ZNF217在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的表达及意义

目的研究ZNF217在宫颈癌、宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织中的表达,探讨ZNF217在宫颈癌的发生、发展中的作用,为宫颈癌的临床诊断和治疗提供重要的理论依据。方法采用免疫组织化学SP法检测ZNF217在60例宫颈癌（宫颈癌组）、18例低度宫颈上皮内瘤变（CINI组）、32例高度宫颈上皮内瘤变（CINⅡ～Ⅲ组）和20例正常宫颈组织（正常组）中的表达。结果①ZNF217蛋白主要表达于宫颈上皮细胞浆。正常宫颈组织、CINI、CINⅡ～Ⅲ及宫颈癌中的ZNF217蛋白的阳性表达率分别为25．0％、33．3％、50．0％、81．5％。宫颈癌组与正常宫颈组、CINI组与宫颈癌组、CINⅡ～Ⅲ组与宫颈癌组间ZNF217阳性表达率有显著差异（x2值分别为18．755、12．874、7．762,均P〈0．01）,而正常宫颈组与cINI组、与CINⅡ-Ⅲ组zNF217阳性表达率无明显差异（x2值分别为0．320、1．299,均P〉0．05）。ZNF217在宫颈癌组织中的表达与组织分化程度和淋巴结转移有关（∥值分别为12．851、6．222,均P〈0．05）,但与组织类型和临床分期无关（x2值分别为0．009、6．675,均P〉0．05）。结论ZNF217高表达在宫颈癌的发生发展中起了重要作用。     

宫颈病变组织中p16蛋白表达及其与人乳头瘤病毒感染的关系

目的探讨宫颈癌（cervicalcancer）及其癌前病变组织中p16蛋白表达及其与人乳头瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）感染的关系。方法采用免疫组化（immunohistochemistry,IHC）SP法检测40例宫颈浸润癌（invasivecarcinomaofcervix,ICC）标本（ICC组）、20例低度宫颈上皮内瘤样病变（cervicalintraepithelialneoplasiaI,CINI）标本（CINI组）、30例高度宫颈上皮内瘤样病变（CINⅡ～Ⅲ）（CINⅡ～Ⅲ组）标本和20例正常宫颈组织标本（对照组）的p16蛋白表达;用导流杂交基因芯片技术（HybriMax）测定上述标本的人乳头瘤病毒分型。结果P16蛋白在正常宫颈上皮（对照组）无表达,在宫颈癌及癌前病变组织呈现过表达（ICC组,CINI组,CINⅡ～Ⅲ组）;在CINI,CINII～HI,ICC组过表达率分别为35．0％,83．3％和100．0％。P16蛋白表达随宫颈病变级别进展而增加（P〈O．001）。高危人乳头状瘤病毒在正常宫颈上皮（对照组）的感染率为0,CINI,CINⅡ～Ⅲ,ICC组分别为55．0％,80．0％和92．5％。HPV一16和（或）一18亚型是宫颈癌及癌前病变最常见感染亚型。P16蛋白过表达在高危型人乳头瘤病毒（highriskhumanpapillomavirus,HR—HPV）感染宫颈组织明显高于HPV呈阴性或低危型人乳头瘤病毒（low—risk human papillomavirus,LRHPV）感染宫颈组织（P〈0．05）。结论P16蛋白过表达,可用于区分正常宫颈和宫颈癌前病变及宫颈浸润癌组织。P16蛋白过表达与高危型人乳头瘤病毒感染有关。     

KDR mRNA在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）受体KDR mRNA与宫颈癌的发生、发展及临床病理参数之间的关系。方法 采用RT-PCR方法检测52例宫颈癌（宫颈癌组）、35例宫颈上皮内瘤样病变（CIN，CIN组）和15例正常宫颈（正常宫颈组）组织中VECF受体KDRmRNA的表达情况。结果 KDR mRNA在宫颈癌组中的表达率为75．00％，明显高于CIN组的42．86％及正常宫颈组的13．33％（P〈0．05），CIN组明显高于正常宫颈组（P〈0．05）。KDR mRNA的表达与宫颈癌的病理类型及组织学分级无关。临床分期晚期明显高于早期（P〈0．05），有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05）。结论 KDRmRNA的表达与宫颈癌的发生、发展及临床病理参数之问有密切关系，可以作为判断宫颈病变良、恶性的指标之一，并为其治疗提供新的依据。     

脆性组胺三联体、增殖细胞核抗原蛋白与宫颈上皮内瘤变恶性程度的相关性研究

目的研究脆性组胺三联体（fragile histidine triad，FHIT）蛋白和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）蛋白在宫颈涂片中的表达及在宫颈癌前病变诊断中的意义。方法选取2004年6月至2005年6月在兰州大学第一医院妇科门诊宫颈计算机辅助细胞学检测涂片（computer—assisted cytology test，CCT）为低度鳞状上皮内病变（low-grade squamous intraepithelial lesion，LSIL）（74例）和高度鳞状上皮内病变（high—grade squamous intraepithelial lesion，HSIL）（40例）的可疑宫颈病变患者114例，采用免疫组化法检测患者宫颈组织中脆性组胺三联体、增殖细胞核抗原蛋白的表达情况。结果脆性组胺三联体蛋白在正常宫颈上皮中表达，在宫颈上皮内瘤变（cervical intraepithelial neoplasia，CIN）及宫颈癌中表达缺失，在宫颈上皮内瘤变Ⅰ、宫颈上皮内瘤变Ⅱ、宫颈上皮内瘤变Ⅲ及宫颈癌组织中，其表达缺失率分别为13．3％，30．0％，60．0％和71．4％。增殖细胞核抗原蛋白在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中表达升高，在宫颈上皮内瘤变Ⅰ、宫颈上皮内瘤变Ⅱ、宫颈上皮内瘤变Ⅲ及宫颈癌组织中，其阳性表达率分别为44．7％，60．0％．80．0％，85．7％，而且其染色强度明显升高。各组间脆性组胺三联体蛋白、增殖细胞核抗原蛋白表达率比较，差异有显著意义（P=0．0001）。结论脆性组胺三联体蛋白表达缺失，是宫颈癌发生的早期事件，其表达缺失程度与宫颈上皮内瘤变的分级有关，高级别的癌前病变缺失率明显增高；增殖细胞核抗原蛋白的表达，在宫颈癌前病变中逐级增高，可用于评估癌前病变的恶变潜能。     

ILK在宫颈癌组织中的表达及宫颈癌细胞侵袭能力的影响

目的：探讨整合素链接激酶（ ILK）在宫颈癌组织中的表达情况及其与宫颈癌细胞的侵袭能力的相关性。方法采用免疫组化法对湖南省益阳医专附属医院妇产科收集的59例宫颈上皮瘤变（ CIN）标本、44例术后病例确诊的宫颈癌标本及30例病理检查为正常宫颈组织的标本进行检测,分析ILK在上述几种组织标本中的表达水平,并分析ILK表达与宫颈癌患者的临床病理特征的关系。结果宫颈癌组织中的ILK表达阳性率（86．36％）显著的高于CIN I级标本的（62．5％）、CIN Ⅱ～Ⅲ级标本的（65．71％）及正常宫颈组织标本的（23．33％）（χ2值分别为5．144、4．725、29．737,均P＜0．05）。 CINⅠ级标本患者的ILK表达阳性率（62．5％）、CINⅡ～Ⅲ级标本的（75．71％）均显著的高于正常宫颈组织标本（23．33％）（χ2值分别为8．472、11．675,均P＜0．05）。 ILK在宫颈癌组织中的表达与宫颈癌的低分化程度、发生淋巴结转移、深度的肌层浸润具有相关性（χ2值分别为5．173、4．810、4．020,均P＜0．05）,与年龄、FIGO分期、组织学类型无显著相关性（χ2值分别为0．275、1．991、0．129,均P＞0．05）。结论 ILK在宫颈癌组织中显著的高表达,同时与宫颈癌的分化程度、发生淋巴结转移、深度的肌层浸润具有相关性。     

p62在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变的表达及意义

目的分析p62在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变疾病中表达情况,旨在发现可以诊断宫颈癌和宫颈上皮内瘤生物因子。方法以67例宫颈浸润性癌,43例高级别上皮内病变(Ⅱ/Ⅲ),33例低级别上皮内病变(CINⅠ)患者及30例健康妇女的宫颈样本为研究对象。以免疫组化法监测测定研究对象宫颈样本内p62的表达情况。结果 p62在宫颈浸润性癌、CINⅡ/Ⅲ、CINⅠ及正常宫颈样本中的表达均差异具有统计学意义(P0.05)。伴随宫颈部位病变的加重,p62的阳性率在不断升高。结论 p62的表达在宫颈浸润性癌、CINⅡ/Ⅲ、CINⅠ、正常宫颈表达情况均不相同,且随病情的加重表达量会随之增加,提示p62可作为诊断宫颈癌和宫颈上皮内瘤生物标志物。     

LETM1蛋白过表达在子宫颈癌中的临床病理学意义

目的:探讨LETM1蛋白过表达在子宫颈癌预后评估中的临床病理学意义.方法:实验共选取164例子宫颈活检及手术组织蜡块标本,其中包括94例宫颈鳞癌组织、12例宫颈腺癌组织、15例宫颈上皮内瘤变Ⅰ级(CINⅠ)、22例宫颈上皮内瘤变Ⅱ～Ⅲ级(CINⅡ～Ⅲ)以及21例正常宫颈上皮组织.应用免疫荧光染色在宫颈癌HeLa细胞系中检测LEM1蛋白的定位情况,免疫组化法检测LETM1蛋白在上述宫颈病变组织中的表达,并分析其蛋白检测在宫颈癌预后评估中的意义.结果:免疫荧光结果表明,LETM1蛋白定位在宫颈癌HeLa细胞质及细胞膜上.免疫组化结果显示,LETM1蛋白在宫颈鳞癌和宫颈腺癌组织中表达率分别高达60.6％和75.0％,明显高于正常宫颈上皮组织及CIN Ⅰ～Ⅲ(P＜0.05).此外,LETM1蛋白在低分化宫颈癌组织中的阳性表达率明显高于中分化和高分化宫颈癌组织,且其阳性表达率在晚期宫颈癌组织中亦明显高于早期宫颈癌组织(P＜0.05),但LETM1蛋白的表达与宫颈癌患者年龄、肿瘤大小及有无淋巴结转移均无关联.结论:LETM1蛋白参与了宫颈癌的演进,其过表达可能预示宫颈癌的不良预后.     

CDK8在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达及意义

目的：初步探讨CDK8在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变（ cervical intraepithelial neoplasia ,CIN）中的表达及意义。方法免疫组化法检测宫颈癌、CIN组织及正常宫颈组织中CDK8的表达水平,分析CDK8表达与宫颈癌病理特征,以及宫颈上皮内瘤变临床转归的关系。结果 CDK8表达水平：宫颈癌组＞高度宫颈病变组＞低度宫颈病变组＞正常组,组间差异均有统计学意义（P＜0．05）;宫颈癌组淋巴结转移者CDK8的表达高于无转移者,CIN中高度宫颈病变者持续组CDK8表达高于痊愈组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论 CDK8高表达可能与宫颈癌进展相关,CDK8检测有助于预测宫颈病变转归。     

低氧诱导因子-1α和p53蛋白在宫颈癌中的表达

目的探讨低氧诱导因子-1α和p53蛋白在宫颈癌、宫颈上皮内瘤样变及正常宫颈组织中的表达及意义。方法采用免疫组化sP法检测低氧诱导因子-1α和p53蛋白在54例宫颈癌、28例宫颈上皮内瘤样变和20例正常宫颈组织中的表达情况。结果①低氧诱导因子-1α和p53蛋白在宫颈癌中强阳性表达、宫颈上皮内瘤样变中少量表达、正常宫颈组织中无表达，三者之间有显著性差异（X^2=25．974，P〈0．01）；②低氧诱导因子-1α在宫颈上皮内瘤样变Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ中阳性表达呈上升趋势，但无显著性差异（X^2=1．179，P〉0．05），p53蛋白在宫颈上皮内瘤样变Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ中表达无显著性差异（r=1．426，P〉0．05）；③低氧诱导因子-1α表达与宫颈癌临床分期显著相关（X^2=7．488，P〈0．05），与分化程度显著相关（X^2=8．589，P〈0．05），与淋巴结转移显著相关（X^2=12．295，P〈0．05），并且与肿瘤恶性程度成正相关（r=0．370，P〈0．05），p53蛋白表达与宫颈癌临床分期显著相关（X^2=6．888，P〈0．05）；④低氧诱导因子-1α与p53蛋白在宫颈癌组织中阳性表达呈正相关（r=0．339，P〈0．01）。结论低氧诱导因子-1α和p53蛋白过度表达，在宫颈癌的发生、发展过程中具有重要作用，是宫颈癌发生的早期事件，其表达水平随着宫颈癌恶性程度的增加而增加，且低氧诱导因子-1α与宫颈癌的发展和转移有关；突变型p53蛋白表达增加的同时低氧诱导因子-1α表达增加。二者具有正相关性，联合检测可作为判定肿瘤恶性程度、预测转移和评估预后的指标。     

宫颈上皮内瘤变累腺组织中MMP-7的表达及意义

目的：检测基质降解素（MMP-7）在宫颈上皮内瘤变（CIN）累腺组织中的表达,探讨其对CIN发生、发展以及对CIN预后的影响。方法：采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组化分别检测30例CIN累腺组织、40例CIN非累腺组织、15例正常宫颈组织中MMP-7 mRNA和蛋白表达。结果：累腺CIN组MMP-7 mRNA和蛋白的表达均显著高于未累腺CIN组和正常组俨〈0．05）;MMP-7 mRNA及蛋白无论在CIN累腺组还是非累腺组Ⅲ期中的表达显著高于Ⅱ期中的表达,比较差异有统计学意义（P〈O．05）,在CINⅡ期和正常宫颈组织中的表达比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：累腺CIN中MMP-7高表达可能与宫颈锥切术后复发及发展为浸润性宫颈癌倾向密切相关;MMP-7可作为预测CIN预后的指标。     

抑癌基因PTEN在宫颈浸润癌和癌前病变组织中的表达及意义

目的:探讨抑癌基因PTEN在宫颈癌及癌前病变组织中的表达及意义。方法:选取110例石蜡包埋宫颈病变组织,其中慢性宫颈炎组织30例,宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia CIN)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级组织分别为25、15、10例,浸润性宫颈鳞癌组织30例(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ期各10例)。应用免疫组化方法检测PTEN蛋白在上述组织中的表达。结果:PTEN在慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、浸润性宫颈鳞癌组织中,阳性表达率分别为100.00%、92.00%、73.33%、40.00%、36.67%,表达率逐渐下降,差别有统计学意义(P0.05)。PTEN表达与宫颈鳞癌病理分期有关(P0.05)。结论:PTEN与宫颈癌的发生、发展有关。     

宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中P16~(INK4A)、Ki-67表达与HPV感染

目的:探讨宫颈上皮内瘤变(Cervical Intraepithelial Neoplasias,CIN)及宫颈癌组织中P16INK4A、Ki-67的表达及与HPV16/18感染的关系。方法:选取宫颈组织石蜡标本94例,包括慢性宫颈炎20例,CINⅠ13例,CINⅡ17例,CINⅢ20例和宫颈癌24例,用免疫组化法检测P16INK4A、Ki-67的表达及PCR技术检测HPV16/18型DNA。结果:①P16INK4A在慢性宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组及宫颈癌组阳性表达率分别是0.0%、53.8%、76.5%、95.0%、100.0%,CINⅢ组及宫颈癌组与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.05);②Ki-67在慢性宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组及宫颈癌组阳性表达率分别是0.0%、69.2%、88.2%、95.0%、91.7%,CIN组和宫颈癌组与慢性炎症组比较,差异有统计学意义;③HPV16/18主要感染高级别CIN及宫颈癌;④P16INK4A及Ki-67的表达强度与宫颈病变程度呈正相关,并且与HPV16/18型感染也呈正相关。结论:HPV16/18、P16INK4A、Ki-67与宫颈癌的发生、发展有一定关系。     

Twist、E—cadherin及Vimentin在表达及意义宫颈鳞状上皮癌变的

目的探讨宫颈鳞状上皮癌变过程中Twist、E-cadherin、Vimentin的表达规律及临床意义。方法以慢性宫颈炎为对照,检测宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈鳞状细胞癌组织标本中Twist（原位杂交）、E-cadherin、Vimentin（SABC免疫组化法）的表达情况,分析其相关性。结果（1）慢性宫颈炎、CINI、CINII、CINIU及宫颈癌组中：Twist的阳性率分别为10．O％、28．1％、29．6％、42．9％、64．3％,其中Twist在宫颈鳞癌的表达均明显高于其他组（P〈0．05）。E-cadherin、Vimentin的阳性率分别为80．O％、68．8％、55．6％、51．4％、39．3％和0、6．3％、7．4％、31．4％、32．1％,其中两者在宫颈鳞癌组、CINⅢ组中的表达与慢性宫颈炎组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,（2）分析全部CIN及宫颈癌病例,Twist的表达与E-cadherin呈负相关（r=-0．37,P〈0．01）,与Vimentin呈正相关（r：0．23,P〈0．05）。结论宫颈组织中Twist的异常表达与宫颈鳞状上皮癌变发生关系密切,Twist可能通过调控E-cadherin、Vimentin的表达参与宫颈鳞状细胞癌的发生。     

宫颈病变DNA倍体分析及临床意义

目的:探讨DNA异倍体与宫颈上皮内瘤样病变及宫颈癌之间的关系。方法:宫颈鳞癌40例,宫颈上皮内瘤样病变81例(C INⅠ-Ⅱ级42例,C IN-Ⅲ级39例),慢性宫颈炎30例行流式细胞仪DNA倍体分析。正常宫颈组20例作为对照。结果:C INⅠ-Ⅱ级、C IN-Ⅲ级、宫颈癌组DNA异倍体率呈上升趋势,且各组间有显著性差异(P<0.05,P<0.01),C INⅠ-Ⅱ级、C IN-Ⅲ级DNA异倍体D I值与宫颈癌组比较有显著性差异(P<0.001),C INⅠ-Ⅱ级、C IN-Ⅲ级D I值比较有显著性差异(P<0.05)。结论:应用FCM进行DNA倍体分析对于宫颈癌的诊断、预后判断及上皮内瘤样病变恶性倾向的判断、治疗及随访有着非常积极的临床意义。     

昆明地区高危HPV病毒载量与宫颈病变和宫颈癌相关性

目的了解昆明地区高危人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)载量与宫颈病变和宫颈癌相关性。方法选取昆明地区妇女两万余例,用杂交捕获Ⅱ(second-generation Hybrid Capture,HC-II)方法检测高危型HPV-DNA,选取3608例进行阴道镜下多点活组织检查送病理检查,宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)患者以宫颈锥切术后病理检查结果为准,宫颈癌患者以术后病理检查为准,分析HPV病毒载量与宫颈病变级别的相关性。结果宫颈炎2420例(67.07%),CINⅠ448例(12.42%)、CINⅡ376例(10.42%)、CINⅢ280例(7.76%)、宫颈癌84例(2.33%)。经秩和检验,5组间的HPV病毒载量比较,差异有统计学意义(H=185.597,P<0.05);CINⅠ与宫颈炎、宫颈癌和CINⅡ的病毒载量比较,差异均无统计学意义(P>0.05);余下各组两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。年龄和HPV病毒载量均是宫颈病变和宫颈癌的危险因素。CINⅡ以上病变随着病毒载量的升高,阳性率逐渐增高。而宫颈癌主要集中在中度级别病毒载量之间发病。结论不同宫颈病变级别间HPV病毒载量有差别,HPV病毒载量可作为诊断CINⅡ以上病变的指标。     

NF-κB和VEGF在不同宫颈病变组织中的表达及其意义

目的:通过比较慢性宫颈炎,CINⅠ,CINⅡ,CINⅢ和宫颈鳞癌中NF-κB与VEGF的表达情况,探讨NF-κB与VEGF在宫颈癌发生发展中的作用及他们相互之间的关系。方法:采用免疫组织化学技术(SP法)检测NF-κB以及VEGF在15例慢性宫颈炎,42例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和51例宫颈鳞癌(SCCs)患者中的表达。结果:免疫组织化学显示,在炎症组,CINⅠ～Ⅱ,CINⅢ和宫颈鳞癌中NF-κB与VEGF的组织学评分呈逐级递增关系。在宫颈鳞癌中NF-κB、VEGF表达强度与病理分型无关,而与病理分级及淋巴结转移与否有关,且随病理分级的增高NF-κB与VEGF的组织学评分呈逐级递增关系。而淋巴结转移(+)组与淋巴结转移(-)组之间比较有显著性差异(P<0.01)。结论:NF-κB的异常激活是促进从慢性宫颈炎到宫颈癌这一过程向前发展的重要因素,NF-κB还可能通过上调VEGF表达而促进肿瘤的血管生成来促进癌症发生及淋巴结转移。     

分化抑制因子-1,-3在宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及其意义

目的：探讨 Id-1,-3在宫颈上皮内瘤变（CIN）及宫颈鳞状细胞癌（CSCC）中的表达及其意义。方法选择于福建医科大学附属第一医院病理科经组织病理学检查确诊为 CIN与CSCC患者的组织标本分别为22例与67例为研究对象。采用 SP免疫组化染色 EnVision二步法检测标本组织中 Id-1,-3蛋白表达水平（本研究遵循的程序符合福建医科大学附属第一医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准）。按照国际妇产科联盟（FIGO）对 CSCC 的临床分期标准进行 CSCC 临床分期。本组 CSCC患者中,FIGO ⅠA、ⅠB、ⅡA、ⅡB 期分别为4,29,28及6例。本组CIN标本中,CIN Ⅰ-Ⅲ级分别为3例,5例和14例。结果在CINⅠ-Ⅲ级标本中,CINⅢ级（n=14）较CINⅠ-Ⅱ级（n=8）的Id-1,-3表达水平均显著升高,且差异有统计学意义（P〈0.05）。若 CSCC 标本来源于年龄≤40岁、FIGOⅠ-Ⅱ期、有脉管浸润、有淋巴结转移患者时,则 Id-1蛋白表达水平分别显著高于〉40岁、FIGO Ⅲ期、无脉管浸润、无淋巴结转移患者,且差异均有统计学意义（P〈0.05）;而在CSCC标本中癌组织分化程度、肌层浸润与癌灶直径对 Id-1蛋白表达水平无影响（P〉0.05）。若CSCC标本来源于伴淋巴结转移患者,则 Id-3表达水平显著高于无淋巴结转移者,且差异有统计学意义（P〈0.05）;而患者年龄、CSCC 的 FIGO 分期、组织分化程度、脉管浸润、肌层浸润及癌灶直径等对 Id-3表达水平无影响（P〉0.05）。结论 Id-1,-3在 CIN、CSCC 中均有表达,表达水平与CIN级别及CSCC的发生发展、侵袭转移有关。Id-1,-3或许可作为CIN、CSCC基因治疗的候选靶基因位点。     

阴道镜下宫颈活检联合EGFR、P16、P53蛋白检测诊断宫颈病变价值

目的:探讨宫颈新柏氏技术(TCT)异常者行阴道镜下宫颈活检联合表皮细胞生长因子(EGFR)、P16、P53蛋白检测对宫颈上皮内瘤样病变(CIN)分期及宫颈癌的诊断价值。方法:选取2016年3月-2019年6月本院妇科门诊收治的TCT异常患者450例,通过阴道镜检查及病理活检最终确定112例为宫颈病变患者(病例组),另取同期正常宫颈组织标本60例为对照组。对比两组阴道镜与病理结果,检测两组EGFR、P16、P53蛋白水平。结果:病例组病理结果显示慢性宫颈炎8例(7.1%),CINⅠ36例(32.1%),CINⅡ32例(28.6%),CINⅢ20例(17.9%),宫颈鳞癌16例(14.3%),阴道镜结果与之符合率分别为100.0%、94.4%、90.6%、85.0%、100.0%。随着宫颈病变程度的升级,EGFR、P16、P53蛋白表达率逐渐升高,在正常宫颈上皮中不表达(P<0.05);宫颈癌Ⅰ期11例(68.8%)、宫颈癌Ⅱ期5例(31.3%),EGFR、P16、P53蛋白在不同宫颈癌分期中表达有差异(P<0.05)。结论:TCT异常者行阴道镜下宫颈活检可提高宫颈病变诊断率,联合EGFR、P16、P53蛋白的检测对区别低级别与高级别宫颈上皮内瘤变有临床意义。