磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体MDA、SOD和Ca2+表达的影响

目的 探讨磷酸肌酸(PCr)对缺血再灌注(I/R)损伤心肌线粒体的影响.方法 采用大鼠左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠I/R模型.60只雄性大鼠随机分为缺血再灌注(I/R)损伤组、假手术组、PCr组,假手术组只剖胸不结扎冠状动脉,余两组制作I/R模型,PCr组结扎前45 min经股静脉注射PCr 4 mg/kg,假手术组和I/R组分别静脉注射相应体积的生理盐水,在缺血45 min及2 h时测定I/R区心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化物(SOD)及总Ca2+浓度.结果 与假手术组比较I/R损伤组MDA、总钙显著增高(P＜0.05),SOD显著降低(P＜0.01);与I/R损伤组比较,PCr组MDA含量及总钙水平显著降低(P<0.05),SOD显著增高(P＜0.01).结论 PCr对心肌I/R损伤有保护作用.     

硒与丹参酮IIA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤心肌组织脂质过氧化的影响

目的观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤心肌组织脂质过氧化的影响。方法将26只家兔随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组(DS-201)和硒 DS-201组。分别检测血浆CK、LDH含量和心肌组织的SOD、GSH-Px活力、MDA含量。结果DS-201组、硒 DS-201组血浆中CK、LDH含量和心肌组织MDA含量与缺血再灌注组相比均显著降低(P<0.01);硒 DS-201组与DS-201组相比。血浆CK、LDH含量和心肌组织MDA含量显著降低(P<0.01)。DS-201组、硒 DS-201组心肌组织匀浆中T-SOD活力与缺血再灌注组相比均显著升高(P<0.05),但硒 DS-201组与DS-201组相比,心肌组织匀浆中T-SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比心肌组织中GSH-Px活力无显著性差异。但硒 DS-201组心肌组织中GSH-Px活力与缺血再灌注组(P<0.01)、DS-201组(P<0.01)及假手术组(P<0.05)相比,均显著升高。结论硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制与提高SOD、GSH-Px活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。     

参麦注射液对兔心肌缺血再灌注内皮功能的影响

目的 :观察兔心肌缺血再灌注 (I/R)损伤中内皮功能改变 ,参麦注射液 (SMI)对其影响及作用机制。方法 :检测假手术对照组、心肌I/R模型组及心肌I/R加SMI治疗组 ,不同时期血中一氧化氮代谢产物 (NOP)和内皮素 (ET)含量及心肌组织NOP、ET、总超氧化物歧化酶 (T SOD)和丙二醛 (MDA)含量 ,并电镜观察心肌超微结构。结果 :I/R模型组与假手术对照组比较缺血 4 0min、再灌注 4 0min血清NOP明显降低 ,血浆ET显著增高 ;再灌注 4 0min后心肌组织NOP、T SOD明显降低 ,ET、MDA明显增高 ,心肌超微结构发生异常改变。而I/R加SMI治疗组与I/R模型组比较上述改变减轻。结论 :心肌I/R导致血管内皮功能紊乱 ;SMI能够改善I/R时的内皮功能 ,减轻心肌I/R损伤     

银杏叶提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的探讨银杏叶提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其可能的抗氧化机制。方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、银杏叶药物组(GBE组),每组10只,银杏叶灌胃1 w后制备心肌缺血模型。苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠形态学改变;心肌梗死面积利用TTC染色测定;根据试剂盒说明测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果 Sham组可见心肌细胞排列整齐,各结构完整,细胞核均匀分布;模型组部分心肌细胞坏死,细胞之间界限欠清,细胞水肿,排列紊乱;GBE组细胞小部分结构模糊,细胞界限尚清晰,轻度水肿。GBE组大鼠心肌梗死面积明显低于I/R组。同时,I/R组SOD活力及GSH-Px含量显著低于Sham组,MDA水平高于I/R组(均P<0.05),GBE组血清SOD、GSH-Px含量明显高于I/R组,MDA水平低于I/R组(P<0.05)。结论GBE对大鼠MIRI具有明显的保护作用,其可能与抑制氧化应激作用有关。     

延肾一号冲剂抗大鼠肾缺血再灌注氧化损伤的研究

目的 观察延肾一号冲剂对肾缺血再灌注(I/R)损伤大鼠肾组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Ca2+-Mg2+ ATP酶活性的变化,探讨其抗肾I/R损伤的机制.方法 72只Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组,各24只.治疗组给予延肾一号冲剂,假手术组及对照组灌以相应量的生理盐水.分别检测缺血1 h、再灌注24、48 h时尿素氮、肌酐,ROS、MDA含量及SOD、Ca2+-Mg2+ ATP酶活性的变化.结果 再灌注24、48 h时治疗组、对照组与假手术组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)比较均有显著升高 (P＜0.01);再灌注24 h时对照组SOD、Ca2+-Mg2+ ATP酶活性与48 h时相比活性明显降低 (P＜0.05),再灌注24 h时治疗组与对照组相比SOD、Ca2+-Mg2+ ATP酶明显升高 (P＜0.05);再灌注24 h时,治疗组MDA、ROS则显著低于对照组 (P＜0.01) ,再灌注48 h时,治疗组与对照组相比仍有显著差异(P＜0.01).结论 氧化损伤是导致肾I/R损伤的重要原因;氧化损伤主要发生在I/R 24 h;延肾一号冲剂通过升高SOD、Ca2+-Mg2+ ATP酶的活性,减少MDA、ROS产生,减少其对肾脏的损伤作用.     

清开灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨清开灵(QKL)注射液对大鼠实验性缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、清开灵注射液高剂量组(QKL 40 mg/kg)、清开灵注射液低剂量组(QKL 20 mg/kg),每组10只。结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min、再灌120 min制备心肌I/R损伤模型。检测QKL对I/R损伤大鼠血清中LDH、CK、AST、SOD、MDA、NO含量的影响;同时以TTC染色检测心肌梗死面积变化。结果与模型组比较,QKL高剂量组及QKL低剂量组大鼠血清中LDH、CK、AST含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.01),MDA及NO含量降低(P<0.01)。QKL高剂量组及QKL低剂量组心肌梗死面积明显低于模型组(P<0.05)。免疫组化法检测结果显示,QKL高剂量组及QKL低剂量组心肌细胞iNOS表达量低于模型组(P<0.05)。结论 QKL可能通过抑制iNOS,对大鼠心肌I/R损伤具有保护作用。     

心肌缺血晚期再灌注后的心肌损伤及其与核因子-κB的关系

目的:研究心肌缺血晚期再灌注后的心肌损伤现象及其与核因子(NF)-κB的关系。方法:32只家兔随机分为4组(每组8只):假手术组(S组)、持续缺血组(I组)、晚期再灌注组(I/R组)、PDTC干预组(P组),建立体内心肌缺血再灌注动物模型。S组冠状动脉旷置6h,I组冠状动脉持续结扎6h,I/R组结扎冠状动脉3h后再灌注3h,P组结扎冠状动脉3h后再灌注3h,并于再灌注前10min静脉注入PDTC(200mg/kg)。6h后处死动物取心脏组织分别检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽还原酶(GR)含量,免疫组化指标NF-κB、IκBα,凋亡指数(AI)。结果:与S组相比,I/R组、P组和I组的SOD、GR降低,MDA、NF-κB、IκBα、AI升高;I/R组与I组相比,SOD、GR降低,MDA、NF-κB、IκBα、AI升高;P组与I/R组相比SOD、GR、IκBα升高,MDA、NF-κB、AI降低;差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:心肌缺血晚期再灌注可导致梗死边缘区心肌细胞凋亡增加,提示存在再灌注损伤现象。氧化应激增强、NF-κB的过度激活可能是导致晚期再灌注损伤的重要因素。     

舒芬太尼后处理对犬心肌缺血/再灌注损伤中MDA和SOD的影响及其与JAK2-STAT3的关系

目的 探讨舒芬太尼后处理对犬心肌缺血再灌注氧化损伤中心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,及其与JAK2-STAT3通道的关系.方法 24只犬随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(Sufentanil组)和舒芬太尼后处理+AG490组(Sufentanil+AG490组).观察心肌组织MDA含量和SOD活性.结果 与Sham组比较,I/R组、Sufentanil组和Sufentanil+AG490组MDA含量明显升高,SOD活性显著下降.与I/R组比较,Sufentanil组能明显降低MDA含量,提高SOD活性.与Sufentanil组比较,Sufentanil+AG490组MDA含量明显升高,SOD活性显著下降.结论 舒芬太尼后处理对犬心肌缺血再灌注氧化损伤有保护作用,机制与JAK2-STAT3通道的作用有关.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠在体肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型,将30只SD大鼠随机分成假手术对照组,缺血再灌注组(I/R组)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC组),NAC组缺血前1 h给予腹腔注射N-乙酰半胱氨酸200 mg/kg。再灌注2 h后摘取左肺,分别对各组进行以下检测:肺湿/干比(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量并进行病理学检查及肺组织损伤定量评价(IQA)。结果I/R组肺W/D和IQA显著高于假手术组(P0.01),NAC组上述指标明显降低(P0.01)。病理学结果显示三组动物肺组织结构基本正常,假手术组无充血;与NAC组比较,I/R组肺组织充血明显、白细胞浸润更严重及肺间质高度淤血水肿。I/R组MDA含量和MPO活性较假手术组明显升高(P0.01),SOD活性显著下降(P0.01)。NAC能明显减少MDA含量和降低MPO活性,提高SOD活性(P0.01)。结论N-乙酰半胱氨酸对肺缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其抗氧化作用和抑制中性粒细胞激活有关。     

头孢三嗪对脑缺血/再灌注大鼠模型的神经保护作用

目的探讨头孢三嗪对大脑半球短期缺血/再灌注的神经保护作用。方法 50只Wistar大鼠分为3组:对照组(n=10),缺血/再灌注(I/R)组(n=20),I/R-头孢三嗪组(n=20)。对大鼠进行右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)处理,并在90 min后再通血管,制作局灶性脑缺血大鼠模型。观察I/R组及I/R-头孢三嗪组神经功能评分、梗死体积、死亡率的差异,检测脑缺血急性期与抗氧化有关的生化物质的水平。结果与对照组相比,I/R组丙二醛(MDA)水平明显增高(P<0.001),I/R-头孢三嗪组MDA水平明显低于I/R组(P<0.05)。与对照组相比,I/R组超氧化物歧化酶(SOD)的活性明显降低,I/R-头孢三嗪组SOD活性明显升高;I/R组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显降低,I/R-头孢三嗪组GSH-Px活性明显升高,且高于I/R组。I/R-头孢三嗪组神经功能评分及死亡率均优于I/R组。结论头孢三嗪能够降低MDA的过度产生,改善脑缺血后大鼠的神经功能缺损,并降低死亡率,体现了头孢三嗪的神经保护作用。     

西维来司钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨西维来司钠(ONO-5046)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组、I/R组和I/R+ONO-5046组,I/R组和I/R+ONO-5046组根据再灌注时间的不同分为6、12、24、48 h四个亚组.采用四血管阻断法制备I/R模型,缺血15 min,I/R+ONO-5046组于再灌注时经股静脉持续给予 ONO-5046 2 mg·kg-1·h-1,假手术组和I/R组给予生理盐水.观察大鼠脑组织病理学变化,并检测中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)活性.结果 I/R后,NE含量随再灌注时间延长而不断增强(P＜0.05或P＜0.01),TNF-α表达量也增加并于再灌注12 h达最高峰(P＜0.01).ONO-5046组显著降低缺血再灌注后脑组织NE、MDA含量,升高SOD活性以及减少TNF-α表达,明显改善脑组织病理形态.结论 ONO-5046对脑缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与降低NE、MDA含量,升高SOD活性及下调TNF-α阳性表达细胞有关.     

川芎生物碱对脑缺血-再灌注大鼠SOD、MDA、神经功能及脑梗死容积的影响

目的 研究川芎(CHX)生物碱对局灶性脑缺血-再灌注(I/R)大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及动物苏醒后神经功能、脑梗死容积的影响.方法 腹腔注射(ip)CHX生物碱50、100、200 mg/kg和生理盐水1 w后将其制成局灶性脑大鼠损伤模型,并检测血清中的SOD活性、MDA含量,神经功能损伤评分以及脑梗死容积的变化,同时与假手术组比较.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01).CHX 50 mg/kg组、CHX 100 mg/kg组、CHX 200 mg/kg组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高(P＜0.01),MDA含量均降低(P＜0.05),脑梗死容积明显缩小(P＜0.01);神经功能评分差异显著(P＜0.05).结论 CHX生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑I/R后脑组织的损害.     

川芎生物碱对大鼠血清中SOD活性、NO、NOS、MDA含量的影响

目的 研究川芎生物碱对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 取大鼠50只,随机分成5组,每组10只.即假手术组,I/R模型组,川芎碱低、中、高剂量治疗组.采用线栓法建立大鼠局造性脑I/R病理损伤模型[1].用黄嘌呤氧化酶法测定血浆中SOD活性;用硫代巴比妥酸显色法测定血浆中MDA含量;用NOS试剂盒测定NOS活性;硝酸还原酶法测定血清中NO含量.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高,MDA含量均降低(P＜0.05).I/R组与假手术组相比,血清中NO含量升高,NOS活性增强(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与IYR组比,NO含量均显著降低(P＜0.01).结论 川芎生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑L/R后脑绢织的损害.     

辛伐他汀后适应对血脂正常大鼠缺血再灌注心肌保护作用

【】 目的：探讨辛伐他汀药物后适应对缺血再灌注损伤大鼠髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)的影响,探讨其减少心肌损害的可能机制。方法：将30只SD大鼠随机分为假手术组(SH)、缺血/再灌注组(I/R组)、辛伐他汀后适应组(SIM组)。通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作心肌梗死模型。SH组、I/R组：再灌注前经颈静脉注射生理盐水1ml;SIM组：再灌注前经颈静脉给予辛伐他汀(1mg.100g-1)注射。再灌注2小时后抽静脉血测定CK-mb、MPO、MDA及心肌梗死面积。结果：①各组大鼠血脂测定均在正常值范围内;②与SH组比较,I/R组、SIM组CK-mb、MPO、MDA均有增高(P<0.05);与I/R组比较,SIM组CK-mb、MPO、MDA下降(P<0.05);③与SH组比较,I/R组、SIM组心肌梗死面积明显(P<0.05);SIM组心肌梗死面积小于I/R组 (P<0.05)。结论：辛伐他汀后适应治疗可以减轻大鼠心肌炎症反应及心肌梗死面积,保护心肌并减轻缺血再灌注损伤的作用。     

N-乙酰半胱氨酸对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法 30只家兔随机等分为假手术组、心肌缺血再灌注(I/R)组和NAC组。NAC组和I/R组制作缺血再灌注模型,前者在血流灌注后阻断主动脉和肺动脉血管10 s,同时于心尖部注入NAC溶液0.5 mL;I/R组在再灌注开始即刻给予生理盐水0.5 mL。假手术组家兔开胸后只穿线,不结扎冠状动脉左前降支。再灌注3 h后,用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MAD)水平。三组各取缺血区心肌组织,用原位末端标记法测定心肌细胞凋亡,并计算凋亡指数(AI)。用免疫组化SABC法检测缺血心肌组织中的Fas蛋白,计算Fas蛋白阳性表达指数(PI)。结果 I/R组的MDA水平高于、SOD活性低于NAC组和假手术组(P均<0.05);I/R组缺血区心肌细胞AI、心肌细胞中Fas蛋白PI明显高于NAC组和假手术组(P均<0.05)。结论 NAC可减少家兔缺血再灌注损伤心肌细胞的凋亡,可能是通过其抗氧化作用及下调Fas蛋白表达来实现的。     

甘露醇对大鼠小肠移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨甘露醇对大鼠小肠移植缺血再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其作用机制.方法:建立大鼠小肠移植I/R损伤模型.雄性SD大鼠随机分为假手术组、I/R组和甘露醇处理组.对I/R损伤后不同时间(0.5,1,1.5 h)的小肠标本进行组织病理学观察并检测小肠组织中超氧化物歧化酶(SOD,U/mgprot)和丙二醛(MDA,nmol/mgprot)的含量.结果:不同时间点I/R组小肠绒毛高度和黏膜厚度低于假手术组(P<0.01)和甘露醇处理组(P<0.05).不同时间点I/R组(16.24±4.56,18.50±2.89.19.42±2.21)MDA水平高于假手术组(10.26±1.72,P<0.01)和甘露醇处理组(11.24±1.51,14.03±3.12,16.06±3.62;P<0.05);而SOD水平低于假手术组和甘露醇处理组(398.36±18.81,363.16±16.29,325.66±14.58 vs 447.97±16.94;422.30±17.41,385.09±19.11,346.15±14.10;P<0.01或P<0.05).结论:甘露醇可通过清除氧自由基的方式对移植小肠缺血再灌注损伤起到保护作用.     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组。于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量,并测定心肌组织梗死面积。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低(P<0.05),血浆SOD活性升高(P<0.05)。结论缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应。     

小檗碱对兔缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的探讨小檗碱对家兔心肌缺血再灌注细胞的保护作用及其作用机制。方法取35只新西兰大白兔随机分为假手术组、模型组及小檗碱小、中、大剂量组,后四组在体制作心肌缺血再灌注损伤模型;小檗碱小、中、大剂量组分别予小檗碱3、6、12 mg/kg干预7 d。检测各组血清天冬氨酸氨基转换酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;流氏细胞仪检测心肌细胞凋亡率和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与模型组比较,小檗碱小、中、大剂量组血清LDH、CK-MB、AST水平及心肌组织MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显升高,心肌细胞凋亡率及Bax指数明显降低,Bcl-2指数明显升高(P均<0.05),且呈剂量依赖性。结论小檗碱对家兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

Egb761对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察银杏叶提取物Egb761对大鼠缺血/再灌注损伤的保护作用,以及损伤后超氧化物歧化酶(SOD)的水平与Egb761的关系。方法 30只Wistar大鼠随机等分为假手术对照(S)组、缺血/再灌注(I/R)组及银杏叶提取物+缺血/再灌注(EGB+I/R)组。测定Egb761处理组和对照组之间的SOD、电镜下超微结构以及肺的干/湿重比。结果银杏叶提取物可使肺组织中超氧化物歧化酶含量升高,与S组、I/R组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织湿干重比降低,减轻肺组织病理变化。结论银杏叶提取物Egb761对大鼠缺血/再灌注损伤的肺具有保护作用。     

党参对心肌缺血/再灌注损伤家兔血流动力学和心肌酶的影响

目的探讨党参对家兔心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法家兔30只,随机分为3组(n=10):对照组、缺血再灌注损伤(MIRI)组、党参组,统一标准喂养,行药物预处理10 min,手术结扎家兔冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血和再灌注状态下血流动力学及心肌组织中酶的变化。结果与对照组比较:MIRI组心脏舒缩功能减退,丙二醛(MDA)含量增高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和细胞能源Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性降低,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)大量释放。而与MIRI组比较:党参组能不同程度的恢复左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)(Р<0.01),降低左室舒张末期压(LVEDP)(Р<0.01),抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP活力。结论党参对心肌MIRI具有明显的保护作用。