双心室绝对不应期电刺激对心力衰竭兔心功能的影响

目的观察双心室绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能和心室重构的影响,探讨绝对不应期电刺激,即心脏收缩调节(CCM)信号治疗慢性心力衰竭的最佳模式和安全性。方法 30只新西兰大白兔分为假手术组、左心室刺激组和双心室刺激组各10只,通过升主动脉根部套扎法建立慢性心力衰竭模型,之后对左心室刺激组和双心室刺激组发放CCM信号,每天刺激6 h,连续刺激7 d,于电刺激前后观察心室结构、心脏功能及CCM信号刺激的心电学方面变化。结果与假手术组相比,左心室刺激组和双心室刺激组心脏质量、心脏质量指数、左心室收缩末内径、左心室舒张末内径和血浆脑利钠肽水平均下降[(5.23±0.56)g和(4.41±0.36)g比(6.72±0.82)g;(1.41±0.27)g/kg和(1.18±0.17)g/kg比(1.82±0.25)g/kg;(10.26±0.49)mm和(8.95±0.41)mm比(11.76±0.49)mm;(13.54±0.53)mm和(12.50±0.71)mm比(14.32±0.71)mm;(52.9±13.7)ng/ml和(41.3±13.4)ng/ml比(66.3±12.5)ng/ml,均为P<0.05],以双心室刺激组下降更明显;而左心室射血分数和左心室短轴缩短率明显升高(46.50%±4.31%和55.75%±4.53%比37.00%±3.10%;24.21%±2.94%和28.20%±2.67%比17.90%±1.69%,均为P<0.05),以双心室刺激组升高更明显。各组刺激前后室间隔厚度、左心室后壁厚度、E峰、A峰和E/A比值未见明显变化;24 h动态心电图显示,左心室刺激组和双心室刺激组发放CCM信号时与关闭信号时相比未见心率变化,而与假手术组相比,未见室性心律失常增加。结论双心室绝对不应期电刺激可增加慢性心力衰竭者的心肌收缩力,改善心功能,逆转心室重构,且不增加室性心律失常的发生,较单心室电刺激有更大优势。     

经心脏再同步治疗系统进行心脏收缩力调制的急性血流动力学研究

目的 研究经心脏再同步治疗(CRT)系统,不同范围的心脏收缩力调制(cardiac contractility modulation,CCM)对心力衰竭患者左心室收缩功能的影响.方法 连续入选2011年9月至2012年12月间19例接受心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)植入术的患者,常规植入右心室及左心室导线,测试导线参数正常后连接导线至特制电生理刺激仪,并经桡动脉插入左心室压力导管至左心室,由心室起搏或感知体表心电图R波触发CCM刺激,确保CCM刺激发放于绝对不应期内.每个测试期间连续行CCM刺激30 s并同步记录左心室内压,术后分析左心室内压及左心室内压变化速率最大值(dp/dtmax).根据CCM刺激范围,将测试患者分为单独左心室、单独右心室或双心室间CCM组.结果 左心室CCM及右心室CCM(局部CCM)刺激未能明显改善左心室dp/dtmax,而双心室间进行CCM刺激提高左心室dp/dtmax达9.5％(P=0.007).结论 在双心室同步起搏基础上,双心室CCM刺激可以改善左心室收缩功能,可能使CRT患者额外获益,尤其适合对CRT无反应者.     

短QT间期综合征发生室性心律失常机制探讨

目的:探讨吡那地尔(pinacidil)建立的短QT间期综合征模型致室性心律失常的机制,并观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对该模型电生理参数的影响.方法:利用pinacidil灌注家兔楔形心肌块建立短QT间期综合征模型. 将20只新西兰长耳白兔随机分成pinacidil组和AAP10组,每组10只.pinacidil组灌流10 μmol/L的pinacidil,AAP10组灌流AAP10 500 nmol/l和pinacidil 10 μmol/L的混合液,同步记录灌流前后内外膜动作电位和容积心电图,观察灌流前后QT间期,跨室壁离散度(TDR),程序性刺激观察心肌组织不应期和室性心律失常的诱发情况.结果:灌流pinacidil后,QT间期从(291±19)ms缩到(232±19) ms (P<0.05),TDR从(44±12)ms减少到(22±7)ms(P<0.05),而不应期从(164±8)ms减少到(112±14)ms(P<0.05),室性心律失常发生率从0/10增加至8/10(P<0.05).AAP10 组和pinacidil组的TDR、QT间期、不应期及室性心律失常的诱发率无显著差别.结论:TDR减小和不应期的缩短可能是pinacidil建立的短QT间期模型致室性心律失常的基础,AAP10对pinacidil诱导的短QT间期综合征模型电不稳定性无明显影响.     

心力衰竭治疗的一种新技术—起搏刺激调节心肌收缩性

近几年,又一项心衰治疗的新技术悄然问世-起搏刺激调节心肌收缩性. 1.定义 起搏刺激调节心肌收缩性技术(cardiac contractility modulating,CCM)又称不应期起搏刺激,是在心肌一次除极后的绝对不应期内发放一定能量的电刺激,提高心肌兴奋性,改善心肌的收缩功能,进而达到治疗心衰,改善心功能的目的.     

绝对不应期电刺激对正常及心力衰竭右心室乳头肌收缩功能的影响

为观察绝对不应期 (ARP)电刺激对健康和慢性心力衰竭 (简称心衰 )兔离体乳头肌收缩功能的影响。将 34只家兔随机分为健康和心衰兔两组 ,复制心肌梗死 (MI)心衰模型 ,分离兔右心室乳头肌、灌流并给予 1Hz刺激使其等长收缩 ,于该基础刺激的ARP给予双相方波电流刺激 (称之CCM)。观察乳头肌的最大张力 (PT)及其微分 ( +dT/dt)的变化。结果 :CCM刺激时健康组PT及其 +dT/dt比刺激前分别增加 1 5 %和 1 9% (P <0 .0 5 ) ,心衰组增加1 8%和 2 0 % (P <0 .0 5 ) ,且两组PT皆随着CCM刺激就开始增加 ,在几次CCM刺激后达到稳定的水平 ,不同时间点之间PT无差异 ,CCM刺激一旦停止 ,张力就恢复到刺激前的水平。结论 :于ARP发放电刺激能明显增强正常及衰竭心肌的收缩功能 ,且起效快 ,稳定性强 ,研究提示该方法是一种新的有效的调节心肌收缩的途径。     

多部位绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响

目的通过升主动脉套扎法建立兔压力负荷过重型慢性心力衰竭(CHF)模型,观察绝对不应期电刺激对兔CHF模型心功能的影响,同时比较多部位刺激是否较单部位刺激更为有效和安全。方法 30只健康新西兰大白兔通过升主动脉根部缩窄建立兔CHF模型,根据心脏收缩调节(CCM)电极放置部位随机分为单部位刺激组、双部位刺激组和三部位刺激组。三组均每天刺激6 h,连续刺激7 d。于刺激前后采用无创心脏超声(UCG)检测心功能、双抗体夹心ABC-ELISA法检测血浆脑钠肽(BNP)。结果 CCM刺激前三组超声心功能各项指标无明显差别(P0.05)。CCM刺激7 d以后,三组左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)较刺激前均明显下降,三部位刺激组和双部位刺激组LVESD、LVEDD下降程度较单部位明显(P0.05),三部位刺激组与双部位刺激组下降程度未见明显差异(P0.05)。三组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均明显升高,双部位及三部位刺激组升高较单部位更加明显(P0.05),双部位与三部位升高程度未见明显差异(P0.05)。CCM刺激前血浆BNP水平三组相比无明显差别(P0.05)。CCM刺激7 d后血浆BNP水平双部位刺激组、三部位刺激组降低程度较单部位刺激组明显(P0.05),三部位与双部位刺激组相比降低程度水平没有明显变化(P0.05)。结论绝对不应期电刺激可增加CHF心肌的收缩力,改善心功能;两部位刺激与三部位刺激较单部位刺激可更好地改善心功能,两部位同时刺激与三部位同时刺激在改善心功能方面未见明显差异。     

心脏收缩力调节电信号对心力衰竭治疗的研究

心脏收缩力调节(CCM)电信号是指在心室收缩的绝对不应期施加的一种非兴奋性电刺激信号,虽不能引发动作电位,却能够使心肌细胞的收缩力增强.动物实验和临床试验均显示,CCM的治疗方法可改善左心室收缩功能,提高左室射血分数,并且不增加额外耗氧量,从而可用于心力衰竭的治疗.CCM使心肌细胞收缩力增强的机制与细胞内Ca2+增加、...     

索他洛尔对兔心肌电生理的影响

目的探讨索他洛尔口服后对兔左心室心肌细胞电生理的影响及其发生机制。方法建立冠状动脉灌注的兔左心室楔形心肌模型,应用心电图同步记录技术和浮置玻璃微电极技术,观察索他洛尔口服后兔内外两层心肌动作电位时程(action potential duration,APD)、Q-T间期及跨壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)的变化以及心律失常的发生。结果索他洛尔组兔内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组延长,且以内膜延长为主(均P0.05)。索他洛尔组兔心律失常发生率较对照组升高(P0.05)。结论索他洛尔可明显延长兔内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期,并可增大兔心肌细胞的TDR,在兔子模型中,应用索他洛尔容易导致心律失常发生。     

抗心律失常肽对陈旧性心肌梗死兔室性心律失常的影响

目的观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对陈旧性心肌梗死(OMI)兔室性心律失常的影响,并探讨其作用机制。方法将30只雄性日本大耳白兔随机分为假手术组(Sham)、OMI 组和 AAP10组,每组各10只。Sham 组开胸但不结扎冠状动脉,OMI 组和 AAP10组开胸并结扎冠状动脉左室支制备心肌梗死模型,普通饲料喂养3个月后制备兔左心室楔形心肌块的灌注模型。Sham 组和 OMI 组灌流正常台氏液,AAP10组灌流正常台氏液+AAP10(80 nmol/L)。灌流全程同时采用浮置玻璃微电极法同步记录内膜下心肌、外膜下心肌跨膜动作电位和跨壁心电图,并观察心外膜下心肌的刺激反应间期(stimulus-response-interval,SRI)和室性心动过速(室速)的诱发率。结束试验后测量梗死周边区心室壁的厚度、左室重、全心重。结果 OMI 组和 AAP10组兔均存在显著的心肌重构,并且 OMI 组兔有较高的室速诱发率(80%)。OMI 组与 AAP10组相比,AAP10显著缩短 SRI[SRI-1为(28.71±0.55)ms 与(20.59±0.79)ms;SRI-2为(38.67±0.49)ms 与(30.42±0.74)ms,P<0.01],而且 AAP10明显降低室速的诱发率(20%),但对动作电位形态和时程均无影响。结论AAP10可以在不影响动作电位形态和时程的前提下提高缝隙连接的传导速度,并可降低 OMI 兔室性心律失常的发生率。     

高压氧预处理对缺血-再灌注诱导的糖尿病大鼠心功能的影响

目的 探讨高压氧预处理对糖尿病大鼠心功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,糖尿病造模成功后随机分为糖尿病对照组,糖尿病缺血-再灌注组,糖尿病高压氧预处理组,采用Langendorff离体心脏灌流方法,记录左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室舒张末压最大下降速率(-dp/dtmax);采用氯化三苯基四氮唑染色法检测心肌梗死面积.结果 与I/R组比较,高压氧预处理组LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著增高(P＜0.05);心肌梗死面积显著降低(56.05% vs 40.30%).结论 高压氧预处理可改善糖尿病大鼠离体心脏的心功能,缩小心肌梗死面积.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

Complex of genotypes of cytokines as a genetic factor of risk of development of myocardial infarction of in Europien population of Russia men

Cytokines as regulators of activity of inflammation play significant role in mechanisms of formation of atherosclerotic plaques and in processes of their destabilization. One of leading genetic factors determining level of their production appears to be polymorphism of cytokine genes structure at their promoter loci. We have conducted an analysis of distribution in groups of healthy male and female survivors of myocardial infarction (MI) of combined genetic signs represented as a complex of genotypes of a number of studied cytokine genes : TNF-A863C; TNF-A308G; TNF-A238G; IL1B-C511T; IL1B-C-31T; IL4-C590T; IL6-C174G; IL10A-1082G IL10-A592C. Among these homozygous combinations of cytokine genotypes characterizing a group of men who have lived up to middle and old age without development of MI there are widely represented genotypes associated with high levels of production of both cytokines with pronounced proinflammatory (IL-1) and antiinflammatory (IL-4, IL-10) activity. Absence of such multidirectional combinations in genome of patients with myocardial infarction can be considered one of genetic factors of risk of development of acute distirbances of coronary circulation.