脑出血后继发性脑损伤机制研究进展

脑出血是具有高病死率和高致残率的神经科常见疾病。近年研究证实,脑出血发病过程中存在炎症反应、氧化应激、凝血酶神经毒性、小胶质细胞激活、细胞凋亡等继发性脑损伤机制,继发性脑损伤是导致脑出血后神经细胞损伤的重要因素。目前尚缺乏有效的治疗脑出血手段,研究脑出血后继发性脑损伤机制,为脑出血治疗提供一条新途径。     

脑出血后的神经细胞凋亡机制及治疗策略

脑出血后神经细胞死亡的机制复杂。最近的研究表明 ,凋亡机制参与了脑出血后神经细胞的死亡。血液凝固时凝血酶的释放、血肿成分及其降解产物的毒性作用 ,以及血肿周围的炎症反应等是引起神经细胞凋亡的主要原因。探讨细胞凋亡的始动因素 ,可为脑出血寻找新的治疗策略。     

脑出血后的神经细胞凋亡机制及治疗策略

脑出血后神经细胞死亡的机制复杂：最近的研究表明，凋亡机制参与了脯出血后神经细胞的死亡血液凝同时凝血酶的释放、血肿成分及其降解产物的毒性作用，以及血肿周围的炎症反应等是引起神经细胞凋亡的主要原因。探讨细胞凋亡的始动因素，可为脑出血寻找新的治疗策略：     

细胞凋亡与心律失常

1　细胞凋亡概述凋亡是生物体细胞死亡的一种方式 ,又称程序性细胞死亡 ,表现为染色质的浓缩、边集 ,核碎裂 ,胞膜保持完整性 ,无胞浆外漏 ,由局部吞噬细胞甚至相邻细胞将之吞入形成凋亡小体。凋亡是一非炎症反应过程 ,有别于另一种细胞死亡形式——坏死 [1] 。凋亡的发生是由凋亡刺激因子通过信号传导系统激活凋亡的诱导 /抑制基因 ,而对其进行调控 [2 -4 ] 。1972年 Kerr等[5] 最先提出“凋亡”这一概念来说明生物细胞中存在的这种死亡形式 ,1994年 Gottlieb等 [6]采用电镜观察结合脱氧核糖核酸 ( DNA)凝胶电泳法才获得在心肌中存在细胞…     

炎症反应在脑出血后细胞凋亡中的作用

脑出血后血肿周围区可发生继发性损伤。最近的研究表明,血肿周围区出血后神经细胞的死亡,其中炎症反应在脑出血后细胞凋亡中起着十分重要的作用,包括白细胞和小胶质细胞渗出、多种细胞因子的表达以及基质金属蛋白酶和凝血酶的释放。对脑出血后炎症反应的作用进行研究,有望找到新的脑出血治疗的切入点。     

炎症反应在脑出血后细胞凋亡中的作用

脑出血后血肿周围区可发生继发性损伤。最近的研究表明，血肿周围区出血后神经细胞的死亡，其中炎症反应在脑出血后细胞凋亡中起着十分重要的作用，包括白细胞和小胶质细胞渗出、多种细胞因子的表达以及基质金属蛋白酶和凝血酶的释放。对脑出血后炎症反应的作用进行研究，有望找到新的脑出血治疗的切入点。     

铁死亡与脑出血后脑损伤

脑出血是神经科常见疾病,患者脑出血后继发脑损伤是当今临床治疗的难点。引起脑出血后患者脑损伤的主要原因是神经炎症反应和氧化应激反应,而神经细胞铁死亡(Ferroptosis,简称铁死亡)与二者有着千丝万缕的关系。铁死亡是一种铁依赖性的非凋亡细胞死亡方式,其特征为细胞内铁诱导的脂质活性氧积累引起氧化应激造成细胞死亡。本文就铁死亡与脑出血后脑损伤的关系以及药物治疗的研究进展进行了综述,旨为患者脑出血后继发脑损伤的预防和治疗提供参考。     

脑缺血后细胞死亡的形式及其分子机制

脑缺血后神经细胞的死亡形式有多种,包括缺血核心区立即发生的细胞坏死,以及随后再灌注过程中由氧化应激和炎症反应等机制引起的细胞凋亡和自噬.脑缺血后,各种不同分子机制最终导致细胞死亡,其过程涉及多条信号通路.通过对细胞死亡的不同形式及其机制进行干预,能减少脑缺血后细胞死亡.     

脑缺血后神经细胞的凋亡机制

凋亡是一种程序化的细胞死亡方式,具有可控性.病理条件不同,凋亡的机制也不尽相同.在脑缺血后神经细胞的病理生理学变化中存在着凋亡.因此,理解该过程对于寻找有效的治疗措施具有重大意义.     

细胞凋亡与心血管疾病

细胞凋亡 (Apoptosis)是普遍存在于人体组织细胞内的细胞死亡的形式之一 ,是不同于坏死的正常生理性的程序性细胞死亡 ,在维持自身稳定中起重要作用 [1 ]。它不仅发生于胚胎和出生后血管重塑等生理过程中 ,也发生于心脏的异常发展过程中 ,可发生于心肌病、心律失常、猝死及冠脉疾病 [2 ]。越来越多的临床资料表明 ,细胞凋亡参与心血管疾病的发生和发展。1　凋亡的发生机制细胞死亡有两种形式 :一种是坏死 ,另一是凋亡。前者是一种以细胞膜损伤为特征的被动死亡过程 ,可引起明显的炎症反应 ;后者则是在基因调控下的细胞主动死亡 ,并有特征性…     

脑出血后继发性脑损伤机制

脑出血后继发性脑损伤与脑水肿、炎症反应以及其他损伤因素,如补体系统激活、兴奋性氨基酸毒性、血管活性物质释放和自由基损伤等密切相关.脑出血后继发性脑损伤时的神经元死亡方式主要为坏死和凋亡.     

脑出血与细胞凋亡

近年来的研究表明,细胞凋亡是脑出血的继发性损伤机制之一。脑出血后细胞凋亡可能与出血后凝血酶大量释放、红细胞分解产物聚积、兴奋性氨基酸受体激活、多种细胞因子表达和炎性细胞浸润等有关,是一个复杂的病理生理学过程。干预这些病理生理学环节有可能抑制脑出血后细胞凋亡,并为防治出血后的继发性脑损伤找到一些新的途径。     

细胞凋亡与蛛网膜下腔出血

细胞凋亡与疾病的关系是当前生命科学中研究的热点之一:当发生蛛网膜下腔出血时,血管内皮细胞、神经细胞等发生了凋亡,是什么因素促进了凋亡的发生,细胞凋亡对蛛网膜下腔出血患者的预后有重要影响。本文就此进行阐述。机体死亡归根结底是有功能的细胞的死亡。细胞死亡有两种不同的方式,即凋亡和坏死,细胞凋亡即程序化细胞死亡(programmed cell death),是基因调空下的细胞自杀行为。它有别于细胞坏死,细胞凋亡之时最突出的特征是细胞 DAN 的有控裂解,这与细胞凋亡     

脑出血与细胞凋亡

近年来的研究表明，细胞凋亡是脑出血的继发性损伤机制之一。脑出血后细胞凋亡可能与出血后凝血酶大量释放、红细胞分解产物聚积、兴奋性氨基酸受体激活、多种细胞因子表达和炎性细胞浸润等有关，是一个复杂的病理生理学过程。干预这些病理生理学环节有可能抑制脑出血后细胞凋亡，并为防治出血后的继发性脑损伤找到一些新的途径。     

P53基因与脑缺血

在缺血性脑损伤过程中,存在凋亡和坏死两种不同的细胞死亡机制。而ｐ５３及其下游靶基因在细胞死亡特别是诱导凋亡中发挥重要作用,ｐ５３基因是多种病理情况细胞信号传导通路的关键调控点,与其靶基因相互作用共同完成细胞适应反应。因此,研究ｐ５３及其相关基因在损伤程度不同的缺血性脑损伤神经细胞中的表达,将有助于揭示细胞死亡的可能机制。     

肝细胞死亡的研究进展

肝脏通过肝细胞死亡的方式,清除衰老或病毒感染的细胞,以维持其内环境稳定和正常功能。肝细胞死亡的增加或减少都会导致肝脏疾病的发生。对肝细胞死亡方式及其与肝损伤机制的研究,有利于寻找调节肝细胞死亡通路的新靶点以及更为有效的药物,达到治疗肝病的目的。有关细胞的死亡方式的分类,过去一直分为凋亡和坏死两种,认为前者是程序性死亡(programmed cell death,PCD),具有典型的细胞形态学改变和半胱天冬氨酸蛋白酶(caspase)的活化,属于主动的死亡方式,能够被细胞信号转导的抑制剂阻断;后者是非程序性死亡,具有能量丧失和胞膜裂解的死亡特点,是细胞被动的死亡过程,不能被细胞信号转导的抑制剂阻断[1]。近年来的研究发现凋亡和坏死并不能代表所有肝细胞的死亡,肝细胞中还存在另外一些死亡方式。在这些方式中,同时存在着两种死亡方式的重叠。例如,在肝细胞的程序性死亡中,还存在着自噬、Paraptosis、细胞有丝分裂灾难等凋亡以外的死亡方式,其发生并不依赖caspase的活化、也没有凋亡的典型表现。因此,凋亡与程序性死亡不能等同。另外,一些细胞的坏死也同时具有凋亡的特点,其发生过程涉及caspase的活化,能够被调控。...     

寄生虫感染与宿主细胞凋亡及其检测

细胞凋亡(Apoptosis)又称程序性细胞死亡(Programmed celldeath,PCD),是不同于坏死(Necrosis)的另一种细胞死亡形式。它是由基因控制的、细胞自主的有序死亡。凋亡与组织器官的发育和机体正常生理活动的维持密切相关。在正常情况下,机体通过凋亡清除衰老或异常的细胞,并控制细胞的数量,调节组织器官的大小、形状,以维持正常的生理平衡。过度凋亡或正常凋亡的过程被抑制,均可导致组织或器官发生病理改变甚至死亡[1]。自1972年Kerr等[2]提出凋亡的概念后,细胞凋亡现象成为医学生物学各学科共同关注并极为活跃的研究领域。细胞凋亡常见的诱…     

创伤性脑损伤后caspase-3基因表达与迟发性神经元凋亡

创伤性脑损伤(TBI)为临床上伤病致死的首位原因。研究发现。TBI后存在神经元凋亡和凋亡基因的表达。caspase-3基因参与对细胞凋亡的调控。但是，TBI后神经元凋亡与致伤程度的关系，神经元凋亡的时序空间分布与凋亡基因的表达，至今尚未完全阐明。因此，从基因水平研究TBI后细胞凋亡的机制。是探索凋亡性细胞死亡在继发性脑损伤中作用的重要途径。     

缺血/再灌注后心肌细胞死亡方式的选择及其机制探讨

心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤是临床治疗中亟待解决的问题。心肌细胞为终末细胞,MI/R损伤导致的心肌细胞死亡会不可逆地损伤心脏的结构和功能,导致心肌纤维化、心衰等后果。坏死和凋亡是心肌细胞死亡的两种主要方式。以往认为,坏死是非程序性的细胞死亡。近期研究发现,心肌细胞的坏死并非不可控,坏死也受细胞内信号机制调控,称为程序性坏死（necroptosis）。MI/R后,通过心肌细胞膜上的死亡受体介导,心肌细胞可以经一系列可调节的分子信号通路,在凋亡和程序性坏死中做出选择。本文就MI/R后心肌细胞死亡方式的选择及其调控机制作一综述。     

Bcl-2、Bax和Cyt-c在神经系统疾病中作用机制的研究进展

缺血性脑血管病的发病率约占脑血管病的75％,因此,研究脑缺血再灌注(I/R)损伤的发病机制成为当今医学界的紧迫任务.传统观点认为,脑损伤后的细胞死亡是直接坏死的过程.随着对脑缺血损伤机制研究的日益深入,细胞凋亡在脑L/R中的作用引起关注.研究表明,神经细胞凋亡是缺血性脑损伤后细胞死亡的重要形式[1].细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下,为维持内环境稳定或者器官组织构建的需要,由基因控制的细胞自主的有序死亡,最后细胞脱落、离体或裂解为若干凋亡小体,被其专职或非专职吞噬细胞吞噬,不引起周围的炎症反应.它是机体维持自身稳定的一种基本生理机制.细胞凋亡受多种相关基因及其蛋白调控,其中Cyt-C,Bcl-2、Bax基因是与细胞凋亡关系最密切的凋亡调控基因.