HIF-1α及caspase-3在特发性胎儿生长受限胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨特发性胎儿生长受限(IFGR)患者胎盘组织中HIF-1α及caspase-3的表达及在发病机制的作用。方法:选取郑州大学第三附属医院2010年7月～2011年3月剖宫产分娩的IFGR孕妇30例作为实验组,同期因社会因素剖宫产分娩的正常足月孕妇30例作为对照组。采用免疫组化SP法检测两组胎盘组织中HIF-1α、caspase-3的表达。结果:①实验组及对照组的胎盘组织中均有HIF-1α、caspase-3蛋白不同程度的阳性表达。②HIF-1α、caspase-3在胎盘合体滋养细胞上的表达,实验组高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:①胎盘组织中HIF-1α、caspase-3表达增加可能是IFGR发病机制中的关键环节之一。②本结果为临床上应用干预手段预防或治疗IFGR提供依据。     

TLR2和PLGF在特发性胎儿生长受限中的表达及意义

目的:探讨特发性胎儿生长受限(IFGR)患者母血及脐血中胎盘生长因子(PLGF)及胎盘组织中Toll样受体2(TLR2)的表达及意义。方法:选取郑州大学第三附属医院2008年12月~2009年10月剖宫产分娩的FGR孕妇28例作为实验组,同期因社会因素剖宫产分娩的正常足月孕妇30例作为对照组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定实验组与对照组母血、脐血PLGF浓度;免疫组化SP法检测两组胎盘组织中TLR2的表达(平均灰度值为检测指标)。结果:①IFGR组母血、脐血PLGF浓度与对照组比较,明显降低(P<0.05);②胎盘组织中均有TLR2蛋白不同程度的阳性表达;③TLR2在胎盘合体滋养细胞上的表达实验组高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);④IFGR组母血中PLGF与胎盘组织中TLR2呈负相关。结论:母血、脐血PLGF减少可能是引起FGR的原因之一。IFGR组胎盘组织中TLR2表达增加可能是IFGR发病的重要因素之一。在IFGR中TLR2可能通过对PLGF的表达下调,抑制胎盘胎儿的发育。     

缺氧诱导因子-1α和转化生长因子-β3在子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和转化生长因子-β3(TGF-β3)在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化方法和图像分析系统分别对20例正常孕妇(对照组)和46例子痫前期患者(子痫前期组,其中轻度16例、重度30例)胎盘组织中的HlF-1α和TGF-β3的表达进行分析。结果:①HIF-1α主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织(65.2±1.77)比较,子痫前期组HIF-1α的平均光密度(78.10±3.84)显著升高(P<0.05),重度子痫前期(81.49±1.81)显著高于轻度子痫前期(74.71±1.53)(P<0.05)。②TGF-β3主要表达于胎盘绒毛滋养细胞和蜕膜细胞,与正常组胎盘组织(63.55±2.10)比较,子痫前期组TGF-β3的平均光密度(75.34±3.73)显著升高,其中重度子痫前期(78.05±3.14)显著高于轻度子痫前期(72.64±1.79)。③子痫前期组HIF-1α和TGF-β3的表达呈正相关性(γ=0.351,P<0.05)。其中轻度子痫前期γ1=0.549,P<0.05。重度子痫前期γ2=0.577,P<0.05。结论:胎盘滋养细胞HIF-1α和TGF-β3表达升高可能与子痫前期的发病有关。     

Fas/FasL及Bcl-2在子痫前期胎盘的表达及意义

目的:探讨Fas抗原(Fas)及其配体(FasL)、Bcl-2在子痫前期患者胎盘合体滋养细胞中的表达变化及其意义。方法:采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)连接法检测20例正常晚期妊娠妇女(正常晚孕组)、20例轻度子痫前期产妇(轻度子痫前期组)及20例重度子痫前期产妇(重度子痫前期组)胎盘组织中Fas、FasL及Bcl-2表达水平。结果:Fas、FasL及Bcl-2主要表达于胎盘合体滋养细胞胞质及胞膜中。FasL、Bcl-2在轻度子痫前期组(62.28±4.92、80.67±6.19)及重度子痫前期组(41.74±6.38、64.42±5.43)胎盘中的表达均低于正常晚孕组(80.72±6.01、92.49±7.88),分别与正常晚孕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。Fas在轻度子痫前期组(55.94±4.35)及重度子痫前期组(75.98±6.01)胎盘中的表达均高于正常晚孕组(40.58±5.43),分别与正常晚孕组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:Fas、FasL及Bcl-2在子痫前期胎盘合体滋养细胞中表达失衡,可能与子痫前期的发病及发展有关。     

水通道蛋白-8在羊水过少产妇胎盘和胎膜组织中的表达及意义

目的:探讨水通道蛋白-8在羊水过少和正常羊水量产妇胎盘和胎膜组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化方法(SP法)检测15例羊水过少和15例正常羊水量产妇胎盘、胎膜组织中水通道蛋白-8(AQP8)的蛋白表达水平。结果:AQP8蛋白在羊水过少组和正常羊水量组产妇的胎盘、胎膜组织中均有表达,主要分布于羊膜上皮细胞、绒毛膜滋养细胞和胎盘合体滋养细胞的细胞膜和细胞质中。羊水过少组羊膜、绒毛膜和胎盘组织中的AQP8蛋白表达水平分别为0.088±0.021、0.143±0.021、0.122±0.019,正常羊水量组分别为0.148±0.016、0.158±0.025、0.151±0.025。羊水过少组羊膜、绒毛膜和胎盘组织中AQP8蛋白表达水平均低于正常羊水量组,在羊膜、胎盘中的表达差异均有统计学意义(P<0.05);绒毛膜组织中AQP8蛋白表达水平虽低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AQP8蛋白在羊水过少临床病例胎盘和胎膜组织中的表达显著减少,提示AQP8在产妇母胎液体交换和羊水膜内吸收途径中发挥重要作用。     

输卵管妊娠与早期妊娠蜕膜及绒毛中凋亡及Bcl-2和Bax的表达

目的:从细胞凋亡的角度探讨输卵管妊娠破裂的发生机制。方法:对30例子宫肌瘤合并正常早孕切除子宫病例和40例输卵管妊娠破裂的病例的胚胎植入部位绒毛与蜕膜组织进行研究。用DNA缺口原位末端标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;免疫组化S-P法检测bcl-2/bax基因蛋白表达率比值。结果:在正常早孕绒毛组织的细胞滋养细胞、合体滋养细胞中均可检出细胞凋亡,AI分别为(10.27±1.35)%、(11.28±2.43)%;而蜕膜组织的细胞凋亡较绒毛少见,AI为(9.75±1.25)%,但3者间细胞凋亡水平无相关关系(P>0.05)。输卵管组绒毛与蜕膜细胞凋亡均比早孕组少见,尤以合体滋养细胞中的凋亡为主,细胞滋养细胞和合体滋养细胞的AI分别为(7.29±1.24)%(P<0.05)、(8.13±1.39)%(P<0.05);而蜕膜组织的凋亡较早孕组明显增多,AI高达(38.23±2.65)%(P<0.01)。早孕组绒毛蜕膜间细胞凋亡水平差异无统计学意义(P>0.05);输卵管组蜕膜细胞凋亡水平明显高于绒毛,2者差异有统计学意义(P<0.01)。输卵管绒毛组比早孕组绒毛凋亡较低,而输卵管蜕膜组较早孕组蜕膜凋亡增高,但2种组织细胞凋亡无直线相关关系。正常早孕绒毛和蜕膜组织的bcl-2/bax比值分别为0.90±0.34、1.02±0.21,2者间差异无统计学意义(P>0.05),输卵管组绒毛和蜕膜组织的bcl-2/bax比值分别为1.05±0.19、0.43±0.22,2者间差异有统计学意义(P<0.05),与早孕组相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:Bc1-2和Bax蛋白在人早孕过程中及异位妊娠中参与了绒毛滋养层及蜕膜细胞的凋亡机制,在绒毛的发生、发育、胎盘形成和组织结构改建及功能完善等方面发挥着重要作用。同时也是异位妊娠破裂发生的一个重要机制;从分子水平为输卵管妊娠破裂提供了重要的理论依据。     

妊娠高血压疾病孕妇胎盘凋亡相关基因的表达

目的:探讨正常妊娠及妊娠高血压疾病(HDCP)孕妇胎盘组织凋亡相关基因Survivin、Bcl-2和Caspase-3的表达及其相互关系。方法:应用免疫组化的方法(S-P法)检测101例HDCP(其中轻度子痫前期51例、重度子痫前期50例,分别为轻度组、重度组)及62例正常晚孕(对照组)胎盘组织Survivin、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果:①Survivin主要定位于绒毛细胞滋养细胞胞浆内,在重度组表达显著低于轻度组及对照组(P<0.05);②Bcl-2主要定位于合体滋养细胞胞浆内,Bcl-2阳性表达在各组之间无显著性差异(P>0.05)。③Caspase-3主要定位于合体滋养细胞及细胞滋养细胞胞浆内,Caspase-3表达在轻度组、重度组显著高于对照组(P<0.01)。④Survivin与Caspase-3在两组胎盘组织中表达呈负相关(r=-0.208,P=0.008<0.01);Bcl-2与Caspase-3在两组胎盘组织中表达呈负相关(r=-0.199,P=0.011<0.05);Sur-vivin与Bcl-2基因表达无相关性(P>0.05)。结论:在妊娠高血压疾病患者胎盘组织中Survivin基因表达下调、Caspase-3基因表达上调、Bcl-2基因表达无明显变化。妊娠高血压疾病的发病机制可能与Survivin及Caspase-3表达变化有关。     

正常及妊娠期高血压疾病胎盘组织中单胺类递质的相关研究

目的:通过对正常孕妇及妊娠期高血压疾病孕妇胎盘组织中去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及多巴胺(DA)的测定,探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法:应用免疫组织化学(免疫组化)链霉素抗生物素-过氧化物酶法,对31例正常早、中、晚孕妇女(正常孕妇组),及38例妊娠高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期孕妇的胎盘组织进行NE和DA定位及定量。结果:①定位:正常孕妇组中,早期孕妇的胚胎绒毛滋养细胞NE、DA及5-HT免疫反应呈现强阳性,定位于细胞滋养细胞的细胞膜及细胞浆中;中、晚期孕妇为阳性,定位于合体滋养细胞的细胞膜及细胞浆,以及毛细血管内皮。妊娠期高血压疾病孕妇组定位同正常组。②定量:正常孕妇组NE由孕早期的1.595±0.018降至中、晚期的1.488±0.019和1.419±0.014(P<0.01);DA由孕早期的1.552±0.067,降至中、晚期的1.369±0.051和1.302±0.013(P<0.01),5-HT由孕早期的1.497±0.022升至中、晚期的1.538±0.017和1.554±0.013(P<0.01)。妊娠期高血压疾病组依据病情程度不同DA依次为1.378±0.029、1.305±0.023和1.237±0.024(P<0.01);NE依次为1.494±0.018、1.624±0.014和1.917±0.044(P<0.01),5-HT依次为1.411±0.034、1.374±0.017和1.324±0.014(P<0.01)。结论:正常孕妇组孕早期胎盘组织单胺类递质定位于绒毛滋养细胞中,于孕中、晚期则定位于合体滋养细胞中,正常孕妇组NE及DA含量随孕周增加而逐渐降低,5-HT逐渐升高。妊娠期高血压疾病孕妇组胎盘组织的定位同正常孕妇组的孕晚期相同,NE及5-HT含量随妊娠期高血压疾病病情加重而逐渐升高,DA含量则相反。     

胎儿生长受限孕妇胎盘病理改变与Fas及FasL表达的关系

目的:通过观察胎儿生长受限(FGR)孕妇胎盘病理改变及胎盘组织中Fas、FasL的表达,探讨Fas、FasL在病理妊娠中的作用。方法:在孕龄为37～42周的单胎孕妇中选择FGR者30例,用HE组织染色观察胎盘绒毛滋养细胞、合体滋养细胞结节增生情况及绒毛间质纤维化和绒毛血管病变情况,采用免疫组化技术检测胎盘组织中Fas、FasL的表达,并与相同孕龄新生儿出生体重正常者作比较。结果:FGR组中,有22例发生了明显的胎盘病理改变,占73.3%,其中绒毛间质纤维化及纤维素样坏死发生率为66.7%,合体滋养细胞结节增生发生率为46.7%,绒毛血管减少发生率为70.0%,细胞滋养细胞增生发生率为53.3%,明显高于对照组(P<0.01)。在FGR组胎盘组织绒毛滋养细胞和蜕膜细胞中,Fas的表达明显强于对照组(P<0.01),FasL的表达则明显弱于对照组(P<0.01)。结论:FGR时胎盘发生了明显的病理改变,FGR孕妇胎盘Fas的高表达、FasL的低表达使母胎易发生免疫排斥反应,导致胎盘组织产生免疫病理损伤,影响胎盘的血液供应,导致胎儿发育异常。     

血管内皮生长因子在胎儿生长受限中的作用

目的:探讨血管内皮生长因子与胎儿生长受限(FGR)的关系。方法:对2003年1月~2006年4月54例胎儿生长受限孕妇(FGR组)和54例正常孕妇(对照组)分娩后的胎盘及脐带血清进行研究。采用免疫组化检测胎盘组织中VEGF的表达情况;采用ELISA检测脐带血清中的VEGF水平。结果:VEGF在FGR组及对照组胎盘组织滋养细胞及内皮细胞中均有表达,两者表达强度依次为0.08±0.03和0.31±0.04,有极显著性差异(P<0.01),VEGF在脐带血清中具有相同的变化。结论:VEGF水平减低在FGR中具有重要作用,VEGF可能参与了FGR的发病过程。     

STRT1通过调控VEGFA参与子痫前期的发病机制研究

目的 研究沉默信息调节因子2相关酶1(silence information regulator 2 homolog 1,SIRT1)和血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)在子痫前期(preeclampsia, PE)患者胎盘中的表达情况,探讨SIRT1通过改变VEGFA表达来影响PE疾病发生的可能性。方法 选择2019年7月至2021年3月于上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院产科经剖宫产分娩的产妇40例,其中PE孕产妇24例为PE组,健康孕产妇16例为对照组,均为单胎妊娠。收集母婴临床资料以及产妇胎盘组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)和免疫印迹法(Western blot)检测孕妇胎盘组织中SIRT1和VEGFA的mRNA及蛋白表达水平;采用免疫组织化学技术检测孕妇胎盘组织中SIRT1的表达,结合孕妇的临床指标和胎盘中SIRT1和VEGFA表达水平进行相关性分析。结果 VEGFA在PE组的表达显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);SIRT1在PE组的表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组孕产妇血压、尿蛋白、胎盘重量、新生儿出生体重及身长相比差异有统计学意义(P<0.001);SIRT1和VEGFA在mRNA水平的表达呈负相关(r=-0.358,P<0.05);PE组胎盘组织SIRT1的表达与胎盘重量、新生儿出生体重及身长呈显著负相关(P<0.05)。结论 SIRT1和VEGFA均参与PE的进程,SIRT1可能通过调控VEGFA的表达影响PE孕妇胎盘中滋养层细胞侵袭与血管形成。     

妊娠期高血压患者血清IL-6与胎盘Fas相关性研究

目的:探寻妊娠期高血压疾病患者血清IL-6与胎盘Fas的表达、相互关系及其意义。方法:随机选择妊娠期高血压孕妇49例为病例组,以1:2配比的方法选择同期住院的正常孕妇98例为对照组,采用酶联免疫吸附实验ELISA法检测孕妇血清IL-6的水平,免疫组化染色SP法测定胎盘组织Fas的表达。结果:病例组血清IL-6和胎盘Fas蛋白的含量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);血清IL-6与胎盘组织Fas呈明显的正相关(r=0.736,P<0.05)。结论:IL-6和Fas共同作用导致妊娠期高血压疾病的发生和发展。     

Th1/Th2细胞因子在子痫前期的表达变化及意义

目的:研究Th1/Th2细胞因子在子痫前期的表达变化,并分析其与子痫前期之间的关系。方法:随机搜集2008年3月～2009年10月住院孕妇共60例,其中20例为正常妊娠妇女(对照组),40例为子痫前期患者(子痫前期组,轻度20例,重度20例),采用ELISA法检测孕妇外周静脉血清中细胞因子IFN-γ、IL-4水平。结果:轻度子痫前期组、重度子痫前期组IFN-γ表达水平高于对照组(P<0.01),重度子痫前期组IFN-γ表达水平高于轻度组(P<0.01);轻度子痫前期组、重度子痫前期组IL-4表达水平低于对照组(P<0.01),重度子痫前期组IL-4表达水平低于轻度组(P<0.01)。IFN-γ与IL-4水平呈负相关(r=-0.74,P<0.05);IFN-γ与胎盘重量呈负相关(r=-0.58,P<0.05);IFN-γ与新生儿体重呈负相关(r=-0.83,P<0.05);IL-4与胎盘重量呈正相关(r=0.78,P<0.05);IL-4与新生儿体重呈正相关(r=0.63,P<0.05)。结论:Th1/Th2细胞因子失衡,可能与子痫前期的发生有关。     

胎心监护仪对孕产妇分娩方式及妊娠结局的影响分析

目的:分析研讨胎心监护仪对孕产妇分娩方式及妊娠结局的影响。方法:随机从本院2016年3月~2018年12月收治的孕产妇中抽取80例,按其胎心监护方式分对照组(40例采用常规多普勒超声监测胎心)和研究组(40例采用胎心监护仪监测胎心),比较妊娠结局和分娩方式。结果:研究组产钳助产率27.50%低于对照组40%(P>0.05),阴道顺产率62.50%高于对照组27.50%,剖宫产率10%低于对照组32.50%(P<0.05)。研究组不良妊娠结局率5%低于对照组35%(P<0.05)。结论:孕产妇分娩过程中采用胎心监护仪连续监测其胎心,可及时准确掌握胎儿和产妇状况,降低不良妊娠结局和剖宫产分娩率。     

单核细胞趋化蛋白-1在胎儿生长受限患者胎盘的表达及其意义

目的通过检测胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)患者胎盘、外周血中单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的表达水平,探讨MCP-1在FGR中的作用及可能机制。方法选择50例FGR患者为FGR组,正常晚期妊娠分娩孕妇50例为正常对照组,以酶联免疫吸附法检测两组孕妇胎盘、外周血MCP-1水平,并对胎盘组织切片进行病理形态学分析。结果 FGR组胎盘光镜下见不同程度的绒毛发育不良,合体结节增多,绒毛炎,其发生率高于正常对照组[64.0%(32/50)vs12.0%(6/50),P0.05],其中合并绒毛炎的发生率31%(10/32);FGR组中胎盘病理异常组的胎盘MCP-1浓度高于正常对照组,差异有统计学意义[胎盘MCP-1:(136.97±10.24)vs(129.76±5.67)ng/m L,P0.05],其中合并绒毛炎胎盘中MCP-1浓度高于正常对照组[(149.76±8.67)vs(129.76±5.67)ng/m L,P0.05];而FGR组中胎盘病例异常组与正常对照组外周血MCP-1浓度比较差异无统计学意义[血清MCP-1(137.14±9.73)vs(140.16±10.34)ng/m L,P0.05]。结论 MCP-1参与了FGR的发生,其作用机制可能通过过度炎症反应,导致胎盘灌注不足。     

基于自由体位的分娩方式对产妇自身产程变化及分娩结局的影响分析

目的分析基于自由体位的分娩方式对产妇自身产程变化及分娩结局的影响,为该分娩方式应用于产妇、更好地服务分娩产妇提供理论依据。方法选取2017-2018年于金华浦江第二医院进行分娩的产妇200例随机分为研究组和参照组各100例,参照组采用传统分娩方式,研究组采用基于自由体位的分娩方式。对比两组产妇产程时间、宫口扩张情况、分娩方式、不良妊娠结局发生情况。结果研究组产妇第一、第二、第三产程时间及总产程时间分别为(388.55±102.38)min、(48.69±9.28)min、(6.78±2.45)min、(423.48±116.45)min,低于参照组的(455.29±112.35)min、(66.71±14.10)min、(11.27±3.22)min、(504.27±109.33)min,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组产妇宫口扩张速度(3.14±0.21)cm/h大于参照组产妇的(2.68±0.24)cm/h,宫口全开时间(6.78±1.35)h少于参照组产妇的(8.42±1.24)h,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组产妇宫缩间歇时间差异无统计学意义(P>0.05)。研究组产妇自然分娩率61.00%高于参照组的27.00%,剖宫产率13.00%明显低于参照组的39.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组胎儿窘迫、新生儿窒息、产妇下肢麻木/疼痛发生率分别为13.00%、9.00%、2.00%,低于参照组的33.00%、27.00%、10.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论基于自由体位的分娩方式可显著缩短产妇的自身产程时间,促进宫口扩张,改善分娩结局,减少不良妊娠结局的发生,临床应用价值较高。     

剖宫产仔鼠行为认知能力与nNOS表达变化

目的探讨剖宫产出生仔鼠行为认知能力和脑型一氧化氮合酶(neural nitric oxide synthase,nNOS)表达变化。方法妊娠大鼠随机分为2组:阴道产和剖宫产组;剖宫产组于孕21 d剖宫取仔鼠。对生后30和115 d的仔鼠先行Morris水迷宫行为学测试,并分别于出生7、30和115 d后处死仔鼠,免疫组化检测额叶皮质、海马和纹状体中nNOS表达。结果行为学测试:出生115 d成年鼠的逃避潜伏期阴道产组为(19.36±10.51)s,低于剖宫产组的(30.51±14.11)s(P<0.05);免疫组化结果显示:出生30 d幼鼠额叶皮质的nNOS阳性细胞剖宫产组(3.60±2.07)高于阴道产组(1.20±0.45)(P<0.05),海马中剖宫产组(5.80±1.79)明显高于阴道产组(1.20±0.45)(P<0.001),纹状体中阴道产组(0)明显少于剖宫产组(21.4±9.13)(P<0.001);出生115 d成年鼠海马中的nNOS阳性细胞阴道产组(2.00±0.71)低于剖宫产组(3.80±1.48)(P<0.05)。结论剖宫产仔鼠幼年皮质、纹状体nNOS表达上调在成年后恢复正常,但在海马中则持续到成年后,并引起行为认知能力异常,提示剖宫产对仔鼠海马区造成影响可能更持久,并使与海马相关的空间记忆和学习能力受到损害。     

剖宫产术后应用妇产康复仪催乳的临床疗效分析

目的:探讨剖宫产术后采用妇产康复仪催乳的临床效果。方法:将80例足月剖宫产产妇随机分为对照组和实验组各40例,对照组给予常规母乳喂养指导,实验组则另加妇产康复仪进行催乳治疗。观察比较两组的初始泌乳时间、泌乳量、新生儿哺乳5天后的体重。结果:实验组的初始泌乳时间多在术后24～48 h,明显早于对照组的72 h(P<0.05);术后24h、48 h、72 h实验组的泌乳量均明显多于对照组(P<0.05);术后5天实验组新生儿的平均体重明显重于对照组(P<0.05)。结论:妇产康复仪用于剖宫产后产妇催乳的效果显著,值得推广。