合成与活性 ;抑制 CD+ 4 细胞活性 ,抑制 B淋巴细胞转化为浆细…     

嗜酸性粒细胞胞外陷阱与支气管哮喘

<正>支气管哮喘是一种慢性肺部疾病，由血浆外渗和炎性细胞(如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和肥大细胞)内流引起的慢性气道炎症所致，支气管哮喘通常被定义为可逆性气道阻塞，但它可以演变为不可逆的肺功能损害^[1-2]。根据涉及的主要免疫-炎症途径，哮喘可分为Th2相关性哮喘、非Th2相关性哮喘和混合型。据报道，嗜酸性粒细胞浸润肺粘膜和间质与2型免疫反应导致的哮喘的严重程度密切相关^[3-4]。     

细胞因子与过敏性哮喘

支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病。在气道炎症反应中，无论是Th2型细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13等），还是Th1型细胞因子IFN-γ均起着重要作用。新近研究进一步表明调节性T细胞（Treg）产生的细胞因子也与过敏性哮喘的发病密切相关。     

白介素17与支气管哮喘气道炎症的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性呼吸道炎症性疾病,这种疾病在免疫病理学、临床表型、对治疗的反应、自然史方面存在异型却是越来越明显.曾经被视为纯粹的辅助性T细胞(Th)2型淋巴细胞、免疫球蛋白E、肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞和细胞因子主导的过敏性疾病,疾病还涉及局部上皮细胞、间质、血管、神经系统指挥的Th2细胞表型,以及通过异常损伤修复机制的气道壁重塑.近年发现IL-17在哮喘免疫过程起着重要作用,本文就哮喘气道炎症与IL-17研究进展综述如下.     

YKL-40（BRP-39）与支气管哮喘

支气管哮喘（简称哮喘）是-种由多种炎症细胞、炎症因子参与的慢性气道炎症性疾病,Th2分化过度在哮喘气道炎症中起重要作用。YKL40（BRP-39）是新近发现的壳质酶类似物蛋白,参与多种疾病的炎症反应、组织结构重塑等病理过程。YKL-40可通过促进哮喘患者Th2活化、分化并减少其凋亡,增加Th2数量,在哮喘慢性气道炎症中起着重要作用。     

过敏性支气管哮喘免疫发病机制的最新研究进展

过敏性支气管哮喘(简称哮喘)是一种由不同的辅助性T细胞亚型决定的慢性气道炎症性疾病.既往认为“Th2哮喘假说”是过敏性哮喘的主要发病机制,而越来越多的研究表明,除了Th2之外其他辅助性T细胞也参与了哮喘的发病机制,尤其是Th1和Th17细胞对于气道中性粒细胞型炎症的发展至关重要.抑制这些免疫细胞也许为过敏性哮喘的有效治疗提供了方向.     

CD4+T细胞与支气管哮喘治疗研究新进展

在支气管哮喘(简称哮喘)中,Th2细胞及其细胞因子促使气道嗜酸粒细胞炎症浸润和气道高反应产生,是哮喘治疗的重要靶点.越来越多的研究结果显示,除Th2细胞外,其他CD4+T细胞[包括Th1、Th17及调节性T细胞(Treg)]也可以被招募至气道,共同参与哮喘发病.哮喘的免疫学治疗复杂,现将各亚群CD4+T细胞在哮喘治疗中的研究进展综述如下.     

白介素-13和哮喘发病的研究进展

支气管哮喘（简称哮喘）是一种严重威胁人类健康的慢性呼吸道疾病。在世界范围内,过敏性哮喘的发病率和病死率逐年上升。研究表明,哮喘的发病是由于Th2型细胞过度释放细胞因子后诱导IgE产生,导致肥大细胞和嗜酸粒细胞脱颗粒,引起气道速发性过敏反应和以嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞等多种炎症细胞参与的慢性气道炎症。白介素-13（IL-13）是一种由CD4^＋、Th2型细胞分泌的多效性细胞因子,介导变态反应的发生,与哮喘的发生有密切的关联。     

γδT细胞与支气管哮喘关系的研究进展

支气管哮喘(哮喘)是以气道嗜酸粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润为主、气道高反应性增高为特征、Th1/Th2反应失衡并表现为Th2优势应答的疾病。关于淋巴细胞与哮喘的关系大部分研究仅限于αβT细胞,对γδT细胞在支气管哮喘发生发展中的作用是近十多年来才开始关注的。本文就γδT细胞的免疫学特性及与哮喘的关系作一综述。1γδT细胞概述γδT细胞是Brenner等[1]于1986年应用TCR基因序列编码的肽段所制备的抗体中首先发现的,到1990年,Zocchi等[2]人率先从两名肺癌患者的肿瘤浸润的淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte,TIL)中分离…     

过敏性哮喘与骨髓反应

过敏性哮喘是以嗜酸细胞在气道浸润为主的慢性炎症 ,激活的嗜酸细胞可分泌多种前炎性蛋白和脂质介质 ,在白三烯 (ＬＴＢ4 )和血小板激活因子 (ＰＡＦ)刺激下 ,它还可释放基质蛋白酶、嗜酸细胞阳离子蛋白、嗜酸细胞神经毒素等引起气道上皮破坏、平滑肌痉挛 ,粘液分泌增多[1 ] ,形成慢性气道炎症和气道高反应性 ,介导迟发性哮喘反应 (ＬＡＲ) [2 ] ;在哮喘患者外周血和气道中嗜酸细胞及其祖细胞明显增多 ,最近发现 ,由于抗原刺激气道后引起炎性介质释放或气道中炎细胞趋化至骨髓 ,引起骨髓中炎细胞的祖细胞 (主要是嗜酸 /嗜碱细胞祖细胞 )扩增…     

YKL-40(BRP-39)与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种炎症细胞、炎症因子参与的慢性气道炎症性疾病,Th2分化过度在哮喘气道炎症中起重要作用.YKL-40(BRP-39)是新近发现的壳质酶类似物蛋白,参与多种疾病的炎症反应、组织结构重塑等病理过程.YKL-40可通过促进哮喘患者Th2活化、分化并减少其凋亡,增加Th2数量,在哮喘慢性气道炎症中起着重要作用.     

单核细胞迁移募集与肺部感染和炎症

<正>感染是呼吸系统慢性疾病发生及急性加重的常见原因,如慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)和支气管哮喘[1]。目前普遍认为巨噬细胞作为重要的效应细胞之一,在慢阻肺气道炎症启动中起决定性的作用。感染发生后巨噬细胞在气道壁和管腔内大量聚集、激活,释放炎症因子、介导蛋白酶/抗蛋白酶失衡,进而引起组织损伤和肺气肿形成[2][3]。支气管哮喘是树突状细胞(Dendritic cell,DCs)介导的以Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)优势免疫为特征的慢性气道变应性疾病     

Th17细胞在支气管哮喘气道慢性炎症中的作用及其分化调控机制研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是最常见的慢性呼吸道疾病之一,过去认为是由于机体Th1/Th2免疫反应失衡而导致以嗜酸粒细胞为主导的哮喘气道慢性炎症和气道高反应性出现,但是近年来随着对哮喘表型和内表型的研究深入,Th1/Th2免疫失衡理论已难以充分解释哮喘这种异质性疾病.已证实体内另存在一类Th17细胞亚群,通过募集活化中性粒细胞而介导气道慢性炎症的发生,尤其是与非嗜酸细胞性哮喘的发生密切相关.另外较其他T淋巴亚群相比,由于Th17细胞的分化调控具有可塑性,因此可能成为气道慢性炎症的调控靶点,深入研究其作用及分化机制可望对发展新的气道抗炎策略提供思路.     

活菌卡介苗对支气管哮喘小鼠白细胞介素-17和辅助性T淋巴细胞17的影响

支气管哮喘(以下简称哮喘)是严重威胁人类健康的一种慢性疾病,其发病机制复杂,迄今尚未完全明确.随着研究的深入,人们发现单纯用Th1/Th2失衡理论不足以解释哮喘发病的免疫学机制,尤其是发现调节性T细胞和Th17与自身免疫病和哮喘等慢性炎症的发生密切相关.Lee等[1]发现,在实验性自身免疫性脑脊髓炎等动物模型中,活菌卡介苗接种能抑制Th17所致的炎症反应.也有研究发现,IL-17与气道高反应性密切相关,且卡介苗接种组和结核菌培养上清液接种组小鼠血清IL-17水平远远低于正常组和哮喘组[2].本研究通过观察卡介苗干预对哮喘小鼠IL-17分泌及Th17的影响,探讨其可能的作用机制,从而为哮喘防治提供一些参考.     

白介素13与气道高反应性

气道高反应性是呼吸道疾病最常见的临床表现，它是气道对非特异性刺激反应亢进的一种状态，与气道炎症、气道重构相并列，是支气管哮喘的重要病理变化之一。而在肺部的其它疾病，如慢性阻塞性肺疾病、急性支气管炎、支气管扩张、过敏性肺炎、肺结核等也有不同程度的表现。目前认为气道炎症是气道高反应性的重要基础，尤其是Th2型细胞因子IL-4、IL-13、IL-5、IL-9、IL-10等的增多，     

活菌卡介苗对支气管哮喘小鼠白细胞介素-17和辅助性T淋巴细胞17的影响

支气管哮喘(以下简称哮喘)是严重威胁人类健康的一种慢性疾病,其发病机制复杂,迄今尚未完全明确.随着研究的深入,人们发现单纯用Th1/Th2失衡理论不足以解释哮喘发病的免疫学机制,尤其是发现调节性T细胞和Th17与自身免疫病和哮喘等慢性炎症的发生密切相关.Lee等[1]发现,在实验性自身免疫性脑脊髓炎等动物模型中,活菌卡介苗接种能抑制Th17所致的炎症反应.也有研究发现,IL-17与气道高反应性密切相关,且卡介苗接种组和结核菌培养上清液接种组小鼠血清IL-17水平远远低于正常组和哮喘组[2].本研究通过观察卡介苗干预对哮喘小鼠IL-17分泌及Th17的影响,探讨其可能的作用机制,从而为哮喘防治提供一些参考.