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1.
脑出血后血肿周围组织可发生继发性损伤。研究表明,细胞凋亡在脑出血后继发性损伤中起着重要作用。抑制细胞凋亡可显著改善脑出血后的神经功能缺损。 相似文献
2.
甲状腺功能减退性肌病的机制和诊治 总被引:6,自引:0,他引:6
甲状腺功能亢进性肌病临床报道较多 ,已为多数临床医师所认识。但甲状腺功能减退 (以下简称甲减 )同样也可以伴有肌病症状 ,翻阅近年文献 ,有关报道和研究较少。甲状腺功能减退性肌病 (以下简称甲减肌病 )是甲状腺功能减退引起的骨骼肌疾病 ,临床上容易造成误诊。它继发于甲减状态 ,如 :原发甲减、继发垂体功能减退性甲减、慢性淋巴性甲状腺炎(HT)、甲状腺切除术后、服抗甲状腺药等。本病发病率不详 ,随着甲减发病率的增高 ,本病的出现也有增高的趋势 ,国内所见 4例报道中 ,男性占多数。文献通常根据发病年龄及临床表现分为两型 :儿童的K… 相似文献
3.
目的观察补肾祛毒丸治疗脑白质疏松症(LA)轻度认知功能障碍合并轻、中度慢性肾功能不全的临床疗效。方法将64例LA轻度认知功能障碍合并轻、中度慢性肾功能不全患者随机分为2组,2组均行饮食控制、营养疗法、控制血糖及血脂等基础治疗,治疗组32例加补肾祛毒丸口服治疗,对照组32例加尼莫地平片口服治疗,2组均治疗12个月。比较2组治疗前后Fazekas量表评分、简易智力状态检查量表(MMSE)评分及血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平变化情况。结果治疗后治疗组Fazekas量表评分较本组治疗前无明显变化(P0.05),对照组较本组治疗前升高(P0.05);2组组间比较显示,治疗组治疗后Fazekas量表评分低于对照组(P0.05)。2组治疗后MMSE评分均较本组治疗前升高(P0.05),且治疗组高于对照组(P0.05)。治疗组治疗后Cr、BUN水平均较本组治疗前下降(P0.05),且低于对照组治疗后(P0.05);对照组治疗后Cr水平较本组治疗前下降(P0.05),BUN水平无明显变化(P0.05)。结论补肾祛毒丸能够改善LA轻度认知功能障碍合并轻、中度慢性肾功能不全患者的认知功能及肾功能,延缓脑白质疏松进展,有肯定的临床疗效。 相似文献
4.
亲爱的同行和朋友:我们诚恳的邀请您参加2012年8月23日在中国福建厦门举行的中国中西医结合神经科学术大会。本次大会将举行中国中西医结合神经科专业委员会第四届换届会,同时举行专业学术交流活动,将邀请国内外知名 相似文献
5.
目的:动态观察脑出血(ICH)血肿液MM P-9的表达情况,探讨出血中风闭脱证与MMP-9表达的关系。方法:采用EL ISA法检测MM P-9;并对ICH进行中医闭脱证辨证,GCS,NIHSS,出血量评价。结果:ICH组血肿液MMP-9明显高于对照组(P<0.01)且存在动态演变。阳闭、阴闭、脱证MM P-9存在明显差异(P<0.01);且闭脱证的转化伴随MMP-9含量明显变化(P<0.01或P<0.05);ICH组MMP-9与出血量、NIHSS呈正相关,与GCS呈负相关(P<0.01)。结论:血肿液局部的高浓度MMP-9可能与继发性脑损伤的严重性直接相关。可作为临床病情观察客观化指标,并提供辨证的定量化依据。 相似文献
6.
鞘内注射氟康唑治疗隐球菌性脑膜炎的疗效分析 总被引:1,自引:1,他引:1
我们对近 8年来所收治的 4 5例病人进行了氟康唑 (FCZ)治疗 ,现就治疗结果进行分析。一、病例和方法1.一般资料 :4 5例患者中 ,男 2 8例 ,女 17例 ,年龄 2 5~ 6 9岁 ,平均年龄 37岁。入院时病程 1周至 3个月 ,呈亚急性或慢性起病 ,入院前被误诊为其它脑膜炎 10例 ,肾移植后长期口服强的松和环孢霉素A引起 4例 ,其中 3例合并有肺卡波氐瘤 ,所有病例于入院后 1周内确诊。2 .症状和体征 :所有病人均有较长时间低至中度发热 ,进行性加重的剧烈头痛 ,呕吐 ;绝大部分病人脑膜刺激征阳性 ,眼底视乳头边界不清 ,静脉充盈 ,血管周围渗出明显 ,有… 相似文献
7.
本文应用 LPA 法位测结核性脑膜炎、非结核性脑膜炎及脑疾患、肺结核病人和正常人脑脊液中结核菌抗体(IgM、IgG)水平。结果显示,结脑组抗体水平明显高于其它各组(P<0.01)。如以抗体滴度≥1:40为阳性诊断标准,则本法检测抗体的敏感性为86.7%,特异性为98.5%,且本法具有快速、简便、设备要求不高、价格低廉等特点。 相似文献
8.
9.
脑出血后脑水肿高峰期一般在3~4 d后开始,在这一过程中,大量血红蛋白释放和降解,其降解产物铁、胆红素、一氧化碳等在脑水肿过程中起着重要作用,均参与了脑出血后迟发型水肿的形成.对血红蛋白及其降解产物的研究有望为脑出血的治疗找出新的途径. 相似文献
10.
<正>脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点,是临床上常见的急性危重病[1]。ICH常导致血肿部位及其周围组织水肿、缺氧,发生细胞凋亡、炎症反应等一系列继发性损伤[2],而炎症反应又可加重脑水肿,使病情进一步恶化。Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)作为一种模式识别受体,能启动和放大炎症反应,与 相似文献