bFGF对慢性酒精中毒大鼠脑和肝组织ATP酶活力的影响

[目的]观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对慢性酒精中毒大鼠脑组织及肝组织Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,探讨bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤、肝损伤的保护作用。[方法]选择成年Wistar雄性大鼠,采用白酒灌胃建立慢性酒精中毒模型,慢性酒精中毒模型建立成功的大鼠随机抽签法分为酒精中毒对照组、生理盐水(NS)对照组和bFGF治疗组,每组10只。另10只不灌白酒作为正常对照组。bFGF治疗组大鼠白酒灌胃的同时,1 h后按12μg/kg剂量肌肉注射,共14 d。各组大鼠到相对应的时间点取出各组大鼠脑组织、肝组织制成匀浆,测定脑组织、肝组织匀浆中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。[结果]与正常对照组相比,慢性酒精中毒后大鼠脑组织及肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显降低(P﹤0.01);经bFGF治疗后脑组织及肝组织中Na+-K+-ATP酶活力和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力均明显高于酒精中毒对照组及NS对照组(P﹤0.05)。[结论bFGF能提高慢性酒精中毒脑组织和肝组织中Na+-K+-ATP酶活力及Ca2+-Mg2+-ATP酶活力,提示bFGF对慢性酒精中毒所致的脑损伤和和肝损伤具有保护作用。     

maFGF对衰老大鼠脑和肝组织ATP酶活力及抗氧化作用的研究

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠的抗衰老作用。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,测定脑和肝组织中ATP酶活力、SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力。结果衰老对照组大鼠脑和肝组织中ATP酶活力、SOD活力和抑制羟自由基能力显著降低,MDA含量升高;经过用maFGF治疗衰老大鼠后ATP酶活力、SOD活力和抑制羟自由基能力均显著升高,MDA含量则显著降低。结论 maFGF起到降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力,具有抗衰老作用。     

亚硒酸钠和N-乙酰半胱氨酸对锰致大鼠氧化损伤的影响

目的探讨亚硒酸钠(Na2SeO3)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)对锰致大鼠氧化损伤的影响,为阐明锰中毒的发病机制和防治提供依据。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组,分别为对照组、单纯染锰组、Na2SeO3干预组和NAC干预组。对照组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射150μmol/kgMnCl2溶液。腹腔注射后2h,对照组和单纯染锰组大鼠隔日皮下注射生理盐水,Na2SeO3干预组隔日皮下注射10μmol/kg Na2SeO3,NAC干预组隔日皮下注射1 mmol/kg NAC。每周染锰5次,1次/d,染毒4周。共计染锰20次,Na2SeO3和NAC干预各10次。测定肝、脑和肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果与对照组比较,染锰大鼠肝、脑和肾组织MDA含量显著升高,肝肾组织GSH含量降低。Na2SeO3和NAC干预均使脑和肾组织MDA含量显著降低。Na2SeO3干预组大鼠肾GSH含量显著增加,肝GSH-Px和SOD活力降低。NAC干预组大鼠脑SOD活力显著降低。结论锰可使大鼠产生氧化损伤,Na2SeO3和NAC对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用。     

蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨蜂胶对慢性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组、蜂胶组各10只.对照组用生理盐水灌胃,模型组用56%红星二锅头灌胃,蜂胶组在模型组的基础上同时给予蜂胶1.0 g·kg-1·d-1灌胃,共12 w.12 w后处死大鼠,测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的活性.结果 (1)血清ALT、AST水平:模型组的AST、ALT水平显著高于对照组(P＜0.05),蜂胶组的AST、ALT水平显著低于模型组(P＜0.05);(2)肝组织SOD、MDA水平:模型组SOD活性较对照组显著降低(P＜0.05),蜂胶组SOD活性较模型组显著升高(P＜0.05);模型组肝组织MDA含量显著高于对照组(P＜0.05),蜂胶组MDA含量显著低于模型组(P＜0.05).结论 蜂胶能通过增强肝组织清除氧自由基的能力,降低肝组织脂质过氧化反应而对慢性酒精性肝损伤产生保护作用.     

复方叶下珠对小鼠实验性肝损伤作用的研究

目的 研究复方叶下珠对小鼠实验性肝损伤的作用及其有关机制。方法 对采用四氯化碳(CCl4)所致的小鼠急、慢性肝损伤模型进行研究，检测小鼠血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)及肝组织中的羟辅氨酸(Hyp)含量；并设联苯双酯(BPD)和秋水仙碱分别为急、慢性肝损伤实验的对照药。结果 复方叶下珠可显著地降低血清中的ALT，AST，MDA含量及肝组织中的Hyp水平，并可提高TP，ALB和SOD含量。结论 复方叶下珠对CCl4所致的急、慢性肝损伤有防治作用，其机制可能与清除自由基、抑制胶原蛋白的形成、促进蛋白合成等有关。     

大蒜对酒精摄入致小鼠亚慢性肝毒性保护作用的探讨

[目的]研究大蒜对亚慢性酒精中毒肝毒性的保护作用及其可能机制。[方法]对60只清洁级ICR雄性小鼠随机分为6组:阴性对照组,酒精肝模型组,酒精 低、中、高剂量大蒜水提取液干预组和维生素E组。干预28天后,处死小鼠,测定相关指标。[结果]亚慢性酒精摄入可致小鼠血清ALT、AST的活力降低,肝匀浆γ-GGT活力受抑;提高肝脏组织MDA含量,抑制GSH-Px酶活力,消耗GSH,并降低SOD酶活力。中高剂量组可部分拮抗AST活力降低,恢复γ-GGT活力水平;抑制肝体系数的升高和肝细胞水肿、脂肪变及坏死;降低肝组织MDA含量,恢复GSH-Px和SOD酶活力,提高GSH含量和增强GST活力。维生素E仅能恢复γ-GGT活力,降低肝组织MDA含量,升高SOD酶活力。[结论]预先给予大蒜对亚慢性酒精摄入致肝毒性有良好拮抗作用,抗氧化作用是大蒜拮抗亚慢性酒精摄入所致肝脏损伤的重要机制,其中GSH解毒体系具有重要意义。     

牛磺酸锌对铅暴露大鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨牛磺酸锌(taurine-zinc,TZC)对铅暴露大鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法将40只3周龄健康雄性SD大鼠随机分成5组,分别为对照组、染铅组和10、50、100 mg/kg TZC拮抗组,每组8只。除对照组外,其余4组大鼠灌胃乙酸铅溶液(30 mg/kg)染毒;之前1 h,各剂量TZC拮抗组灌胃相应剂量的TZC溶液,每天1次,连续45 d。实验结束后测定各组大鼠血铅含量及血清中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及抑制羟自由基能力。结果染铅组大鼠血铅含量和血清中MDA含量高于对照组,血清中T-AOC、SOD活力、抑制羟自由基能力低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。各剂量TZC拮抗组SOD活力、T-AOC和抑制羟自由基能力均介于对照组和染铅组之间;且随着TZC剂量的升高,染铅大鼠血清中MDA含量呈先下降后升高的趋势,血清中T-AOC、SOD活力及抑制羟自由基能力均呈先升高后下降的趋势,并均以50 mg/kg TZC拮抗组最接近对照组。结论牛磺酸锌可拮抗铅导致的大鼠脂质过氧化损伤。     

三七多糖对微波辐射大鼠血清氧化指标的影响研究

目的 探讨三七多糖对辐射大鼠血清SOD(超氧化物歧化酶)活性、MDA(丙二醛)含量及抑制羟自由基能力的影响。方法 建立大鼠高强度微波辐射模型,用三七粗多糖药液进行预防性干预,检测各组大鼠血清中SOD活性、MDA含量及抑制羟自由基能力。结果 200mW/cm²微波辐射对两组大鼠血清SOD活性影响差异无统计学意义(P>0.05);辐射给药组大鼠血清内产生MDA量显著低于辐射对照组(P<0.05);辐射给药组大鼠血清抑制羟自由基能力显著高于辐射对照组(P<0.05)。结论 本实验结果提示三七多糖具有良好的抗微波辐射的效应。     

蜂胶水提液对大鼠肠缺血再灌注后肝的保护作用

目的研究蜂胶水提液(WEP)在大鼠肠缺血/再灌注(I/R)过程中对肝组织的保护作用及其机制。方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、I/R和WEP(50、100、200 mg/kg)组。肠系膜上动脉阻断45 min、再灌注2 h建立肠I/R模型。采血检测转氨酶(ALT、AST)活性、肝组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。常规制备病理切片,光镜下观察肝组织病理学改变。结果 (1)与sham组比较,I/R组血中转氨酶水平和肝MPO活性升高(P0.01),肝SOD活性降低而MDA含量增加(P0.01),肝组织明显淤血坏死。(2)与I/R组比较,WEP组血中转氨酶水平和肝MPO活性降低,WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的肝组织SOD活性降低和MDA含量升高。肝组织淤血坏死减轻。结论蜂胶水提液可通过抗氧化反应、降低自由基生成,减轻大鼠肠I/R所致的肝损伤。     

游泳运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA和SOD的影响

目的：探讨有氧运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA含量和SOD活性的影响。方法：将SD大鼠30只按照随机数字表法分为正常组、模型组和运动模型组,每组10只。采用改良烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,并对慢性支气管炎模型大鼠进行8周游泳运动干预,检测运动干预后各组大鼠肺组织MDA和SOD含量变化。结果：与正常组相比,慢性支气管炎模型组大鼠体重显著降低（P〈0.05）,运动模型组体重降低不明显。慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）中MDA含量明显高于正常对照组和运动模型组（P〈0.05）。同时慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）中SOD含量显著低于正常对照组和运动模型组（P〈0.05）。结论：8周游泳运动明显提高了慢性支气管炎大鼠肺组织SOD活性,降低了MDA含量,提高了大鼠抗氧化损伤能力,减轻了炎症反应,改善了肺功能。     

褪黑素对溴氰菊酯致大鼠脑组织氧化损伤的保护作用

目的探讨褪黑素(melatonin,MT)对溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱发大鼠大脑皮层、海马、小脑组织氧化性损伤的保护作用。方法35只Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组:橄榄油对照组(1 ml/kg橄榄油)、MT对照组(25.0 mg/kg MT)、DM组(12.5 mg/kg DM)、MT1组(25.0 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)、MT2组(2.5 mg/kg MT 12.5 mg/kg DM)。每组7只,每组连续5 d腹腔注射相应剂量药物。第5天给药后4 h,每组大鼠分别断头处死,Spectramx M2多模式全能酶标仪比色测定大鼠大脑皮层、海马、小脑组织匀浆上清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与橄榄油对照组相比,DM组大脑皮层、海马、小脑组织MDA含量分别上升28.10%、39.25%、56.39%,差异有统计学意义(P<0.05),大脑皮层、海马组织GSH-Px活力分别下降24.08%、45.01%,小脑组织CAT活力降低27.83%,差异有统计学意义(P<0.05)。与DM组相比,MT1组大脑皮层、海马、小脑组织的MDA含量分别下降31.12%、41.49%、32.69%,差异有统计学意义(P<0.05);MT1组大脑皮层的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了48.33%、36.11%、56.59%,MT1组海马组织的GSH含量、CAT、GSH-Px活力分别升高了64.51%、30.32%、79.35%,差异均有统计学意义(P<0.05);MT2组大脑皮层、海马MDA含量分别下降了22.96%、25.00%,MT2组海马组织的GSH-Px活力升高了123.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论DM能诱发大鼠脑组织的氧化损伤,MT对DM引起的大鼠脑组织的氧化损伤有预防作用。     

有机锗-132对乙醇中毒所致大鼠肝脏损伤的保护作用

目的:探讨有机锗-132对乙醇依赖所致大鼠肝损伤的拮抗作用。方法:用市售北京红星牌二锅头(含52%酒精),按5.0g/kg体重剂量连续3个月灌胃形成大鼠酒精依赖,同时给予有机锗-132,观察大鼠肝脏损伤情况,并检测血谷丙转氨酶(GPT)活性、肝组织中脂质过氧化物终末产物丙二醛(MDA)的含量变化及超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:给大鼠喂饲乙醇三个月,其肝组织中的丙二醛含量与对照组比较明显升高(P<0.01),抗氧化酶SOD和CAT活性明显降低(P<0.05),XOD活性明显升高(P<0.01);酒中加锗-132能明显降低肝组织中的丙二醛含量,SOD、CAT及XOD活性亦有所恢复。结论:有机锗-132对乙醇中毒所致大鼠肝脏损伤有一定的保护作用。     

葛根素对铅中毒大鼠肝组织损害治疗的实验研究

目的:了解葛根素对铅中毒大鼠肝的保护作用,为中医治疗铅中毒肝损害提供实验依据。方法:选取6月龄健康大鼠80只分成对照组(Normal)、铅中毒模型组(LPD)、葛根素+铅中毒组1(P+LPD组1)和葛根素+铅中毒组2(P+LPD组2)各20只,8周后麻醉大鼠取左心血,处死后取肝脏。肝切片光镜观察肝组织形态结构,并对血清的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)及肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和超氧阴离子自由基(O2.)进行测定,数据进行统计学分析。结果:与Normal组比较,LPD组血清AST、ALT和GST及肝匀浆MDA和O2.明显升高(P<0.01),而肝匀浆的SOD明显降低(P<0.01);与LPD组比较,P+LPD组1和P+LPD组2的血清AST、ALT和GST及肝匀浆MDA和O2.明显降低(P<0.01),而肝匀浆的SOD明显升高(P﹤0.01)。LPD组肝组织切片有明显肝组织损害病理改变,P+LPD组1和P+LPD组2肝组织病理改变明显改善,P+LPD组2改善最为显著。结论:铅中毒可引起大鼠肝损害,葛根素对铅中毒大鼠肝损害有保护作用,葛根素保护作用表现对剂量依赖性。     

复合维生素B和谷胱甘肽对脂肪肝的保护作用

目的研究复合维生素B、还原型谷胱甘肽(GSH)及二者联用对大鼠脂肪肝的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、复合B族维生素实验组(T-VB)、谷胱甘肽实验组(T-glu)、GSH与复合VB联用实验组(T-glu+B),每组10只。以CC14、高脂饲料及酒精水建立大鼠脂肪肝模型,实验组分别灌服复合维生素B或(和)GSH,正常对照组和模型对照组灌服生理盐水。连续28天后,测定血脂及肝组织脂质含量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量等指标,观察肝组织形态学变化。结果与正常对照组相比,其余4组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变性,血清天冬氨酸转移酶(AST)和HDL含量升高,血清及肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量升高,肝组织SOD活性降低及模型对照组血清丙氨酸转移酶(ALT)含量和肝组织MDA含量升高(P<0.05);经实验因素干预后,与模型对照组相比,各实验组大鼠肝脂肪变性明显减轻,血清ALT含量下降,HDL含量明显升高,血清及肝组织TC、TG含量明显降低,肝组织SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05)。结论复合维生素B、GSH对大鼠脂肪肝有一定的保护作用,其作用机制可能为抑制脂代谢紊乱和抗氧化损伤。     

大鼠免疫性肝损伤的机制和低铁负荷的影响

目的　探讨超氧化物歧化酶 (SOD)在免疫性肝损伤中的作用以及低铁负荷的影响。方法　通过放血或去铁胺 (DFO)处理 ,建立低铁动物模型 ;采用卡介苗加脂多糖诱导法复制免疫性肝损伤模型 ;检测血清铁 (SI)、转铁蛋白 (TRF)、总蛋白 (TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性 ;检测肝组织中丙二醛(MDA)含量、SOD活性和铁 (HIC)的变化。结果　与空白对照组比较 ,DFO对照组、放血对照组和肝损伤组SI显著降低。除DFO组外 ,其它组的TRF均降低。与其相应对照组比较 ,各损伤组AST增高 ,TP均降低 ;DFO损伤组和放血损伤组AST活性增高的幅度和TP含量的降低的幅度均小于单纯肝损伤组。与对照组比较 ,DFO对照组及放血对照组MDA均显著降低 ;各损伤组与其相应对照组比较 ,MDA含量均增高 ,SOD活性均降低。结论　在免疫性肝损伤时 ,肝组织SOD活性降低 ,脂质过氧化产物清除障碍 ,是肝细胞损伤的主要原因之一。低铁对肝细胞有保护作用 ,可能是由于铁催化的脂质过氧化过程减弱的结果     

白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用

[目的]观察白桦脂醇对酒精性肝损伤的治疗作用。[方法]将大鼠随机分为6组,正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和模型组。采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,给予白桦脂醇保护。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）。高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、还原性谷胱甘肽酶（GSH）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平,同时做肝脏的病理切片观察。[结果]酒精性肝损伤的大鼠血清ALT、AST、ALP活性和LDL含量明显升高。肝匀浆中SOD、GSH-PX、GST活力明显降低;MDA含量明显升高;GSH含量明显降低。白桦脂醇能明显降低模型组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH-PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。阳性对照组（益肝灵组）大鼠血清中ALT、AST、ALP活性明显降低和CHO含量明显降低（与模型组比较：P〈0．05）;可明显提高酒精性肝损伤大鼠肝组织中SOD、GSH—PX、GST活性（P〈0．01）和GSH含量（P〈0．05）;同时显著性降低肝组织中MDA含量（P〈0．05）。白桦脂醇还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和坏死。[结论]白桦脂醇能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有较好的治疗作用。     

镉对大鼠锌代谢及其功能的影响

目的探讨镉对大鼠锌代谢及其功能的影响以及补锌后对这些影响的保护作用。方法于大鼠受孕后7、10、13 d分别注射不同剂量的氯化镉,在第21天剖宫取出仔鼠,另将成年大鼠分为正常对照组及不同的补锌和(或)染不同剂量镉组,补锌至第6天再给各组大鼠分别经腹腔注射氯化镉或生理盐水,24 h后处死动物,取肝、脑组织及血清,测定镉、锌含量及其效应标志物。结果染镉组仔鼠脑组织中的总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC)和乙酰胆碱(Ach)的含量降低,肝组织碱性磷酸酶(AKP)的活力降低,镉含量增加,脑组织锌含量有下降趋势,且脑镉与锌呈负相关关系。成年大鼠染镉组肝和血清镉含量均高于正常对照组;肝锌和丙二醛(MDA)含量升高,但超氧化物歧化酶(SOD)活力下降;血清锌含量降低;肝及血清AKP活力低于正常对照组。预先补锌再染镉,与单染镉组相比,肝组织中的锌含量升高,MDA含量降低,SOD活力明显增高,血清镉降低,肝和血清AKP活力有不同程度的恢复。血清锌和AKP活力、肝SOD和AKP活力均与相应组织中的镉含量间呈负相关关系。结论孕期给母鼠染镉,镉可从母体进入仔鼠体内,引起仔鼠与锌有关的AKP酶活力、神经递质和抗氧化能力降低。镉可引起成年大鼠肝脏和血清中SOD、AKP等含锌酶的活力下降及肝脏脂质过氧化损害,这些损害与体内锌分布异常有关,预补锌可对这些损害有保护作用。     

番茄红素和维生素C对慢性酒精中毒小鼠肝脏的 保护作用

摘要:目的　研究番茄红素（lycopene,LP）、维生素C及其联用对慢性酒精中毒小鼠肝脏的保护作用及机理。方法　将小鼠随机分为5组:对照组、模型组、维生素C组、LP组、LP+维生素C组,检测其血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的水平和肝脏丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察其肝脏组织形态学改变。结果　与对照组比较,各给药组小鼠血清AST、ALT水平下降（P＜0.05）,肝脏MDA水平下降（P＜0.05）、SOD活性上升（P＜0.05）,肝脂肪变性减轻。与维生素C组和LP组比较,LP+维生素C组小鼠各指标无统计学意义（P＞0.05）。结论　LP、维生素C对慢性酒精中毒小鼠肝损伤具有一定防治作用,而二者联用无明显协同作用。