方法：将72只3周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组1、模型组1、干预组1、对照组2、模型组2及干预组2,每组12只小鼠,前三组实验进行3wk,后三组实验进行6wk,除对照组1和对照组2外,所有小鼠均用半透明眼罩遮盖右眼诱导形觉剥夺性近视动物模型,干预组1在造模同时而干预组2则在实验3wk后灌胃驻景丸加减方混悬液0.546g/(kg·d)(0.1mL/d),其余组小鼠灌胃等量生理盐水0.1mL/d,实验前后均测眼轴,实验结束时取小鼠视网膜行HE染色用于观察视网膜各层厚度改变,免疫组织化学(IHC)和western blotting(WB)用于检测Bcl-2和Caspase3蛋白的表达。
结果：在实验结束时模型组1的眼轴比对照组1显著增加(P<0.01),干预组1的眼轴显著低于模型组1(P<0.01),模型组2的眼轴比对照组2显著增加(P<0.01),干预组2的眼轴明显低于模型组2(P<0.01); 模型组1的NFL和ONL的厚度比对照组1显著变薄(P<0.01),模型组1的INL厚度比对照组1显著变薄(P<0.05),干预组1的NFL、INL和ONL厚度较模型组1显著增加(P<0.05); 模型组2的NFL、INL和ONL的厚度比对照组1显著变薄(P<0.01); IHC检测显示Bcl-2蛋白平均光密度模型组1显著低于对照组1(P<0.05),干预组1显著高于模型组1(P<0.01),模型组2显著低于对照组2(P<0.01),干预组2显著高于模型组2(P<0.01); Caspase3蛋白平均光密度模型组1显著高于对照组1(P<0.01),干预组1显著低于模型组1(P<0.01),模型组2显著高于对照组2(P<0.05),干预组2显著低于模型组2(P<0.01); WB检测证明,Bcl-2的蛋白相对表达水平模型组1显著低于对照组1(P<0.01),干预组1显著高于模型组1(P<0.01),模型组2显著低于对照组2(P<0.01),干预组2显著高于模型组2(P<0.01); Caspase3的蛋白相对表达水平模型组1显著高于对照组1(P<0.01),干预组1显著低于模型组1(P<0.01),干预组2显著低于模型组2(P<0.05)。
结论：驻景丸加减方可通过调控凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase3的表达,减轻近视形成过程中及已形成近视小鼠视网膜细胞凋亡,从而起到干预形觉剥夺近视小鼠视网膜厚度变薄的作用。 相似文献
方法：将54只豚鼠随机分为正常对照组(NC组)、透镜诱导组(LIM组)和电针+透镜诱导组(LIM+EA组)。NC组正常饲养,不干预; LIM组和LIM+EA组右眼配戴-6.00D透镜片,建立近视模型。造模2、4wk测量各组豚鼠屈光度、眼轴和脉络膜毛细血管密度,实时荧光定量PCR(q-PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组化检测各组脉络膜ET-1、ETAR和ETBR mRNA及蛋白表达水平。
结果：造模2、4wk后,与NC组相比,LIM组和LIM+EA组近视屈光度和眼轴均增加(均P<0.001); LIM+EA组与LIM组相比,屈光度和眼轴均减小(均P<0.05)。造模2、4wk后,与NC组相比,LIM组脉络膜毛细血管密度均降低(P<0.001),脉络膜ET-1、ETAR及ETBR mRNA和蛋白水平均增加(均P<0.05); 而LIM+EA组与LIM组相比,脉络膜毛细血管密度升高(P<0.01),脉络膜ET-1、ETAR及ETBR mRNA和蛋白水平均降低。
结论：在透镜诱导型近视豚鼠中,随着屈光度和眼轴的增长脉络膜血流减少,而电针可能通过神经调控改善了脉络膜的血流,影响了血管剪切力,下调ET-1及其受体含量以延缓近视的发生发展。 相似文献
方法：将患者42例42眼根据治疗方法不同分为加减驻景方组25例25眼,用加减驻景方治疗; 加减驻景方联合雷珠单抗组(联合组)17例17眼,采用玻璃体腔内注射雷珠单抗同时给予加减驻景方进行治疗,治疗前后采用OCT检测中心视网膜厚度,随访3mo,观察两组的疗效。
结果：联合组在治疗3mo后总有效率达到82%,加减驻景方组总有效率达到60%; 联合组在治疗3mo后眼底出血吸收总有效率达88%,加减驻景方组的有效率达64%; 在降低中心视网膜厚度方面,各组治疗后与治疗前比较及两组组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论：中药加减驻景方能有效地延缓病情的发展、减少病变的反复次数及提高患者的视力。 相似文献
目的：观察不同环境下瞳孔直径与角膜塑形镜近视控制效果的关系。
方法：选取8～13岁低中度近视患者70例70眼,分别进行验光、瞳孔直径和眼轴长度测量等检查,并配戴夜戴型角膜塑形镜。在不同光线环境下,以平均瞳孔直径作为分界进行分组。测量戴镜前、戴镜6、12、24mo的眼轴长度,并分析不同环境下初始瞳孔直径与眼轴增长量的相关性。
结果：暗室环境和自然光线下,瞳孔直径小于平均值组的患者眼轴增长量均比瞳孔直径大于平均值组快,差异均有统计学意义(P<0.01),且初始瞳孔直径与角膜塑形镜配戴24mo时眼轴增长量均呈显著负相关(r=-0.4267,P<0.05; r=-0.4925,P<0.01)。
结论：不同环境下瞳孔直径越大,角膜塑形镜近视控制效果越好,其原因可能是较大的瞳孔使角膜塑形镜对视网膜周边近视性离焦的干预作用更强。 相似文献
目的：评价配戴基弧非球面设计角膜塑形镜控制近视的临床效果。
方法：前瞻性研究。选取2020-01/2021-07于我院验配角膜塑形镜的8～13岁近视患者94例94眼(单眼接受角膜塑形镜治疗者,选取该眼作为观察眼,双眼均接受角膜塑形镜治疗的患者则以右眼作为观察眼),根据患者所配戴的角膜塑形镜基弧区的设计不同分为观察组：配戴基弧非球面设计的角膜塑形镜患者46例; 对照组：配戴基弧球面设计的角膜塑形镜患者48例。根据两组患者戴镜前等效球镜(SE)不同进一步分为低度近视组(-3.00D 结论：配戴基弧非球面设计角膜塑形镜可以有效提高裸眼视力,延缓眼轴增长。对于低度近视患者,基弧非球面设计角膜塑形镜延缓眼轴增长的效果优于基弧球面设计。 相似文献
目的：探讨大株红景天对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠眼血流的影响。
方法：将90只SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组各30只。模型组和干预组大鼠高糖高脂饲料喂养+链脲佐菌素(40mg/kg)腹腔注射，以构建DR模型大鼠，同时对照组大鼠基础饲料喂养+等量生理盐水腹腔注射。造模成功后，干预组大鼠注射大株红景天注射液(10mL/次，1次/d)，对照组和模型组大鼠注射等量生理盐水。连续干预治疗4wk。采用Laser Doppler Flowmetry激光血流仪检测大鼠眼部血流，采用TUNEL法检测大鼠视网膜细胞凋亡，采用 RT-PCR法和Western blot法检测大鼠视网膜组织血管内皮生长因子(VEGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和谷氨酸/天冬氨酸转运体(GLAST)表达。
结果：模型组和干预组大鼠全血粘度、全血粘度高切、全血粘度低切和血沉高于对照组(P<0.01)，而干预组大鼠各指标较模型组降低(P<0.01)。模型组和干预组大鼠PSV和EDC低于对照组(P<0.01)，RI高于对照组(P<0.01)； 而干预组大鼠PSV和EDC较模型组增加(P<0.01)，RI较模型组降低(P<0.01)。模型组和干预组大鼠视网膜细胞凋亡率大于对照组(P<0.01)，而干预组凋亡率较模型组降低(P<0.01)。模型组和干预组大鼠视网膜组织VEGF和GFAP 表达高于对照组(P<0.01)，GLAST表达低于对照组(P<0.01)； 而干预组大鼠VEGF和GFAP表达较模型组降低(P<0.01)，GLAST表达较模型组增加(P<0.01)。
结论：大株红景天注射液能显著改善糖尿病视网膜病变模型大鼠眼部血液流变学和血流动力学，减少模型大鼠视网膜细胞凋亡，下调视网膜组织VEGF和GFAP表达，上调GLAST表达。 相似文献
目的：观察青少年近视配戴角膜塑形镜前后眼轴长度的变化。
方法：选取2014-07/2017-10在西安交通大学第一附属医院眼视光中心配戴角膜塑形镜的8～16岁青少年近视102例为研究对象,观察其戴镜后1、2、3a眼轴变化情况,对研究对象的右眼数据进行统计分析。
结果：青少年近视102例配戴角膜塑形镜3a后,眼轴增长0.42±0.37mm,低、中、高度近视组眼轴分别增长0.65±0.35、0.32±0.37、0.30±0.29mm,高度近视组(夜戴角膜塑形镜联合白天全矫框架眼镜)眼轴增长最慢; 配戴时间与戴镜前屈光度、起始治疗年龄之间均存在交互作用(P<0.001); 而配戴时间和性别之间无交互作用(F=0.292,P=0.695),男、女性戴镜后的眼轴变化速率未见差异。
结论：低、中、高度近视青少年配戴角膜塑形镜后眼轴长度均有增长,高度近视青少年夜间配戴角膜塑形镜联合白天全矫框架眼镜眼轴增长速度慢于低中度近视者。 相似文献
目的：观察低浓度阿托品滴眼液联合角膜塑形镜治疗青少年低中度近视的有效性及安全性。
方法：选取2016-05/2018-08于我院就诊的青少年低中度近视患者126例126眼(均取右眼数据),使用夜戴型角膜塑形镜1mo后随机进行分组,试验组患者63眼每晚联合应用低浓度(0.01%)阿托品滴眼液1次,对照组患者63眼每晚联合应用聚乙二醇滴眼液1次。随访观察眼轴、等效球镜度、最佳矫正近视力、瞳孔直径、调节幅度、泪膜破裂时间、眼压的情况。
结果：联合治疗1a,试验组和对照组低度近视患者眼轴分别增长0.13±0.03、0.22±0.05mm,中度近视患者眼轴分别增长0.12±0.03、0.20±0.05mm; 低度近视患者等效球镜度分别增加0.16±0.07、0.21±0.08D,中度近视患者等效球镜度分别增加0.16±0.05、0.20±0.09D,两组之间眼轴和等效球镜度变化均有差异(均P<0.05)。治疗1a后,两组患者最佳矫正近视力、泪膜破裂时间、眼压均无差异(P>0.05),但试验组患者瞳孔直径较对照组明显增大,调节幅度较对照组降低(P<0.05)。
结论：0.01%阿托品滴眼液联合角膜塑形镜能更有效控制青少年近视进展,且安全有效。 相似文献
目的：探讨骨髓间充质干细胞玻璃体腔移植对大鼠青光眼模型的神经保护作用。
方法：提取大鼠原代骨髓间充质干细胞并进行鉴定; Lewis大鼠分别随机分为3组：对照组、青光眼模型组和骨髓间充质干细胞组,并制作青光眼大鼠模型：左眼为实验眼(青光眼),右眼为对照眼,并进行鉴定; 然后进行骨髓间充质干细胞玻璃体腔移植; HE染色观察视网膜组织形态; 免疫荧光法检测视网膜神经节细胞数量; TUNEL染色观察视网膜神经节细胞凋亡情况; Western blot检测视网膜组织中IGF1和BDNF蛋白表达情况。
结果：大鼠实验眼的眼内压均明显高于对照眼(P<0.01),表明青光眼大鼠模型均建造成功; 青光眼模型组大鼠视网膜神经纤维排列不整齐,视网膜神经节细胞数量和视网膜厚度显著低于对照组(P<0.01),视网膜神经节细胞凋亡数量显著高于对照组(P<0.001); 骨髓间充质干细胞组大鼠视网膜神经纤维细胞排列较整齐,视网膜神经节细胞数量和视网膜厚度明显高于青光眼模型组(P<0.05),视网膜神经节细胞凋亡数量明显低于青光眼模型组(P<0.05); 青光眼模型组大鼠视网膜中IGF1和BDNF蛋白表达量明显低于对照组(P<0.01),骨髓间充质干细胞组大鼠的视网膜中IGF1和BDNF蛋白表达量高于青光眼模型组(P<0.05)。
结论：骨髓间充质干细胞玻璃体腔移植能改善大鼠青光眼,可以保护视网膜神经节细胞。 相似文献