γ连环素在小鼠气道上皮细胞中的表达

γ连环素 (γ ｃａｔ)是实质细胞粘附连接和桥粒的组成成分 ,在维持上皮极性和完整性过程中发挥着重要作用。我们的实验采用免疫组织化学、原位杂交及图像分析法研究小鼠吸烟动物模型及香烟烟雾提取物 (ＣＳＥ)作用的猪气道上皮细胞 (ＡＥＣ)中γ ｃａｔ表达的动态变化 ,探讨其在气道上皮细胞损伤中的作用。材料与方法　 (1)小鼠香烟烟雾吸入实验 :健康昆明种小鼠 6 0只 ,雄性 ,体重 18～ 2 0ｇ。按时间段分为对照组和 5个实验组 ,每组 10只。参照许三林等[1] 方法 ,采用自制的小鼠香烟烟雾吸入装置使动物被动吸烟 ,实验用烟为红双喜牌过滤…     

支气管哮喘患者气道粘膜活检组织MMP-9表达的临床研究

目的　探讨支气管哮喘患者气道粘膜上皮细胞是否表达基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其与气道嗜酸粒细胞浸润、气流受限的关系。方法　选取 10例支气管哮喘患者、6例COPD患者及 10例正常对照 ,进行纤维支气管镜粘膜活检 ,对活检组织做MMP 9免疫组化及HE染色 ;同时对患者进行肺功能测定及组胺激发实验。结果　所有支气管哮喘患者气道粘膜上皮MMP 9免疫组化均为阳性 ,2 / 6的COPD患者气道粘膜上皮MMP 9免疫组化为阳性 ,而所有正常对照气道粘膜上皮MMP 9免疫组化均为阴性 ;相关分析显示 :支气管哮喘患者气道粘膜上皮MMP 9免疫组化评分与气道嗜酸粒细胞计数呈正相关 (r =0 6 2 ,P <0 0 1) ,与FEV1呈负相关 (r =- 0 5 1,P<0 0 1) ,与PD2 0 FEV1不相关。结论　支气管哮喘患者气道粘膜上皮表达MMP 9,此可能为导致气道嗜酸粒细胞浸润及气流受限的重要原因。     

香烟烟雾提取物和酪氨酸磷酸酶抑制剂对猪气道上皮细胞β …

β连环素(βｃａｔ)是与跨膜粘附分子钙粘附素(ｃａｄｈｅｒｉｎ)相连的胞内特异蛋白质,介导同型细胞的连接,是维持上皮细胞极性及完整性的重要功能蛋白[1]。我们采用体外培养猪气道上皮细胞(ＡＥＣ),观察香烟烟雾提取物(ＣＥＳ)及酪氨酸磷酸激酶抑制剂(ｔｙｒｏｐｈｏｓｔｉｎ25)对ＡＥＣ中βｃａｔ表达的影响,探讨吸烟时ＡＥＣ损伤中βｃａｔ表达的变化及ｔｙｒｏｐｈｏｓｔｉｎ25对ＡＥＣ的保护作用。材料与方法　(1)猪ＡＥＣ的培养与鉴定及ＣＳＥ的制备:按王曦等[2]的方法制备。(2)实验分组:培养ＡＥＣ经无血清培养基同步化16ｈ。对照组…     

肺炎链球菌粘附气道上皮细胞影响因素的研究

目的 探讨影响肺炎链球菌粘附气道上皮细胞的因素。方法 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(1L-1β)活化人支气管上皮细胞后，与肺炎链球菌3型孵化，用革蓝染色后于显微镜下作细菌计数以研究肺炎链球菌的粘附能力。一氧化氯(NO)终末产物硝酸盐及亚硝酸盐浓度的测定采用改良Griess法。结果 TNF-α和1L-1β明显增加气道上皮细胞NO的产生。时间曲线研究发现TNF-α和IL-1β刺激气道上皮细胞产生NO的作用随时间增加而增强，在16小时达高峰。TNF-α及1L-1β均增加肺炎链球菌粘附于支气管上皮细胞。结论 TNF-α和IL-1β诱导气道上皮细胞的NO产生，并增加肺炎链球菌与气道上皮细胞的粘附。     

上皮钙粘附素在吸烟小鼠呼吸道上皮损伤修复中表达的研究

目的通过观察吸烟小鼠呼吸道上皮细胞上皮钙粘附素（Ｅｃｄ）表达的动态变化，探讨吸烟对呼吸道上皮细胞Ｅｃｄ表达的影响。方法应用免疫组织化学ＳＰ法，检测不同剂量、不同阶段吸烟小鼠呼吸道上皮细胞Ｅｃｄ的表达，并在光镜及电镜下观察其形态学变化。结果小鼠吸烟４周、１２周时，上皮细胞Ｅｃｄ表达与正常对照组比较明显下调（Ｐ＜００１），吸烟剂量加倍时其下调更为显著；形态学研究表明吸烟４周及１２周时上皮细胞间连接松散，上皮细胞损伤同时伴有增殖。吸烟８周时，Ｅｃｄ表达与正常对照组之间差异无显著性（Ｐ＞００５）。结论吸烟引起呼吸道上皮细胞Ｅｃｄ表达波浪式变化在呼吸道上皮细胞的损伤与修复中可能发挥重要作用。     

β连环素在吸烟小鼠气道上皮损伤修复中的作用

目的研究β连环素(β-cat)在吸烟小鼠不同阶段气道上皮中表达的变化,探讨不同功能状态的β-cat在气道上皮损伤修复中的作用。方法采用HE染色光镜观察研究小鼠吸烟5周组（S5w组）,吸烟10周组（S10w组）,吸烟15周组（S15w组)气道上皮的形态学变化;应用原位杂交及免疫组化技术研究气道上皮β-catmRNA、β-cat、原癌基因（c-Src）、酪氨酸磷酸化蛋白(phosphorytyrsine,p-Tyr)的表达。结果(1)随着吸烟时间的延长气道上皮形态学上呈损伤(S5w)、修复(S10w)、过度增殖(S15w)变化。(2)S5w、S10w、S15w组β-catmRNA及蛋白表达水平均较对照组低(对照组、S5w、S10w、S15w组β-cat染色平均吸光度值分别为0.204±0.012、0.097±0.007、0.160±0.003、0.107±0.008;β-catmRNA染色平均吸光度值分别为0.223±0.008、0.123±0.011、0.173±0.008、0.116±0.004,P<0.01)。但S10w组β-catmRNA及蛋白表达水平较S5w、S15w组高。S15w组中尚可见β-cat核内表达。(3)正常气道上皮细胞c-Src、p-Tyr表达极弱,和S5w、S10w、S15w组相比差异有显著性(对照组、S5w、S10w、S15w组c-Src染色平均吸光度值分别为0.048±0.015、0.127±0.018、0.147±0.010、0.147±0.010;p-Tyr染色平均吸光度值分别为0.075±0.011、0.112±0.012、0.127±0.018、0.127±0.018,P<0.001)。结论β-cat在气道上皮损伤修复中发挥重要作用;β-cat表达下调可能由于c-Src磷酸化β-cat酪氨酸残基并导致β-cat降解所致;细胞内p-Tyr水平在一定程度上可以反应β-cat的功能状态。     

博莱霉素致小鼠肺组织损伤时广谱钙粘附素与β连环素的表达

目的 观察博莱霉素（bleomycin,BLM)所致小鼠肺损伤后纤维化时广谱钙粘附素（pancadherin,Pan-cd)及β连环素（β-Cateenin,β-cat)表达的动态变化,探讨钙粘附素、连环素表达与肺纤维化发生发展的关系。方法 小鼠气管内注入BLM复制肺纤维化模型。分期处死动物,以抗Pan-cd及抗β-cat抗体行肺组织免疫组织化学染色。结果 肺纤维化时,I型肺泡细胞Pan-cd表达下调,Ⅱ型肺泡细胞被新诱导表达Pan-cd。随后,细支气管上皮Pan-cd与β-cat的表达远下调,并呈现出下调－恢复－下调的动态变化,同时伴Pan-cd表达由胞膜转变为胞浆型,且呈现出胞浆型－胞膜型、胞浆型表达的动态变化。肺泡巨噬细胞（AM）及肺间质细胞Pan-cd表达增加。结论 Pan-cd、β-cat的表达异常参与了博莱霉素致小鼠肺组织损伤后纤维化的形成。     

E-cd、cat的表达与上皮性卵巢癌预后的关系

目的 探讨上皮钙粘附素(E—cd)、连环素(cat)的表达在估测上皮性卵巢癌(EOC)预后中的价值。方法 采用免疫组化SABC法检测44例EOC组织中E—cd、α—cat、β-cat、γ-cat蛋白的表达情况，分析其与患者预后的关系。结果 E—cd和cat的异常表达均与EOC的病理分级有显著相关性，E—cd、γ-cat的异常表达与患者的生存时间显著相关。结论 检测EOC中E—cd、cat的表达有助于了解EOC的生物学行为，并可作为估测EOC预后的重要指标。     

高良姜素对哮喘小鼠气道炎症及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨高良姜素对哮喘小鼠气道炎症及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。方法 40只小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组、高良姜素组。卵白蛋白致敏并激发建立小鼠哮喘模型,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞,观察支气管肺组织病理的改变,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清TNF-α的水平,Western印迹法检测肺组织TNF-α蛋白的表达。结果高良姜素组BALF中嗜酸粒细胞计数及肺内炎症细胞评分明显低于哮喘组(P<0.01);哮喘组血清TNF-α含量、肺组织TNF-α蛋白表达均显著高于正常对照组,高良姜素组上述指标均低于哮喘组(P<0.01)。结论高良姜素可降低哮喘小鼠TNF-α的表达,减轻哮喘小鼠气道炎症。     

支气管哮喘气道中WISP1表达与气道重塑的关系

目的研究WISP1在大鼠哮喘模型中的表达与气道重塑的关系。方法使用卵清蛋白(OVA)致敏构建大鼠支气管哮喘模型;运用RT-PCR和Western印迹对大鼠肺组织WISP1 mRNA及蛋白表达水平进行测定;使用大鼠气道上皮细胞株RTE细胞,加白介素(IL)-1β、IL-4、IL-13及肿瘤坏死因子(TNF)-α刺激,作用72 h后运用RT-PCR和ELISA检测WISP1 mRNA及蛋白表达水平。结果与正常对照组相比较,哮喘模型肺组织的WISP1基因表达水平升高(P<0.05),观察不同诱导时间点WISP1的表达发现,随时间推移表达呈逐渐增高,12 w时表达最强。用IL-1β、IL-4、IL-13和TNF-α刺激气道上皮细胞后,观察发现WISP1 mRNA和蛋白表达水平与正常对照组相比较均有明显升高(P<0.05),TNF-α刺激气道上皮细胞后WISP1的mRNA和蛋白表达水平升高最为显著(P<0.01)。结论在哮喘模型中WISP1表达升高,WISP1参与了支气管哮喘的发生发展过程,其主要作用可能和气道重塑有关。哮喘气道中WISP1表达上调主要同TNF-α相关,TNF-α通过上调WISP1的表达参与哮喘气道重塑。     

雷公藤甲素对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6及eotaxin表达的影响

目的研究雷公藤甲素对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6(STAT6)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制。方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,随机分为7组,分别为对照组、地塞米松治疗组及不同剂量雷公藤甲素治疗组,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(Eos)计数;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学法分别检测肺组织中STAT6、eotaxin mRNA及气道上皮STAT6、eotaxin蛋白表达水平。结果哮喘组STAT6、eotaxin mRNA及蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.01),雷公藤甲素治疗组及地塞米松组明显低于哮喘组(P<0.01)。气道上皮STAT6的蛋白表达与BALF中白细胞数、Eos计数及气道上皮eotaxin蛋白表达呈正相关(r分别为0.528,0.612,0.682,P<0.01)。气道上皮eotaxin蛋白表达与白细胞总数、Eos计数呈正相关(r分别为0.79,0.88,P<0.01)。结论雷公藤甲素抑制哮喘气道炎症的机制可能与其抑制STAT6及eotaxin的表达活性有关。     

H2型松弛素对慢性支气管哮喘小鼠气道重塑与肺组织细胞周期蛋白D1表达的影响

目的 研究H2型松弛素(H2Relaxin)对慢性支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠气道重塑及肺组织细胞周期蛋白D1 (cyclin D1)表达的影响,探素松弛素在哮喘治疗中的可能作用.方法 将40只BALB/c小鼠按随机数字表法分为健康对照组、哮喘组、阴性对照组(vehicle)、松弛素组4组,每组10只;卵清白蛋白(OVA)致敏、激发建立慢性哮喘小鼠模型;vehicle组和松弛素组每日分别给予生理盐水和松弛素(0.25 mg·kg-1 ·d-1)皮下注射.HE和马森(Masson)染色观察各组小鼠气道炎症及胶原沉积情况;采用免疫组织化学半定量法测定气道壁α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA)的表达;酶联免疫吸附测定( ELISA)法检测肺组织羟脯氨酸含量;用逆转录-PCR(RT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)分别测定各组小鼠肺组织中cyclin D1mRNA和蛋白表达水平.结果 哮喘组、vehicle 组与健康对照组相比,嗜酸粒细胞浸润增多,气道管腔狭窄,平滑肌层增厚,胶原纤维增生,而松弛素组上述改变较此2组轻.与健康对照组相比,哮喘组、vehicle组小鼠支气管α-SMA阳性染色面积/支气管基底膜周径显著增加(均P ＜0.05),松弛素组小鼠支气管α-SMA阳性染色面积/支气管基底膜周径低于哮喘组和vehicle组(均P＜0.05);哮喘组和vehicle组小鼠羟脯氨酸含量[每克肺组织中分别为(0.68±0.10)mg、(0.67±0.10) mg]高于健康对照组的(0.26±0.05)mg(q值分别为16.61和16.01,均P＜0.01),松弛素组小鼠羟脯氨酸含量为(0.40±0.06)mg,低于哮喘组和vehicle组(q值分别为10.88和10.26,均P＜0.05);Western blot检测结果显示,cyclin D1在哮喘组、vehicle组和松弛素组的表达(分别为1.38±0.18、1.50±0.10和0.72±0.13)高于健康对照组的0.38±0.10(q值分别为13.00、14.65和4.49,均P＜0.05),而松弛素组表达量低于哮喘组与vehicle组(q值分别为8.51和10.16,均P＜0.05).哮喘组与vehicle组各项检测指标间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 松弛素可以显著减轻慢性哮喘小鼠气道炎症反应和平滑肌层的增厚,延缓哮喘小鼠气道重塑进程,该作用可能部分与其下调cyclin D1表达有关.     

转化生长因子-β在哮喘气道重构中的作用研究进展

转化生长因子-β(TGF-β)是一个结构相关的生长因子大家族的一员,具有广泛调节细胞增殖、分化和凋亡等生物学功能。肺组织中多种细胞如肺泡巨噬细胞和肺纤维原细胞、上皮细胞、内皮细胞和平滑肌细胞均可合成TGF-β。发作期哮喘患者支气管肺泡灌洗液中以及在中度和重度哮喘患者气道黏膜活检标本中,TGF-β为过度表达。TGF-β可加重气道上皮的损害,刺激成纤维细胞、气道平滑肌细胞增殖,通过促进细胞外基质的合成、诱导结缔组织生长因子表达而导致气道上皮下纤维化,在哮喘的气道重构中具有重要的功能,因此针对TGF-β治疗成为防治哮喘气道重构新的研究方向。     

IL-22对人气道细胞的作用

目的 探讨IL-22对人气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、气道成纤维细胞的生理学作用.方法 用实时定量PCR 检测气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、气道成纤维细胞哮喘血清刺激前后IL-22R1 mRNA表达的变化.不同浓度的IL-22(10 ng/ml,100 ng/ml,1 000 ng/ml)刺激气道上皮细胞、气道平滑肌细胞和气道成纤维细胞后,用MTT法检测细胞的增殖,用流式细胞技术(FACS)检测细胞的凋亡和坏死.结果 哮喘血清刺激后气道上皮细胞IL-22R1 mRNA表达降至正常对照组的9%,气道平滑肌细胞IL-22R1 mRNA表达升高至正常对照组的345倍,而气道成纤维细胞IL-22R1 mRNA表达无明显变化.高剂量(1 000 ng/ml)的IL-22刺激气道上皮细胞和气道成纤维细胞12、24 h可显著降低细胞增殖(P<0.05,P<0.01).三种不同浓度的IL-22刺激气道上皮细胞24 h后均导致细胞凋亡显著下降(P<0.05),低浓度的IL-22(10 ng/ml)导致细胞坏死增加(P<0.01).不同浓度的IL-22刺激气道平滑肌细胞后,细胞凋亡和坏死无显著性变化.中、高浓度IL-22(100 ng/ml,1 000 ng/ml)刺激气道成纤维细胞后,细胞坏死率显著下降(P<0.05).结论 IL-22在支气管哮喘中对气道上皮的作用具有双重性,并与支气管哮喘的病程相关;而对气道平滑肌细胞的作用则可能与浓度及病程相关.支气管哮喘后续阶段,IL-22对气道成纤维细胞作用轻微.     

气道上皮损伤后支气管上皮-肌纤维母细胞转分化及转化生长因子β1的调节作用

目的 观察支气管上皮细胞损伤后,细胞表型、超微结构、内皮素1(endothelin-1,ET-1)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的动态变化以及TGF-β1 对支气管上皮-肌纤维母细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调节.方法 以多聚左旋精氨酸(PA)诱导支气管上皮16HBE-14o细胞损伤,观察损伤后细胞培养液ET-1、TOF-β1及乳酸脱氢酶(LDH)含量、细胞表型及超微结构的动态改变,ET-1对上皮细胞TGF-β1 分泌的调节以及TGF-β1 对EMT的促进作用.结果 PA造成16HBE-14o损伤,损伤后LDH、ET-1、TGF-β1 释放增多.上皮修复过程中,一过性出现少量肌动蛋白阳性的细长梭形细胞,胞浆内同时可见肌微丝及丰富的粗面内质网,梭形细胞周围可见新分泌的胶原纤维,发生EMT.50 μg/L TGF-β1 能促进损伤上皮细胞的EMT,TGF-β1中和抗体能完全阻断EMT.ET-1能刺激上皮细胞分泌TGF-β1,且为ET-1 A受体阻断剂-bq123完全阻断.结论 支气管上皮细胞损伤后ET-1、TGF-β1 表达上调,出现上皮-间充质转分化.TGF-β1 能通过自分泌、旁分泌作用促进EMT.ET-1可能通过上调上皮细胞TGF-β1 的表达参与EMT的调节.气道上皮损伤后上皮细胞的活化、EMT可能在支气管哮喘气道重塑中发挥重要作用.     

内皮素1、血管紧张素Ⅱ1型受体和血管紧张素Ⅱ2型受体在大鼠气道重塑过程中的表达研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(aongiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)、AT2R和内素素1(endothelin-1,ET-1)在SD大鼠气道重塑模型中的表达,及糖皮质激素对其表达的影响.方法 清洁级SD大鼠,按照随机数字将其分为3组:支气管哮喘(简称哮喘)组、对照组和地塞米松干预组.建立大鼠哮喘模型,采用免疫组织化学技术结合计算机病理图像分析系统,测定大鼠气道支气管壁的ET-1、AT1R和AT2R染色的IOD值.测定完整的支气管横断面的基底膜周经和管壁面积,计算气道壁厚度.结果 哮喘组大鼠支气管壁的AT1R和ET-1表达明显高于对照组(P<0.01),地塞米松干预组大鼠的表达明显低于哮喘组(P<0.01),哮喘组、对照组和地塞米松干预组的AT2R表达有差别,但差异无统计学意义;哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达均与气道壁厚度呈正相关(P<0.01),AT2R的表达与气道壁厚度无相关性;哮喘组大鼠支气管壁ET-1和AT1R的表达呈正相关(P<0.01).结论 血管紧张素Ⅱ主要通过AT1R参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程;ET-1参与了SD大鼠哮喘气道重塑过程;糖皮质激素可通过抑制AT1R和ET-1的表达,干预气道重塑的形成;在SD大鼠哮喘气道重塑过程中ET-1和血管紧张素Ⅱ可能存在协同作用.     

气道上皮屏障功能异常在支气管哮喘发病中的作用

支气管哮喘(哮喘)的主要表现为咳嗽、咳痰、胸闷和喘息,这些症状的病理生理学基础是气道高反应性和气道慢性嗜酸粒细胞炎症。气道上皮细胞是呼吸道的第一道防线,环境因素和炎症作用的影响引起气道上皮反复损伤、修复和再生导致气道黏膜上皮的组织学改变和功能异常。气道上皮的屏障功能与气道上皮细胞因子胸腺基质淋巴细胞生成素,白细胞介素25和白细胞介素33密切相关,哮喘患者气道上皮屏障的损害增强了气道上皮黏膜对异物的通透性,引起气道上皮细胞、树突状细胞和先天性固有淋巴样细胞(ILC2s)的激活。气道上皮细胞的功能异常以及树突状细胞、Th2细胞和ILC2s的激活形成一个免疫病理单元,引起过敏性气道炎症,在哮喘的发病中发挥重要作用。     

卡介苗对支气管哮喘大鼠气道炎症的预防治疗作用及机制研究

目的 探讨卡介苗（BCG）对支气管哮喘气道炎症发生的预防治疗作用及机制.方法 Wistar雄性大鼠40只随机分为对照组、哮喘组、卡介苗治疗组（BCG组）、地塞米松治疗组（地米组）、卡介苗接种组（BCG接种组）,每组8只.除对照组外余各组每只大鼠于实验第1、8天腹腔注射10％卵白蛋白抗原混悬液致敏,第15天始超声雾化吸入1％卵白蛋白,20 min/d,共2周,制备哮喘气道炎症模型,各治疗组每次雾化前0.5h分别给予BCG、地米;卡介苗接种组在OVA致敏前7、3、1d,每只大鼠分别皮内注射BCG,余治疗同对照组用蒸馏水替代.各组于末次激发24 h后收集标本,检测大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数及嗜酸性粒细胞（EOS）计数;HE染色观察气道重塑情况,计算机图像分析气道形态学参数,衡量气道重塑程度;ELISA法检测肺泡灌洗液及血清中转化生长因子-β1（TGF-β1）含量;免疫组织化学（SABC）法检测E钙黏蛋白（E-cadherin）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（Fibronectin）的表达.结果 哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液细胞总数及嗜酸性粒细胞计数明显增多;HE染色光镜下可见哮喘组支气管管壁变厚、气道变窄,气道上皮受损肿胀,部分可见脱落;哮喘组BALF及血清中TGF-β1含量增加,上皮标志物E-cadherin表达下降,间质的标志物Fibronectin、α-SMA表达增加;BCG和地米治疗组及BCG接种组,BALF细胞总数、EOS计数及气道改变程度等较哮喘组明显减轻,BALF及血清TGF-β1含量较哮喘组下降,E-cadherin表达升高,Fibronectin、α-SMA的表达下降,与哮喘组、对照组相比差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 ①变应原刺激导致TGF-β1分泌增加,进而引起上皮细胞损伤间质转化是导致哮喘性气道炎症形成的重要机制之一;②卡介苗通过免疫调节作用减轻TGF-β1所致的气道上皮细胞损伤及间质转化对哮喘性气道炎症和气道阻?     

哮喘患者外周血嗜酸细胞表面CD_(18)的表达

哮喘患者外周血嗜酸细胞表面ＣＤ１８的表达曹国强杨肇亨李才安哮喘患者的气道粘膜上有大量的嗜酸细胞（Ｅｏｓ）浸润，而Ｅｏｓ从外周血聚集到支气管粘膜的确切机制还不清楚。近来发现ＣＤ１８是白细胞粘附的物质基础，并在白细胞跨内皮移动时发挥重要作用［１］。有关哮...     

人支气管上皮细胞表达基质金属蛋白酶9的实验研究

基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）是一类在其催化亚单位含锌离子的、结构高度同源的蛋白水解酶的总称。其中基质金属蛋白酶９（ＭＭＰ－９）在炎症过程中发挥重要作用。近年来研究表明［１－４］ＭＭＰ－９在支气管哮喘（慢性气道炎症）的发病中发挥非常重要的作用,已成为支气管哮喘研究的一个热点。作为一线生理屏障的支气管粘膜上皮细胞,在哮喘气道炎症中亦起了十分重要的作用。支气管上皮细胞在炎症损伤环境中是否表达分泌ＭＭＰ－９,从而进一步促进炎症的发生发展,是本文拟研究探讨的主要问题。材料与方法人支气管粘膜上皮细胞系Ｈ２９２…