肺纤维化的治疗进展

肺纤维化的病理改变主要为肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化，其病因复杂，预后差。临床上往往缺乏有效的治疗手段。随着对肺纤维化发病机制研究的深入，肺纤维化的治疗也取得相当的进展，现将肺纤维化的治疗进展综述如下。     

特发性肺纤维化治疗的研究进展

特发性肺纤维化是一种病因不明、发病机制不清的致命性弥漫性肺间质疾病，由于对疾病本质认识不一致，治疗上较为混乱。     

特发性肺纤维化治疗的研究进展

特发性肺纤维化是一种病因不明、发病机制不清的致命性弥漫性肺间质疾病 ,由于对疾病本质认识不一致 ,治疗上较为混乱。     

Th1／Th2型细胞因子与肺纤维化

弥漫性肺间质纤维化是一组以弥漫性肺实质、肺泡炎及间质纤维化为病理特征的疾病。其病因多种多样，已知的病因如感染、药物、化学制剂、有机或无机粉尘、放射线、胶原血管病等，但也有一部分病例无明确病因，称为特发性肺纤维化(IPF)。肺纤维化发病机制目前尚未明确，临床上缺乏有效的治疗手段。目前，细胞因子网络在介导炎症及其后的纤维化过程中所起的作用日益受到重视。有研究表明，在肺纤维化形成过程中存在着1型辅助性T细胞(Th1)和2型辅助性T细胞(Th2)细胞因子间的失衡，即Th1／Th2免疫失衡，从而促进了成纤维细胞激活、增生，细胞外基质沉积，与肺纤维化的形成有一定关系。现将近年来的研究现状作一回顾。     

细胞因子在肺纤维化形成中的作用

肺纤维化是以慢性进行性弥漫性肺间质纤维化和限制性通气功能障碍为特点的肺间质性疾病。在早期为肺泡炎,最终导致不可逆性肺纤维化。本文就细胞因子在肺纤维化形成中的作用及对治疗方法的启迪作一扼要综述。     

肺纤维化的治疗进展简

肺纤维化是一大类疾病的总称,医学上将肺纤维化归属为肺间质病,肺间质纤维化是肺组织损伤后常见的病理过程,表现为早期的弥漫性肺泡炎、后期的成纤维细胞过度增殖和细胞外基质过度沉积,可引起呼吸衰竭,死亡率高达50%~70%.导致肺纤维化的原因很多,常见的有环境、职业、物理和化学因素等,例如石棉、矿物、粉尘、化疗药物、放射损伤等,一些风湿免疫性疾病也可伴发肺纤维化.肺纤维化是一种预后很差的疾病,大部分特发性肺纤维化患者被确诊后,平均生存期仅2年,5年生存率仅30%50%[1].随着对肺纤维化发病机制的不断研究,在治疗上也取得了一系列新的进展,本文就肺纤维化的治疗现状以及治疗进展做一综述. 作者单位：魏燕华（830011,新疆,乌鲁木齐,新疆医科大学第五附属医院）     

骨髓源性外周血纤维细胞与肺纤维化的关系

弥漫性肺间质纤维化是一组病因各异,病理形态相似的疾病。近年研究发现纤维化病灶内部分增生的间质细胞来源于骨髓源性外周血纤维细胞。本文就骨髓源性外周血纤维细胞的组织起源、标记物、功能及与肺纤维化的关系作一综述,有助于进一步明确弥漫性肺间质纤维化的病因和发病机制,制定有效治疗方案。     

Thy-1在特发性肺纤维化发病机制中的作用

特发性肺纤维化(IPF)是指病因不明、局限于肺部的弥漫性肺间质纤维化.近年研究表明,Thy-1在IPF发生发展中起重要作用.现结合文献对Thy-1在IPF发病机制中的作用综述如下.     

γ干扰素在特发性肺纤维化中的相关研究进展

特发性肺纤维化是一种病因不明、发病机制不清、缺乏有效治疗手段的弥漫性肺间质疾病,以肺泡上皮损伤、成纤维细胞灶形成、细胞外基质积聚,最终导致肺泡结构异常重塑为病理特征.研究发现,γ干扰素（IFN-γ）能够通过调控信号通路、调控miRNA表达、调节血管再生等发挥抗肺纤维化作用.另有文献报道,IFN-γ可能具有致炎致纤维化的作用.本文针对内源性IFN-γ在特发性肺纤维化发病过程中的作用进行综述,为特发性肺纤维化的发病和治疗提供理论依据.     

干扰素-γ治疗特发性肺纤维化的研究进展

特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一种原因不明，局限于肺组织的弥漫性肺间质纤维化疾病，呈慢性或亚急性过程，最终导致心、肺功能衰竭。目前IPF发病机制不清楚，由于部分患者出现自身抗体，肺泡毛细血管上有免疫复合物沉积，而认为可能是自身免疫病。应用糖皮质激素、免疫抑制剂或细胞毒制剂等抗炎治疗有一定效果，但疗效不理想，且有较多的不良反应。近年来有关干扰素-γ在肺纤维化治疗中的作用受到重视，本文就此作综述。