甲基对硫磷的免疫毒作用研究

对甲基对硫磷对小鼠的免疫毒作用进行了研究。结果显示，３０ｍｇ／ｋｇ剂量的甲基对硫磷引起小鼠脾脏指数、胸腺指数明显下降，３０ｍｇ／ｋｇ和０６ｍｇ／ｋｇ剂量的甲基对硫磷对小鼠巨噬细胞吞噬功能、外周血Ｔ淋巴细胞ＡＮＡＥ和ＳＲＢＣ免疫产生的溶血素有显著的抑制作用，并有明显的剂量效应关系。提示：甲基对硫磷对机体免疫器官、细胞和体液免疫功能均有一定的抑制作用     

急性铬化物暴露肺损伤的剂量效应与时间过程

经一次气管灌注不同剂量可溶性六价铬酸钠（Ｎａ２ＣｒＯ４）后第２天和一次灌注０．９８ｍｇ·ｋｇ－１Ｎａ２ＣｒＯ４后不同时间，观察了ＳＤ大鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和血液生化改变的剂量效应与时间过程。结果表明，Ｎａ２ＣｒＯ４的无效应剂量与阈剂量分别为０．００８和０．０４ｍｇ·ｋｇ－１，染毒剂量≥０．２０ｍｇ·ｋｇ－１时，ＢＡＬＦ中绝大多数生化参数呈现显著的剂量依赖性增加；严重中毒剂量（≥０．９８ｍｇ·ｋｇ－１）可引起ＢＡＬＦ和血液中几乎所有测试参数的显著增加，这种现象约持续一周，至少需要４周才能恢复正常。分析本次研究结果，可得出以下结论：≥０．９８ｍｇ·ｋｇ－１的Ｎａ２ＣｒＯ４可导致包括肺内细胞损伤、弥漫性肺泡炎和肺水肿在内的急性肺损伤；Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡糖苷酶（ＮＡＧ）、溶菌酶（ＬＹＳ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、白蛋白（ＡＬｂ）和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ），可能是评价接触较低剂量Ｎａ２ＣｒＯ４（＜０．９８ｍｇ·ｋｇ－１）后所致急性肺损伤的最有价值的早期敏感指标     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

香菇和黄芪混合多糖抑制S—180肉瘤生长和增强免疫作用的研究

经口给予香菇多糖与黄芪多糖混合物，抑制动物移植性肿瘤重复实验结果一致显示，香菇多糖与黄芪多糖混合物在１５０．０ｍｇ／ｋｇ．ＢＷ／ｄ剂量时可以抑制Ｓ—１８０移植性肉瘤的生长；小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞作用实验显示，香菇多糖与黄芪多糖混合物在３７．５ｍｇ／ｋｇ．ＢＷ／ｄ剂量（及以上剂量）时具有提高小鼠吞噬细胞功能的作用；小鼠脾ＮＫ细胞活性测定结果表明，香菇多糖与黄芪多糖混合物在３７．５ｍｇ／ｋｇ．ＢＷ／ｄ剂量（及以上剂量）时具有增强ＮＫ细胞活性的作用。且上述三个实验均显示良好的剂量—反应关系     

镉,砷及其联合作用对大鼠免疫功能影响的实验研究

本文观察了镉（ＣｄＣｌ_２）、砷（Ａｓ_２Ｏ_３）及其联合作用对大鼠免疫功能的影响。结果表明：持续６周染毒时，见高剂量镉组（４．６８ｍｇ／ｋｇ）对外周血淋巴细胞α－醋酸萘酯酶（ＡＮＡＥ）活性；低剂量砷组（１．３８ｍｇ／ｋｇ）和高剂量砷组（６．９０ｍｇ／ｋｇ）对血清溶菌酶均呈抑制作用。两者联合作用（Ｃｄ低＋Ａｓ低，Ｃｄ高＋Ａｓ高）时，见镉有拮抗砷抑制血清溶菌酶的作用。在三周交替染毒中，发现在单独作用时，高剂量砷组对血清ＩｇＧ和血清溶菌酶的作用均表现为抑制，而低剂量的镉（０．９３７ｍｇ／ｋｇ）则对血清溶菌酶具有兴奋作用。联合作用方面，见在对血清ＩｇＧ和溶菌酶的影响上，镉亦表现出拮抗砷的免疫抑制作用，且先染镉组比后染镉组的作用稍强。     

人类精子DNA氧化损伤与精子质量和精液中镉、铅浓度的关系

用高压液相色谱—光电检测系统和高压液相色谱—紫外线检测器同时检测发现人精子ＤＮＡ８ＯＨｄＧ 和ｄＧ 水平,用原子吸收光谱检测精液中镉、铅浓度。确定５６ 名非吸烟者精子ＤＮＡ８羟脱氧核糖核酸（８ＯＨｄＧ） 水平,探讨人类精子ＮＤＡ氧化性损伤与精子质量和精液中镉、铅浓度的关系。发现８ＯＨｄＧ／１０６ｄＧ平均几何均数为４８．３（９５ ％ ＣＩ：２０．８ － １１１．８ ,ｎ ＝ ５６） ;８ＯＨｄＧ／１０６ｄＧ 与精子密度（ｒ＝ － ０．４６ ,Ｐ＝ ０．００１ ,ｎ ＝ ５６） 和精子总数之间（ｒ＝ － ０．３７ ,Ｐ＝ ０．００５ ,ｎ ＝ ５６） 呈明显的负相关;８ＯＨｄＧ／１０６ｄＧ 与精液镉（ｒ＝ ０．４９ ,Ｐ＝ ０．００１） 、铅（ｒ＝ ０．３０ 、Ｐ＝ ０．０２５） 浓度呈明显的正相关。提示人类精子氧化性损伤影响精子质量,精液中镉、铅浓度可能是人类精子氧化性损伤的重要因素     

镉对小鼠肢芽细胞增殖细胞核抗原和c—myc基因表达的影响

目的探讨镉对胚胎肢芽细胞增殖抑制的机制。方法运用免疫组化ＳＰ法结合图像分析技术观察了ＣｄＣｌ２对增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）和ｃ－ｍｙｃ基因表达的影响。结果ＰＣＮＡ和ｃ－ｍｙｃ基因在正常增殖的胚胎肢芽细胞中均呈强阳性免疫反应；０．１～０．８μｇ／ｍｌＣｄＣｌ２对细胞中ＰＣＮＡ和ｃ－ｍｙｃ的表达均有明显的抑制作用，并呈现明显的剂量－效应关系。结论ＣｄＣｌ２可通过抑制ＰＣＮＡ和ｃ－ｍｙｃ的表达而对胚胎细胞增殖产生抑制作用。     

低浓度气体检测管及其采样装置的研究

以微球硅胶、活性氧化铝和素陶瓷为截体，研制成ＣＯ、ＣＯ２、ＳＯ２、ＮＯ２、ＮＨ３和Ｈ２Ｓ６种低浓度有害气体检测管和与之配套使用的四通道自动采样器。可检测出环境空气中的上述有害气体。其最低检出限分别为：ＣＯ２．５ｍｇ·ｍ３；ＣＯ２０．０５％；ＳＯ２０．１５ｍｇ·ｍ３；ＮＯ２０．０８ｍｇ·ｍ３；ＮＨ３１．０ｍｇ·ｍ－３；Ｈ２Ｓ０．１ｍｇ·ｍ３，在现场应取得良好的效果。     

β-胡萝卜素对二甲基亚硝胺致大鼠脂质过氧化的影响

探讨了给予二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ），同时补充β－胡萝卜素（β－Ｃ）后，大鼠体内抗氧化酶活性和脂质过氧化物含量的变化。结果显示，一定剂量的ＮＤＭＮ可使大鼠血红细胞、肝肾匀浆ＳＯＤ活性和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５），血清和肝ＭＤＡ和血清ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。添加β－Ｃ（２５ｍｇ／ｋｇ）后，ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均比单纯ＮＤＭＮ组有明显提高（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＡ和ＲＯＯＨ含量明显低于ＮＤＭＮ组（Ｐ＜０．０５）。提示自由基和脂质过氧化反应可能也是ＮＤＭＮ及其它亚硝胺致癌的途径之一；一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引起的自由基和脂质过氧化。     

急性铬化物暴露肾毒效应的生化评价

经一次气管灌注给大鼠染毒０．００８、０．０４、０．２０、０．９８和４．８８ｍｇ／ｋｇ体重铬酸钠（Ｎａ２ＣｒＯ４）后第２天，以及染毒０．９８ｍｇ／ｋｇ体重Ｎａ２ＣｒＯ４后第２、４、７、１０、１４、２１和２８天，分析鼠血和尿液的生化改变，结果提示：０．２０ｍｇ／ｋｇ体重的Ｎａ２ＣｒＯ４可引起急性肾损伤，其恢复过程至少需要１个月，肾损伤的部位主要涉及近曲小管、远曲小管及肾小球；ＮＡＧ、ＬＹＳ和ＡＬＰ可能是评价急性肾损伤最有价值的早期敏感指标。     

氯化锂致小鼠腹腔巨噬细胞功能抑制作用

目的 观察氯化锂(LiCl)对巨噬细胞功能抑制作用.方法 以0.4,0.6,1.2 mg/(kg·bw)LiCl连续给小鼠灌胃20 d后进行巨噬细胞吞噬功能、产生NO能力及产生H_2O_2等指标的检测.结果 各LiCl剂量组小鼠腹腔灌洗液细胞数减少,与对照组比较差异有统计学意义;巨噬细胞吞噬功能受到明显抑制,抑制率分别为27.7%,40.2%,43.8%,且呈现剂量一反应关系(P<0.05);巨噬细胞产生NO的能力也受到明显抑制,对照组为(54.21±12.55)μmol/L,其余各组分别为(42.36±14.22),(25.64±12.42),(37.82±13.48)μmol/L;巨噬细胞产生的O~(-2)在3种剂量下均出现明显抑制,呈现剂量-反应关系(P<0.05),巨噬细胞产生H_2O_2的能力仅在1.2 mg/kg剂量时出现明显抑制,与对照组比较差异有统计学意义,但H_2O_2的产生与LiCl剂量亦存在剂量-反应关系.结论 LiCl在0.4,0.6,1.2 mg/(kg·bw)剂量下对巨噬细胞吞噬功能,NO、O~(-2)、H_2O_2等生物分子的产生均有明显抑制作用,与LiCl可直接影响巨噬细胞的抗原递呈及非特异性防御功能有关.     

硒对镉诱导的大鼠肝细胞原癌基因表达的影响

目的 研究亚硒酸钠对氧化镉诱导的在体大鼠肝细胞原癌基因c-myc、c-fos、c-jun表达增强的影响。方法 选用雄性SD大鼠,每组5只,腹腔注射染毒,用Northern斑点杂交方法观察。用5μmol/kg Na2SeO3分别与5μmol/kg、10μmol/kg、20μmol/kg CdCl2联合作用。结果 观察Na2SeO3对CdCl2所致大鼠肝细胞c-myc、c-fos、c-jun表达增强的拮抗效应。结论 一定剂量的亚硒酸钠能抑制一定剂量的氧化镉引起的大鼠肝细胞原癌基因c-myc、c-fos、c-jun表达增强。     

全血化学发光法测定镉对鼠中性粒细胞吞噬功能的影响

采用全血化学发光分析法和硫代苯巴比妥酸 (TBA)检测方法研究氯化镉对中性粒细胞 (PMN)的免疫毒性和对肝脂质过氧化作用的影响。结果表明 ,在体外 ,0 1～ 10mmol L的氯化镉可增加大鼠全血化学发光强度 ,而 10 0 0mmol L的氯化镉则抑制全血化学发光。小鼠尾静脉注射氯化镉 2h之后 ,1和 10 0 μg kg剂量组能显著诱导全血化学发光 ,而 5 0 0和 10 0 0 μg kg剂量组则对全血化学发光有抑制作用 ;1μg kg剂量的低浓度镉诱导肝脂质过氧化作用。结果提示 ,低浓度的镉对PMN具有免疫促进作用 ,高浓度的镉则对PMN具有细胞毒性。可能低浓度的镉能促进吞噬细胞的吞噬能力 ,吞噬作用使机体产生过量的活性氧 ,从而加剧了活性氧对组织细胞的脂质过氧化作用 ,最终造成机体的氧化损伤。     

镉对大鼠肝细胞凋亡的影响

采用体内染毒方式 ,用末端标记法 (TUNEL)、DNA梯状电泳、流式细胞术研究了CdCl2 对大鼠肝细胞凋亡作用的影响。结果表明 ,5、10和 2 0 μmol kg的CdCl2 均可引起大鼠肝细胞TUNEL阳性细胞并产生大鼠肝细胞DNA电泳的梯状条带。用流式细胞术检测细胞凋亡率 ,该三种浓度的CdCl2 引起的大鼠肝细胞凋亡率均较对照组显著增高 ,P <0 0 1。结果提示CdCl2 对大鼠肝细胞凋亡具有一定的诱导作用。     

抗坏血酸(VC)对氯化锂诱导的腹腔巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的观察抗坏血酸(VC)对氯化锂诱导的腹腔巨噬细胞氧化损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养法测定在VC(10、20、40、60、80、100μg//L)和氯化锂(50μg//L)作用下,测定体外VC和氯化锂对腹腔巨噬细胞的细胞抑制率、NO、H2O2及O2-指标。结果在各剂量VC和氯化锂作用下,巨噬细胞吞噬功能受到明显抑制,细胞抑制率分别为83.9%、87.5%、92.2%、96.9%,且呈现剂量-反应关系。巨噬细胞产生NO、H2O2及O2-的含量也受到明显抑制,呈现剂量-反应关系。结论 VC对巨噬细胞的吞噬功能,NO、H2O2及O2-等生物分子的产生均有明显促进作用,因此认为VC可影响巨噬细胞的非特异性防御功能。     

镉对大鼠肝细胞原癌基因c-fos、c-jun表达的影响

应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ斑点杂交方法研究氯化镉对大鼠肝细胞原癌基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ表达的影响。结果表明,５、１０和２０μｍｏｌ／ｋｇ氯化镉腹腔一次注射后,大鼠肝细胞ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ ｍＲＮＡ较对照组明显增多。结果提示,氯化镉可经引起大鼠在体肝细胞原癌基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ表达过强。     

氯化镉对小鼠免疫细胞增殖和凋亡的影响

[目的]观察镉在体内染毒条件下 ,对小鼠免疫细胞的功能和凋亡的影响。[方法]采用一次腹腔注射氯化镉0.34、1.38和5.50mg/kg后8h处死和一次腹腔注射氯化镉5.50mg/kg后4、8、12h处死动物以及连续灌胃0.3、0.6和1.2mg/(kg·d)氯化镉14d后处死动物 ,利用MTT颜色反应法观察淋巴细胞转化、用DNA凝胶电泳法和流式细胞仪法检测细胞凋亡。[结果]小鼠经一次腹腔注射CdCl25.50mg/kg后4或8h可见胸腺细胞凋亡率为24.91 %和32.45 % ,脾细胞凋亡率分别为22.64 %和16.67 % ,均高于对照组 ;注射后12h胸腺细胞凋亡仍高于对照组。同时注射氯化镉5.50mg/kg4h后 ,ConA刺激的淋巴细胞转化功能明显低于对照组 ,抑制率接近50 % ;而在注射8h后 ,除了T细胞在ConA刺激下的转化功能受到抑制外 ,未受刺激的脾细胞增殖转化功能也受到抑制 ,抑制率为47 %。连续14d灌胃给氯化镉对小鼠脾脏细胞和胸腺细胞凋亡及淋巴细胞转化均未见明显的影响。[结论]小鼠经一次腹腔注射CdCl25.50mg/kg ,在胸腺细胞和脾细胞凋亡增加 ,同时T淋巴细胞转化功能也受到抑制。连续14d灌胃0.3、0.6和1.2mg/(kg·d)氯化镉未见对小鼠脾脏淋巴细胞转化和脾脏细胞、胸腺细胞的细胞凋亡有所影响     

Organ and subcellular distribution of cadmium in rats exposed to cadmium, mercury, and selenium

Four groups of rats were given: cadmium chloride (Cd), cadmium chloride and mercuric chloride (Cd + Hg), cadmium chloride and sodium selenite (Cd + Se), or cadmium chloride, mercuric chloride, and sodium selenite (Cd + Hg + Se). All animals received subcutaneous doses of 115mCdCl2 (0.3 mg Cd/kg) every other day for 2 weeks. Mercuric chloride was administered intravenously at doses of 0.5 mg Hg/kg every other day, and Na2 75SeO3 intragastrically at doses of 0.1 mg Se/kg every day for a fortnight. The whole-body and organ retention of cadmium changed slightly with the type of exposure. A significant interaction effect of the examined elements was noted in the nuclear and soluble fractions of the liver and kidneys. Mercury decreased the cadmium concentration in both the nuclear and soluble fractions of the kidneys and diminished the effect of selenium on the cadmium level in the soluble fraction of the kidneys. In the liver the presence of mercury contrary to selenium, lowered the cadmium level in the nuclear fraction. The pattern of cadmium binding to proteins of the soluble fraction of the kidneys and liver remained the same in all groups of animals.     

全氟化碳对兔肺泡巨噬细胞吞噬及杀菌功能的影响

目的 观察全氟化碳（ＰＦＣ）对兔肺泡巨噬细胞（ＡＭ）吞噬功能及产生过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）能力的影响。方法 健康新西兰白兔放血处死后通过全肺灌洗获取ＡＭ，分为对照组和实验组，实验组ＡＭ暴露于全氟萘烷（ＦＤＣ），观察两组ＡＭ的吞噬功能及产生Ｈ２Ｏ２的能力。结果 ＦＤＣ能明显降低ＡＭ的吞噬率、吞噬指数和产生Ｈ２Ｏ２的能力。结论 ＦＤＣ能干扰ＡＭ的正常功能，从而可能降低肺局部对病原微生物的防御能力。     

SAS probit analysis for cadmium mortality

In the quantitation of heavy metal effectiveness it is useful to compute the median lethal dose (LD₅₀) to the exposed population. The computerized Statistical Analysis System (SAS) of probit analysis is particularly useful in analyzing dose-response data because it is more accurate than the graphical methods currently in use and, in addition, provides fiducial limits with its estimates. Acute and chronic cadmium mortalities of young adult male and female Sprague-Dawley rats were determined by the SAS probit analysis. When male and female rats were administered comparable doses of cadmium chloride, based on individual body weights, males were more susceptible. A plausible explanation for this greater sensitivity of males to the heavy metal is testicular necrosis. The acute LD_{50 (30 days)} value for males was 5.99 mg Cd/kg body wt, with 95% fiducial limits of 4.71-7.54 mg Cd/kg body wt, as compared to 7.13 (5.18-8.85) mg Cd/kg body wt for females. When multiple (chronic doses of cadmium were injected, LD_{50 (30 days)} values were 4.25 (3.42-5.05) mg Cd/kg body wt and 5.14 (4.42-5.92) mg Cd/kg body wt for males and females, respectively. Values calculated 30 days after the last injection (at Day 60) were 3.38 (2.61-4.05) mg Cd/kg body wt and 4.65 (4.00–5.25) mg Cd/kg body wt for males and females, respectively. Chronic LD values indicate an increase in effectiveness of dose as time of injections was protracted.