血压晨峰、动态动脉硬化指数与颈动脉内膜中层厚度相关性分析

目的:探讨血压晨峰、动态动脉硬化指数(AASI)与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性。方法:对212例入选高血压病例监测24h动态血压,并行颈动脉超声检查,测量颈总动脉IMT,根据IMT增厚与否分为IMT正常组(84例)和IMT增厚组(128例),计算血压晨峰值及AASI;根据是否存在血压晨峰现象,分为血压晨峰组(120例)和无血压晨峰组(92例),观察血压晨峰、AASI与颈动脉IMT的相关性。结果:与IMT正常组比较,IMT增厚组中AASI[(0.42±0.13)比(0.68±0.14)]及血压晨峰值[(25.94±4.57)mmHg比(36.57±8.41)mmHg]明显升高(P<0.05);与无血压晨峰组比较,血压晨峰组中AASI[(0.43±0.13)比(0.71±0.14)]、IMT[(1.01±0.20)mm比(1.25±0.17)mm]显著增加(P<0.05);直线相关分析结果显示,血压晨峰、AASI与颈动脉IMT呈正相关(r=1.22,0.51,P均<0.05)。结论:血压晨峰和动态动脉硬化指数是颈动脉内膜中层厚度的独立危险因素,且具有预测价值。     

老年患者血压变异性影响因素分析

探讨年龄,高血压、平均动脉压和晨峰血压等因素对老年患者血压变异性的影响。方法:325例老年患者根据血压水平分为:高血压组(225例)和非高血压组(100例),对两组患者行动态血压监测,并进行统计分析。结果:与非高血压组相比,老年高血压患者收缩压变异[(10.82±2.72)mmHg比(14.18±2.98)mmHg]和舒张压变异[(8.12±1.83)mmHg比(9.05±1.94)mmHg]明显增加(P均<0.01);但其收缩压的变异性不随年龄增加而增加(t=1.277,P=0.215)。直线相关分析表明晨峰收缩压和收缩压变异呈明显正相关(r=0.342,P<0.05),平均舒张压和舒张压变异呈明显的正相关(r=0.323,P<0.05)。结论:老年高血压患者血压变异是增加的,晨峰血压和平均舒张压是老年收缩压变异的重要影响因素。     

老年原发性高血压患者血压晨峰现象与靶器官损害的相关性研究

目的:探讨老年原发性高血压患者血压晨峰(MBPS)与靶器官损害的相关性。方法:老年原发性高血压患者292例,据24h动态血压分晨峰组(MBPS组,128例)与非晨峰组(非MBPS组,164例),检查血脂、空腹血糖、肌酐,计算人体质量指数(BMI)、行心脏和颈动脉超声检查,计算左室质量指数(LVMI)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果:与非MBPS组比较,MBPS组24h收缩压(SBP)[(138.2±13.2)mmHg比(153.1±12.1)mmHg]、白昼SBP[(143.3±12.7)mmHg比(158.2±9.1)mmHg]以及夜间SBP[(136.6±9.4)mmHg比(150.7±10.1)mmHg]均明显升高(P<0.05),LVMI[(101.76±34.45)g/m2比(138.13±37.6)g/m2]、颈动脉IMT[(0.84±0.11)mm比(1.35±0.35)mm]均明显增大(P<0.05);Pearson相关分析显示,血压晨峰与LVMI、IMT呈正相关(r分别=0.688,0.524,P均<0.05)。结论:老年原发性高血压患者血压晨峰现象加重靶器官损害。     

替米沙坦对老年高血压患者血压晨峰与心脏重构的影响

目的：探讨替米沙坦对老年高血压患者血压晨峰现象及心脏重构的影响。方法：120例老年高血压患者根据血压晨峰是否超过23.58mmHg分为晨峰组（60例）与非晨峰组（60例）,均予以替米沙坦80～160mg/d治疗6月,治疗前后行动态血压、心脏超声检查。结果：与血压非晨峰组比较,晨峰组左室肥厚发生率（36.7%比51.6%）、左房内径扩大率（26.7%比41.7%）明显升高（P均〈0.01）;与治疗前比较,晨峰组经替米沙坦治疗6月后收缩压（SBP）差值[（32.7±4.2）mmHg比（21.2±6.7）mmHg]、舒张压（DBP）差值[（20.3±3.6）mmHg比（13.5±7.4）mmHg]明显降低（P〈0.01）,而非晨峰组SBP、DBP差值较治疗前无明显降低（P〉0.05）,两组替米沙坦治疗6月后左室重量指数均明显降低（P〈0.05）。结论：老年高血压患者血压晨峰程度与心脏重构密切相关,替米沙坦能有效控制老年高血压患者晨峰现象,逆转左室肥厚。     

持续正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停合并难治性高血压患者血压水平的影响

目的:探讨持续正压通气(CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAHS)合并难治性高血压(RH)患者血压的影响。方法:RH合并中重度OSAHS(呼吸暂停低通气指数≥15次/h)患者162例,根据是否自愿接受CPAP分为CPAP组(药物治疗基础上接受12周CPAP,88例,剔除3例不耐受和1例调整药物者)和非CPAP组(仅接受药物治疗,74例,剔除2例调整药物者)。治疗前和治疗12周后行24h动态血压,测清晨卧位血浆肾素-血管紧张素-醛固酮水平。结果:治疗12周后,与非CPAP组比较,CPAP组24h收缩压[(-4.9±5.1)mmHg︰(-0.8±1.2)mmHg]、24h舒张压[(-5.9±5.3)mmHg︰(-1.4±1.7)mmHg]、白昼收缩压[(-4.9±5.2)mmHg︰(-2.1±2.5)mmHg]、白昼舒张压[(-5.1±4.2)mmHg︰(-1.7±1.4)mmHg]以及夜间收缩压[(-4.8±4.9)mmHg︰(0.8±1.3)mmHg]、夜间舒张压[(-6.8±5.6)mmHg︰(-1.0±1.6)mmHg]的血压变化值降低幅度更大(均P0.05);治疗12周后,CPAP组24h舒张压变异性[(11.4±5.6)︰(14.6±6.4)]、白昼舒张压变异性[(9.5±4.5)︰(11.8±6.2)]以及夜间舒张压变异性[(8.0±4.3)︰(10.9±5.6)]明显降低,且低于非CPAP组(均P0.05)。结论:中重度OSAHS合并RH患者中,药物治疗基础上12周CPAP能够明显降低24h、白昼及夜间收缩压与舒张压水平,并可使舒张压变异性降低。     

高龄高血压患者血压变异性与认知功能损害

目的探讨高龄高血压患者血压变异性与认知功能损害的关系。方法入选2017年3月至2017年12月北京积水潭医院干部保健科高龄高血压住院患者177例,根据认知功能评估结果分为轻度认知障碍(MCI)组114例和认知正常组63例,比较2组患者的一般情况、实验室检查、平均血压、血压变异系数、昼夜节律和晨峰血压。采用SPSS 17.0统计软件对数据进行处理。组间比较采用t检验或χ~2检验。结果 2组患者一般情况差异无统计学意义(P0.05)。与MCI组患者相比,认知正常组患者收缩压变异系数[(0.11±0.02)%vs(0.08±0.03)%]、舒张压变异系数[(0.12±0.02)%vs(0.11±0.03)%]水平明显增高,差异具有统计学意义(P0.05)。2组患者收缩压下降率、舒张压下降率和舒张压晨峰差异无统计学意义(P0.05)。MCI组患者收缩压晨峰明显高于认知正常组患者[(17.37±5.36)vs(13.60±3.57)mm Hg],差异有统计学意义(P0.05)。2组患者非杓型、杓型、反杓型和超杓型血压比例差异无统计学意义(P0.05)。结论控制血压变异性及收缩压晨峰有利于改善高龄高血压患者的认知功能。     

新诊断的老年高血压患者动态血压节律及晨峰与肾功能损害的关系

目的探讨老年高血压患者24h血压节律及晨峰与肾功能损害的关系。方法选择老年高血压患者138例,根据24h动态血压节律分为杓型节律组61例和非杓型节律组77例。另根据血压晨峰情况再分为血压晨峰组79例和非血压晨峰组59例。检测各组微量白蛋白尿(MAU),采用适用于中国人的慢性肾脏病流行病学合作研究公式评估肾小球滤过率(GFR)。结果与非杓型节律组比较,杓型节律组MAU明显降低[(22.67±10.81)mg/L vs(38.92±16.34)mg/L,P<0.01],GFR明显升高[(105.93±16.47)ml/(min·1.73 m2)vs(90.61±10.73)ml/(min·1.73m2),P<0.01]。与非血压晨峰组比较,血压晨峰组MAU明显升高,GFR明显降低(P<0.01)。非杓型血压节律及收缩压晨峰是影响MAU及GFR的独立危险因素。结论 24h动态血压节律异常及晨峰现象是影响老年高血压患者肾功能损害的独立危险因素,两者具有交互协同作用。     

原发性高血压患者血压变异性、昼夜节律与内皮微粒水平的相关性

目的研究原发性高血压(EH)患者血压变异性及昼夜节律与血中内皮微粒水平的相关性。方法 125例EH患者,根据动态血压结果分为血压晨峰组与非血压晨峰组、杓型血压组与非杓型血压组,并按高血压分级进行分析,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中内皮素,流式细胞术检测血浆中CD31+/CD42b-内皮微粒水平;分析血压变异性、昼夜节律、高血压级别与内皮微粒及内皮素的关系。结果血压晨峰组内皮微粒及内皮素水平高于非血压晨峰组[内皮微粒:(520.98±87.78)比(467.53±63.80)个/μL;内皮素:(18.31±7.30)比(13.31±5.54)ng/L;均P0.01];非杓型血压组内皮微粒及内皮素水平高于杓型血压组[内皮微粒:(497.54±77.87)比(464.41±48.53)个/μL;内皮素:(17.13±7.07)比(13.33±5.16)ng/L;均P0.05];随着血压水平级别升高,内皮微粒及内皮素水平逐渐升高[内皮微粒:(409.07±25.17)比(470.29±40.16)比(539.62±60.69)个/μL;内皮素:(7.64±4.41)比(14.55±3.66)比(18.91±4.92)ng/L;均P0.01]。24h收缩压标准差、24h舒张压标准差、白昼收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差与内皮微粒水平呈正相关,相关系数分别为0.419、0.402、0.357、0.372、0.288、0.241(均P0.01);24h收缩压标准差、24h舒张压标准差、白昼收缩压标准差、白昼舒张压标准差、夜间收缩压标准差、夜间舒张压标准差与内皮素水平也呈正相关,相关系数分别为0.295、0.353、0.228、0.341、0.266、0.201(均P0.05)。结论 EH患者的血浆内皮微粒水平随血压变异性的增大而增大,也随着高血压级别的增高而升高。血压晨峰组和非杓型血压组患者的内皮微粒及内皮素水平明显增高。     

左旋氨氯地平夜间给药对非杓型高血压患者动态动脉硬化指数及尿微量白蛋白的影响

目的 探讨左旋氨氯地平夜间给药对非杓型高血压患者动态动脉硬化指数(AASI)及尿微量白蛋白(MAU)的影响。方法 选取2018年7月～2019年12月于哈励逊国际和平医院收治的非杓型高血压患者200例,按数表法随机分为对照组(n=100,晨时给药)和研究组(n=100,夜间给药)。比较两组患者的24 h动态血压参数、AASI、MAU、血压晨峰现象检出率、晨峰血压、非杓型血压检出率、夜间收缩压下降率及不良反应。结果 治疗后两组患者的24 h平均收缩压(24 hSBP)、24 h平均舒张压(24 hDBP)均低于治疗前(P0.05);治疗后两组夜晚平均SBP(nSBP)、夜间平均DBP(nDBP)均较治疗前低,且研究组低于对照组,而两组日间平均SBP(dSBP)、日间平均DBP(dDBP)较治疗前高,且研究组高于对照组(P0.05);治疗后研究组AASI、MAU较对照组低(P0.05);研究组治疗后血压晨峰现象检出率、晨峰血压、非杓型血压检出率均低于对照组,而夜间收缩压下降率较对照组高(P0.05);对比两组不良反应发生率无统计学差异(P0.05)。结论 左旋氨氯地平夜间给药可改善非杓型高血压患者AASI及MAU,并可调节24 h血压、血压昼夜节律紊乱,抑制血压晨峰现象,安全性较高。     

高血压患者非杓型心率与冠心病发病率的关系

目的:观察高血压患者非杓型心率与冠心病发病率的关系。方法:根据Holter监测结果,130例原发性高血压患者被分为杓型心率组(77例)和非杓型心率组(53例)。监测两组动态血压和动态心电图,根据冠脉造影结果诊断冠心病。比较分析两组患者动态血压、动态心率以及冠心病的发生率。结果:与杓型心率组比较,非杓型心率组白天平均心率[(73.45±9.57)次/min比(68.77±12.61)次/min]显著降低,而夜间平均心率[(61.30±7.62)次/min比(65.49±12.97)次/min]显著升高(P均0.05);24h平均舒张压[(75.77±10.91)mmHg比(71.92±9.30)mmHg]和白天平均舒张压[(77.16±11.11)mmHg比(72.81±9.61)mmHg]显著降低(P均0.05),其余血压指标两组间无显著差异(P0.05)。非杓型心率组冠心病发病率显著高于杓型心率组(71.70%比29.87%,P=0.001)。结论:与杓型心率者比较,非杓型心率高血压患者的冠心病发生率显著升高。治疗高血压的同时,监测心率的昼夜变化,并恢复患者的昼夜心率节律可能有助减少冠心病的发生。     

氨氯地平不同时间服药对高血压患者血压昼夜节律的影响

目的:探讨氨氯地平不同时间服药对高血压患者血压昼夜节律的影响。方法:2015年5月-2020年3月我科收治的128例高血压患者被随机均分为日间服药组(7:00-9:00)和夜间服药组(19:00-21:00),两组在对应时间段内服用氨氯地平5mg, 1次/天,疗程1个月。治疗前后均行24h动态血压监测,比较两组治疗前后的血压水平及非杓型血压比例。结果:与治疗前比较,治疗1个月后两组白天平均收缩压(dMSBP)、白天平均舒张压(dMDBP)、夜间平均收缩压(nMSBP)、夜间平均舒张压(nMDBP)均显著降低,P0.05或0.01;与日间服药组比较,夜间服药组治疗1个月后nMSBP[(124.69±10.04)mmHg比(120.06±12.63)mmHg]和nMDBP[(80.58±11.06)mmHg比(76.95±9.03)mmHg]降低更显著,P均0.05。夜间服药组治疗1个月后非杓型血压患者比例显著低于日间服药组(7.8%比20.3%),P=0.042。结论:对于轻中度高血压患者,氨氯地平能显著控制血压,晚上服药能更显著地降低非杓型高血压患者夜间血压,维持血压正常的昼夜节律。     

中老年男性高血压患者血压晨峰临床分析

目的 研究中老年男性高血压患者血压晨峰发生情况与血压变异性、降压药物的关系.方法 对2009年1月至2010年12月住院或体检的中老年军人进行问卷及体格检查、实验室检查及动态血压监测,并根据血压晨峰程度是否超过35 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)分为晨峰组(101例)和非晨峰组(420例)进行组间比较.结果 中老年男性高血压患者血压晨峰的发生率为19.4％,其中老年和超高龄患者血压晨峰患病率高于中年患者(18.9％、21.8％、5.6％,P＜0.01);与非晨峰组比较,晨峰组具有较高的日间平均收缩压[(132.8±13.3) mm Hg比(128.8±13.3)mm Hg]、空腹血糖水平[(5.96±1.59) mmol/L比(5.68±1.22) mmol/L,P＜0.05]以及24h血压变异性;服用利尿剂组晨峰发生率较未服用组高(27.4％比17.6％,P＜0.05).结论 老年高血压患者易出现血压晨峰现象,空腹血糖水平、24h血压变异性可能是血压晨峰的影响因素,利尿剂可能不利于血压晨峰的控制.     

阿托伐他汀调脂联合降压药物对老年高血压患者降压平稳性的研究

目的观察老年高血压患者应用阿托伐他汀调脂联合贝那普利和氨氯地平降压的平稳性。方法 180例高血压患者(2～3级)随机分配到单纯降压组和调脂联合降压组,治疗前进行血脂及24h动态血压监测,所有高血压患者接受贝那普利和氨氯地平联合治疗2～4周,治疗后诊室血压达标后(<140/90mmHg)入组,调脂联合降压组加用阿托伐他汀(10mg,口服,1次/d),3月后2组分别进行血脂及24h动态血压监测;记录24h平均收缩压(24hSBP)及24h平均舒张压(24hDBP),计算24h收缩、舒张压平滑指数(SISBP和SIDBP)及脉压(PP)、脉压指数(PPI),分别比较2组病人治疗前后血脂、动态血压值及其稳定性的变化。结果 3月后,2组患者血压控制良好,与治疗前比较,调脂降压组患者:总胆固醇[(5.75±0.4)mmol/L比(3.77±0.15)mmol/L]、三酰甘油[(1.85±0.27)mmol/L比(1.23±0.10)mmol/L]水平明显降低(P<0.01);与单纯降压组相比,PP[(47±6)mmHg比(53±8)mmHg]及PPI[(0.36±0.08)mmHg比(0.40±0.06)mmHg]明显降低(P<0.05),而SISBP[(1.52±0.16)mmol/L比(1.40±0.15)mmol/L]和SIDBP[(1.37±0.13)mmol/L比(1.28±0.11)mmol/L]明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论阿托伐他汀降脂联合降压治疗能更有效降低≥2级高血压患者动态血压的PP及PPI,并且明显提高血压平滑指数.     

西拉普利与氨氯地平对高血压患者QT离散度与心律失常的疗效

目的:研究西拉普利与氨氯地平对原发性高血压患者QT间期离散度与心律失常的疗效。方法:2011年3月~2014年3月我院收治的120例原发性高血压合并室性心律失常的患者被纳入研究对象,随机均分为西拉普利组和氨氯地平组,两组均接受常规降压治疗,比较两组的血压、QT间期以及心律失常情况。结果:与氨氯地平组比较,西拉普利组患者的24h平均收缩压[(123.81±17.95)mmHg比(104.92±14.25)mmHg]、舒张压[(88.31±10.28)mmHg比(72.24±8.45)mmHg],24h平均收缩压变异度[(11.62±1.34)mmHg比(7.34±0.97)mmHg]、舒张压变异度[(9.47±1.18)mmHg比(5.13±0.72)mmHg],QT间期[(385.1±50.4)ms比(342.7±48.5)ms]、校正QT间期[(362.7±50.2)ms比(321.8±45.1)ms]、QT间期离散度[(34.1±5.1)ms比(22.5±3.7)ms]均明显降低(P<0.05或<0.01);室性心律失常分级明显优于氨氯地平组(P<0.05)。结论:对于高血压并发心律失常病人西拉普利治疗较氨氯地平降低血压,QT间期离散度和改善室性心律失常的疗效更好。     

老年单纯收缩期高血压患者血压昼夜节律异常与晨峰现象对动脉僵硬度的影响

目的探讨老年单纯收缩期高血压(ISH)患者血压昼夜节律异常与晨峰现象对动脉僵硬度的影响。方法回顾性分析, 入选年龄≥60岁未接受治疗的老年ISH患者300例, 采用无创便携袖带式动态血压计检测24 h动态血压, 全自动动脉硬化检测仪检测脉搏波传导速度(baPWV)和踝臂指数(ABI), 按夜间血压下降率分为杓型组95例、非杓型组177例和超杓型组28例, 按血压晨峰值分为晨峰组88例和非晨峰组212例, 比较各组间基线资料、血压昼夜节律、动脉硬化指标。采用偏相关和多元线性回归分析, 分析各参数对baPWV和ABI的影响。结果杓型组、非杓型组和超杓型组患者baPWV呈递增趋势, 分别为(1 402±234)cm/s、(1 467±114)cm/s和(1 538±140)cm/s(P<0.01);ABI超杓型组(0.98±0.10)较杓型组(1.05±0.12)降低(P<0.01), 较非杓型组(1.03±0.12)亦降低(P<0.05), 而杓型组和非杓型组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。晨峰组较非晨峰组患者baPWV[(1 508±170)cm/s比(1...     

原发性高血压患者血压变异性及昼夜节律与左室肥厚的关系

目的 探讨原发性高血压患者血压变异性及血压昼夜节律与心室肥厚的关系.方法 连续入选2010 年8 月至2012 年1 月,于中国医科大学附属第一医院心血管内科住院的原发性高血压患者共93例,根据超声心动图测量指标计算所得的左心室重量指数(LVMI)分为左心室肥厚(LVH)组与无LVH 组;再根据24 h 动态血压监测获得的结果分为血压晨峰组与无血压晨峰组,杓型血压组与非杓型血压组.分析比较24 h 血压、白昼和夜间血压均值、血压变异性、血压昼夜节律及晨峰与心室肥厚的相关性.结果 ①与无LVH 组相比,LVH 组24 小时收缩压(24 h SBP)、24 小时舒张压(24 h DBP)、白昼收缩压(dSBP)、白昼舒张压(dDBP)、夜间收缩压(nSBP)和夜间舒张压(nDBP)均升高,P<0.01;LVH 组24 小时平均收缩压标准差(24 hSSD)高于无LVH 组,P<0.05,但两组24 小时平均舒张压标准差(24 h DSD)无差别;与无LVH 组相比,LVH组夜间收缩压标准差(nSSD)和夜间舒张压标准差(dDSD)升高,P<0.01;但白昼收缩压标准差(dSSD)和白昼舒张压标准差(dDSD)无差别.②血压晨峰组LVMI 高于无血压晨峰组,P<0.05;血压晨峰组LVH 比率也高于无血压晨峰组,P<0.01;与无血压晨峰组相比,血压晨峰组24 h SBP、dSBP 和nSBP 均增高,P<0.05,但两组24 h DBP、dDBP 和nDBP 无差别.③杓型血压组LVMI 低于非杓形血压组,P<0.05;杓型血压组LVH 比率低于非杓形血压组,P<0.01;与非杓形血压组相比,杓型血压组nSBP、nDBP 均降低,P<0.01;而两组24 hSBP、24 h DBP、dSBP、dDBP 差异无统计学意义.结论 原发性高血压患者LVH 的发生与血压变异性和血压晨峰密切相关.具有血压晨峰的患者和血压昼夜节律消失的非杓型高血压患者更易出现LVH.     

老年男性非杓型高血压合并糖尿病对血压昼夜节律及靶器官损害的影响

目的探讨老年男性非杓型高血压合并糖尿病对血压昼夜节律形态及心、肾靶器官损害的影响。方法入选老年男性原发性非杓型高血压患者656例,根据是否合并2型糖尿病,分为合并糖尿病组(n=366)与非糖尿病组(n=290)。采用全自动生化分析仪测定空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP),肌钙蛋白T(TnT),并依据MDRD公式计算肾小球滤过率(eGFR);行心脏超声检查,计算左室质量指数(LVMI)。分析两组患者上述指标差别。结果与非糖尿病组比较,合并糖尿病组患者血红蛋白[(132.3±15.62)mmol/L vs.(131.14±12.32)mmol/L]、TG[(1.52±1.09)mmol/L vs.(1.35±0.69)mmol/L]、HDL-C[(1.15±0.32)mmol/L vs.(1.20±0.33)mmol/L]、T3[(4.05±0.69)nmol/L vs.(4.27±0.85)nmol/L]、TnT[(0.05±0.18)μg/L vs.(0.02±0.02)μg/L]、LVMI[(179.82±44.83)g/m2 vs.(168.21±32.16)g/m2]、24h收缩压[(125.00±12.14)mmHg vs.(123.00±11.11)mmHg]、白昼收缩压[(127.00±13.09)mmHg vs.(125.30±12.29)mmHg]、夜间收缩压[(128.12±16.28)mmHg vs.(125.34±14.59)mmHg]、夜间血压与白天血压比值[(0.99±0.05)mmHg vs.(0.98±0.04)mmHg]有统计学意义(P均0.05)。结论老年男性原发性非杓型高血压合并糖尿病患者收缩压升高更为严重,血压昼夜节律消失更为明显,心功能损害加重。     

老年高血压患者动态血压监测分析

目的 分析老年原发性高血压患者24h动态血压波动规律.方法 对113例原发性高血压患者与90例血压正常者分别进行24 h动态血压监测.观察血压水平、血压负荷值、血压变异性指标及晨峰数值,并进一步分析具有晨峰现象的老年高血压患者昼夜节律变化.结果 (1)高血压患者24 h及日间、夜间血压监测数值均高于对照组(P＜0.05).(2)高血压患者24 h收缩压及舒张压负荷均高于对照组,血压变异系数升高(P＜0.05).(3)老年高血压患者血压晨峰数值明显高于对照组(P＜0.05).(4)高血压组昼夜节律异常者比例较对照组明显升高(P＜0.05).其中晨峰高血压组、非晨峰高血压组与对照组相比,差异均具有统计学意义(P＜0.05).(5)昼夜节律异常(非杓型)者在高血压组内具有晨峰现象者与不具有晨峰现象者之间相比,差异依然具有统计学意义(P＜0.05).结论 老年高血压患者血压升高明显,收缩压尤其突出,血压负荷增高,变异性增高,晨峰现象更为普遍.具有晨峰现象的高血压患者昼夜节律异常比例更明显增高.     

原发性高血压患者血压变异性与早期肾损害

目的探讨血压变异性(BPV)和原发性高血压患者早期肾损害的关系。方法根据尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)把181例原发性高血压患者分为两组,UACR≤30mg/g为单纯高血压组(A组,120例),UACR>30mg/g为合并早期肾损害组(B组,61例),行24h动态血压监测,BPV以血压标准差和变异系数表示,用Pearson相关分析和多元线性回归分析比较两组患者BPV和早期肾损害之间的关系。结果两组患者各个时段的血压均值差异无统计学意义(P>0.05);除白昼收缩压变异性外,A组和B组24h收缩压变异性[标准差(13.6±3.0)比(15.3±4.1)mmHg;变异系数(0.11±0.02)比(0.12±0.03)]、24h舒张压变异性[标准差(9.6±2.6)比(11.8±4.2)mmHg;变异系数(0.13±0.04)比(0.15±0.05)]、白昼舒张压变异性[标准差(9.5±3.0)比(11.3±4.6)mmHg;变异系数(0.12±0.04)比(0.14±0.06)]、夜间收缩压变异性[标准差(10.0±3.9)比(13.2±4.7)mmHg;变异系数(0.08±0.03)比(0.11±0.04)]和夜间舒张压变异性[标准差(7.7±3.7)比(10.0±3.8)mmHg;变异系数(0.11±0.05)比(0.14±0.05)]差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示UACR与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(均P<0.01)。多元线性回归分析显示UACR与夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油呈正相关(均P<0.05)。结论原发性高血压患者夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油与早期肾损害相关。     

老年高血压病晨峰现象分析

目的通过观察住院老年原发性高血压患者血压晨峰现象的变化,分析晨峰现象发生及其与体质指数、血糖、血脂水平的相关性。方法选择自2012年9月~2013年9月住院的患者,共入选原发性高血压256例,其中男性112例,平均年龄(70.89±2.76)岁;女性144例,平均年龄(69.78±2.67)岁。根据所有研究对象收缩压是否存在晨峰现象分为两组,即晨峰组124例和非晨峰组132例,24h血压进行对比,并分析晨峰血压与体质指数、血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇的相关性,探讨体质指数、血糖水平、血脂水平与晨峰血压之间的关系。结果晨峰组与非晨峰组相比,晨峰组24 h动态收缩压、日间动态收缩压、夜间动态收缩压、24 h动态脉压、日间动态脉压、夜间动态脉压都高于非晨峰组(t值分别为2.991、2.045、4.441、6.713、2.861、2.281;P值分别为0.004、0.044、0.0001、0.011、0.005、0.025),差异具有统计学意义。通过多元性性回归分析原发性高血压患者中高密度脂蛋白与晨高血压呈负相关,体质指数、血糖、血脂与晨峰血压呈正相关,与非晨峰组相比,晨峰组的空腹血糖水平、血脂水平、体质指数均高于非晨峰组,两组比较差异有统计学意义(P均0.001)。结论体质指数、血糖水平、总胆固醇、低密度脂蛋白、三酰甘油是晨峰高血压发生的危险因素,故应在控制血压的同时适当减重、降糖、调脂治疗。