PTE的危险因素

导致PTE形成的三个主要因素包括静脉血液淤滞、血液高凝状态和静脉血管内皮损伤. 1 原发性危险因素 约半数DVT或PTE患者有可识别的遗传性高凝状态,至少有12种基因参与静脉血栓形成,有400余种类型的基因损害,包括抗凝血酶缺乏、先天性异常纤维蛋白原血症、血栓调节因子异常、高同型半胱氨酸血症、抗心脂抗体综合征、纤溶酶原激活物抑制因子过量、凝血酶原20210A基因变异、Ⅻ因子缺乏、Ⅴ因子Leiden突变(活性蛋白C抵抗)、纤溶酶原缺乏、纤溶酶原不良血症、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏等.     

肺血栓栓塞症患者相关危险因素

目的分析肺血栓栓塞症(PTE)住院患者相关危险因素。方法回顾分析吉林大学白求恩第一医院2011年6月至2014年2月确诊的168例PTE患者的获得性和遗传性危险因素。所有患者在抗凝治疗前取外周血检测了蛋白C(PC)、蛋白S(PS)和抗凝血酶(AT-Ⅲ)活性。结果主要获得性危险因素近期外科手术或外伤(38.1%)、深静脉血栓形成(DVT)或PTE病史(14.3%)和下肢静脉曲张病史(14.3%)。抗凝蛋白总缺乏率为84.5%,PS缺乏最高(48.8%),其次是PC缺乏最低(24.4%)、AT-Ⅲ缺乏最低(11.3%)。结论研究显示住院PTE患者中,近期外科手术或外伤、DVT或PTE病史和下肢静脉曲张病史是主要的获得性危险因素,而在遗传性危险因素中以PS缺乏为主,其次是PC缺乏,AT-Ⅲ缺乏率最低。多种危险因素并存是促发PTE的重要原因。     

蛋白C、蛋白S缺乏与肺血栓栓塞症的相关性研究进展

肺血栓栓塞症临床症状不典型,使其诊断困难,漏诊率、误诊率及病死率高,掌握高危因素对提高诊断率及合理治疗具有重要意义.对于复发性、家族性肺血栓栓塞症患者,可能存在遗传性高危因素.蛋白C、蛋白S属蛋白C系统,具有抗凝作用,其缺乏是肺血栓栓塞症的重要遗传性危险因素.掌握蛋白C、蛋白S缺乏与肺血栓栓塞症的相关性对于指导合理治疗、降低复发率及病死率具有重要意义.     

炎症与肺动脉血栓栓塞的临床及病理相关性研究

<正>肺动脉血栓栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)指脱落的血栓随血流进入肺动脉及其分支,阻断肺循环所引起的一种临床病理状态,其发病率和死亡率都很高,血栓多来自下肢深静脉[1-2]。多数患者下肢深静脉血栓形成缺乏特异性的临床表现,易漏诊,且血栓一旦脱落阻塞肺动脉,常在短时间引起死亡。PTE的发生有众多的危险因素,包括遗传性及获得性高危因素。但在众多高危因素中究竟哪些因素起决定性或关键性作用目前并无定论。本文通过对51例死于PTE的临床     

急性肺血栓栓塞症患者溶栓治疗后的远期预后分析

目的　分析急性大面积肺血栓栓塞症 (PTE)患者溶栓治疗后的远期预后。方法　对2 60例急性PTE患者进行溶栓治疗并随访 ,分析其临床资料及引起远期临床事件 [死亡、再发深静脉血栓形成、再发PTE、慢性血栓栓塞性肺动脉高压和 (或 )右心衰竭、抗凝治疗出现大出血、依赖家庭氧疗 ]的危险因素。结果　 2 60例PTE患者在住院期间死亡 2 2例 (8 5 % ) ,其中 1 5例 (62 8% )死于PTE。随访 2 2 7例患者 ,为期 3 9～ 8 4年 ,死亡 72例 (31 7% ) ,其中有 2 1例患者死于再发PTE。对随访资料完整的 1 65例患者进行远期临床事件的危险因素分析 ,单因素分析显示 ,既往有血栓栓塞病史、抗凝治疗不足 6个月、植入下腔静脉滤器、溶栓后超声心动图仍显示右室功能障碍和 (或 )扩大、溶栓后超声多普勒仍测得肺动脉收缩压 >50mmHg、出院前核素肺通气 /灌注扫描显示肺血管床阻塞 >30 %与远期临床事件的发生相关 ;多变量分析显示 ,溶栓后超声心动图仍显示右室功能障碍和 (或 )扩大、溶栓后超声多普勒仍测得肺动脉收缩压 >50mmHg、出院前核素肺通气 /灌注扫描显示肺血管床阻塞 >30 %是PTE远期预后的独立危险因素。结论　通过高危因素的确立 ,可予患者更积极的治疗 ,改善患者的预后     

血高半胱氨酸过多伴I型C蛋白缺乏所致家族性脑血管病

血高半胱氨酸过多和蛋白C缺乏是形成血栓栓塞的危险因素,在血栓形成中起相互协同的作用。两者皆可受遗传因素影响。Ⅰ型C蛋白缺乏是带有可变的外显率常染色体显性遗传的一种疾病,此病C蛋白活性及C蛋白抗原均减少。高半胱氨酸可抑制血栓调节素的表达和不可逆地灭活血栓调节素和C蛋白。因此血高半胱氨酸过多和C蛋白缺乏均为血栓和血栓栓塞并发症的独立的危险因素。本文报告1例家族遗传性的血高半胱氨酸过多和Ⅰ型C蛋白缺乏导致脑血管意外的患者。     

老年内科住院患者肺血栓栓塞症的危险因素

肺血栓栓塞症(PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,老年人因存在较多的发生深静脉血栓(VTE)的危险因素,多患有心肺疾病,因此PTE的发病率高,且发生PTE时,其临床症状不典型,易漏诊误诊,严重威胁患者生命.本文回顾分析老年内科住院患者PTE的危险因素和临床特征.     

肺血栓栓塞症患者高敏C反应蛋白与凝血因子Ⅶ水平的改变

目的:探讨肺血栓栓塞症(PTE)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)与血浆凝血因子Ⅶ(FⅦ)活性的关系。方法:选择103例PTE患者(PTE组)及61例健康人(正常对照组)进行hs-CRP及FⅦ活性的测定,hs-CRP、FⅦa、FⅦag采用酶联免疫吸附试验法(ELISA),FⅦc采用一期血凝法测定。结果:与正常对照组相比,PTE组患者hs-CRP[(19.25±7.65)mg/L:(29.59±11.77)mg/L,P0.01]、FⅦa[(71.27±26.83):(209.80±87.89),P0.01]、FⅦag[(75.12±19.35):(96.11±21.68),P0.05]水平均显著升高。相关分析显示,FⅦa、FⅦag与hs-CRP呈正相关(r=0.982,P0.01),FⅦc与hs-CRP无明显相关性(r=0.18,P0.05)。结论:肺血栓栓塞症患者高敏C反应蛋白水平显著升高,出现外源性凝血途径的激活,FⅦa是肺血栓栓塞发病的危险因素,可能较FⅦc或FⅦag更敏感。     

肺血栓栓塞症危险因素及Caprini血栓风险评估量表的应用价值分析

目的分析肺血栓栓塞症(PTE)患者危险因素及Caprini血栓风险评估量表的应用价值。方法选取2006年1月—2016年1月广西医科大学第一附属医院收治的PTE患者585例,通过住院患者电子病案系统收集相关信息,分析PTE常见危险因素,并采用Caprini血栓风险评估量表(中文版)评估PTE危险分层。结果 585例患者中伴深静脉血栓形成者266例(占45.5%)、伴恶性肿瘤者149例(占25.5%)、卧床时间>3 d者123例(占21.0%)、近期有手术史者67例(占11.5%)、伴心脏病者61例(占10.4%)、体质指数>25 kg/m^2者52例(占8.9%)、伴骨折或创伤者43例(占7.4%)、伴脑卒中者38例(占6.5%)、伴慢性肺部疾病者36例(占6.2%)、伴肾病综合征者24例(占4.1%)、伴心房颤动者22例(占3.8%)、伴结缔组织疾病者17例(占2.9%)、伴静脉曲张者9例(占1.5%)、妊娠期或产后7例(占1.2%)。合并≥2个危险因素者473例(占80.9%),合并1个危险因素者88例(占15.0%),未合并危险因素者24例(占4.1%)。Caprini血栓风险评估量表评估的PTE危险分层:低危56例(占9.6%),中危64例(占10.9%),高危206例(占35.2%),极高危259例(占44.3%)。结论 PTE主要危险因素包括深静脉血栓形成、恶性肿瘤、卧床时间>3 d、近期手术、心脏病;Caprini血栓风险评估量表可用于PTE的风险评估。     

深静脉血栓形成的先天性致栓性因素的研究现状

深静脉血栓形成危险因素分为环境因素和遗传因素两部分,遗传因素决定了患者在环境因素作用下才会发生深静脉血栓。国内的一些局域统计资料发现我国的深静脉血栓形成的先天性致栓因素为抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏,尤其蛋白S缺乏可能是我国深静脉血栓的常见原因。这与西方国家的遗传因素不同,后者认为凝血因子Ⅴ突变和凝血酶原基因突变是其常见原因。而高同型半胱氨酸血症和血管紧张素转换酶基因多态性国内外认为均为深静脉血栓的独立危险因素。     

肺动脉血栓栓塞症临床误诊2例分析

<正>肺栓塞(PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。常见类型有肺动脉血栓(PTE)、脂肪栓塞、空气栓塞、羊水栓塞等,以PTE多见,深静脉血栓形成是其发病的主要原因,急性PTE出现肺动脉广泛阻塞时,或大面积的PTE发生时,可造成相应阻塞部位血流支配区域肺组织的广泛坏死,严重影响患者心肺功能,并危及生命[1,2]。PTE发病率逐渐增高,有研究证实[3]:欧美国家发病率为1‰左右,发病原因有原发性和继发性,包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等。当各种栓子形成并阻塞肺动脉系统后,     

蛋白C路径基因多态性与静脉血栓栓塞症相关性的研究进展

静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)主要包括深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)和肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE),是一种遗传因素与环境因素共同参与的高发病率、高病死率、高致残率及高复发率的疾病[1-3],故不断探索和明确其危险因素,对于早期识别高危患者和开展疾病预防具有重要意义.     

急性肺栓塞的诊断及治疗

急性肺栓塞的诊断肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)即临床所称肺栓塞。近年国内PTE也已成为一种危害严重的多发病和常见病。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT),PTE常为DVT的并发证。DVT与PTE为同一疾病过程在不同部位、不同阶段的两种表现形式,二者共属于静脉血栓栓塞症(Venousthrom- boernbolism,VTE)。国外发现先天性易患因素主要包括遗传性抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)缺乏症,遗传性蛋白C缺乏症,遗传性蛋白S缺乏症,以及活     

易栓症检测在静脉血栓栓塞症中的应用进展

<正>静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)是一种多因素疾病,主要包括深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)和肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE),其危险因素包括遗传性和获得性两方面。易栓症指存在抗凝蛋白、凝血因子、纤溶蛋白等遗传性或获得性缺陷,或者存在获得性危险因素而具有高血栓栓塞倾向~([1])。易栓症检测实用性的讨论是静脉血栓领域的     

急性肺血栓栓塞症57例临床特点分析

目的分析肺血栓栓塞症（PTE）的临床特点,提高其早期诊断率。方法回顾性分析57例PTE患者的临床特点。结果PTE患者临床表现缺乏特异性,常伴有深静脉血栓形成、创伤和（或）骨折、心血管疾病等危险因子;动脉血气分析、D-二聚体、心电图检查可提示PTE;超声心动图对PTE有诊断作用;螺旋CT肺动脉血管造影（CTPA）是确诊PTE较可靠的方法。结论PTE是常见的肺血管疾病,对有症状的高危患者应及早行CTPA检查,以明确诊断。     

急性肺血栓栓塞症的发病特点及临床分析

目的 分析急性肺血栓栓塞症(PTE)的发病特点及临床特征,提高临床医师对急性PTE的认识,规范PTE的诊断和治疗.方法 2009年1月1日至2009年12月31日所有入住北京朝阳医院确诊的急性PTE患者,分析其流行病学、危险因素、临床症状、辅助检查、治疗以及临床转归情况.结果 1年内共确诊PTE 137例.住院患者PTE的发病率为0.37％,高于亚洲住院患者PTE的发病率.PTE在冬季多发,住院患者的发病率达0.52％.平均发病年龄(62.14±15.16)岁,60岁以上患者为62.77％.女性(60.58％)多于男性(39.41％).初诊科室分布广泛,以呼吸与危重症医学科为主要科室,为75.18％.危险因素以恶性肿瘤最高,其次为既往有静脉血栓病史.临床表现以呼吸困难为主,其次为胸闷和胸痛.血气分析表现为低氧和(或)低二氧化碳血症.心脏超声提示右心功能障碍者44例,血栓直接征象者5例.下肢静脉超声提示有67.20％的PTE患者合并下肢静脉血栓,以远端静脉多见(67.63％).溶栓抗凝治疗14例,单纯抗凝治疗122例.好转出院134例(97.08％),死亡2例(1.46％).结论 提高各临床科室医师对于急性PTE的诊断意识及治疗规范化程度,可以提高确诊率,降低病死率.急性PTE以恶性肿瘤以及静脉血栓栓塞症病史为主要危险因素.临床症状多样,以新发的呼吸困难最为常见.超声心动图及下肢静脉超声检查联合应用可作为疑诊PTE而无确诊手段时的替代诊断方法.     

67例肺血栓栓塞症患者的临床分析

<正> 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是指血栓栓子堵塞肺动脉主干和(或)其分支所引起的以肺循环障碍为主要表现的临床病理综合征。为进一步提高PTE的诊断率及治愈率,本研究对我院收治的67例PTE患者进     

急性肺血栓栓塞症的鉴别诊断

急性肺血栓栓塞症(PTE)的临床表现缺乏特异性,漏诊及误诊率较高.临床中应注意与以下疾病鉴别. 1 急性心肌梗死 PTE栓塞面积较大时,患者可出现重度呼吸困难,剧烈胸痛甚至血压下降,心电图表现酷似心肌梗死,血清酶学也可升高.急性心肌梗死主要发生于中年以上有基础冠心病患者中,其胸痛的性质剧烈、持久,可伴有休克症状,但一般不伴有呼吸困难,其心电图呈特征性演变过程,超声心动图往往示左室扩大、左室节段性运动不良、左室射血分数(LVEF)降低,肌钙蛋白T(TnT)或肌钙蛋白I(TnI)明显升高.PTE发病年龄范围较广,患者有PTE的高危因素,常伴有明显的呼吸困难,以劳力性呼吸困难显著,心电图改变呈一过性,常表现为SⅠQⅢTⅢ或右束支传导阻滞,心前导联T波低平或倒置,一般1～2周明显好转或消失,超声心动图示右室扩大、右室壁运动减弱、心室间隔左移、肺动脉高压、三尖瓣反流等征象,LVEF一般正常;也可伴有TnT(或TnI)升高,但不如急性心肌梗死明显,必要时可行强化CT、MRA或选择性动脉造影进行鉴别诊断.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重合并肺血栓栓塞症12例临床分析

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,在我国40岁以上人群中的患病率高达14%。慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是COPD患者死亡的重要原因,对患者的疾病进程、活动耐力、生活质量及社会经济负担均产生严重负面影响。急性肺血栓栓塞症(PTE)是常见的三大致死性心血管疾病之一[1]。COPD患者处于高凝状态、因慢性缺氧致血管内皮损伤且合并细小动脉原位血栓,是PTE的独立危险因素。AECOPD患者PTE的发病率和病死率显著增高。我们通过分析12例AECOPD合并PTE患者的临床资料,旨在探讨其临床特征和诊治策略。     

COPD合并肺血栓栓塞症诊断现状

<正>COPD被认为至2020年将会成为世界上死亡率最高的第三大疾病[1],而COPD患者易出现血液高凝状态,是肺血栓栓塞症(PTE)的一项独立危险因素[2]。Rizkallah[3]等通过Meta分析结果发现19.9%(95%CI 6.7%~33.0%)COPD患者急性发作期可能并发PE,住院患者发病率可能更高态24.7%(95%CI 17.9%~31.4%)。法国一项研究[4]显示:882例确定为急性有症状的PTE患者中有8%例合并有COPD。COPD合并PTE患者临床上极易诊断为COPD急性加重期(AECOPD),造成患者治疗的延误[5]。因而提高对COPD合并PTE的认识,对其及时诊治尤为重要。